导图社区 疟原虫
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疟原虫
形态
早期滋养体
环状体
间日疟原虫
质蓝核红、环大，为RBC的三分之一，核1个，一个红细胞里一个疟原虫
恶性疟原虫
质蓝核红、环纤细，为RBC的五分之一，核1-2个，一个RBC两个+疟原虫
晚期滋养体
大滋养体
核一个，胞质增多，形状不规则，有伪足，空泡明显，疟色素为棕黄色，分散、细小杆状、感染的 RBCs 变大，染色变淡，出现红色的，细小的薛氏点
一般见不到
未成熟裂殖体
卵圆形 , 核开始分裂 , 约为2-4个，胞质空泡消失、疟色素开始集中
成熟裂殖体
核分裂为 12-24个 ;分裂的胞质围绕着每个核,形成12-24个裂殖子疟色素集中呈块
雌配子体
卵圆形; 核致密偏在； 疟色素分散。
新月形 ; 核致密居中；疟色素分布核周。
雄配子体
卵圆形; 核疏松居中 ; 疟色素分散。
腊肠形; 核疏松居中 ; 疟色素分布核周。
生活史
人体内
红外期（肝细胞内）
子孢子
分为速发型子孢子和迟发型子孢子。当两型子孢子同时进入肝细胞 后，速发型子孢子在7～8天完成红外期的 裂体增殖，而迟发型子孢子先变成休眠体， 视虫株的不同，经过一段或长或短的休眠期 后(≥3月)，才完成红外期的裂体增殖。 恶性疟原虫、三日疟原虫和诺氏疟原虫无迟发型子孢子。
红外裂殖体
红外裂殖子
红内期（RBC内）
间日疟原虫及卵形疟原虫主要寄生于网织红细胞； 三日疟原虫多寄生于衰老红细胞； 恶性疟原虫可寄生于各期红细胞
入RBC中后先形成环状体（早期滋养体）
进入裂体增殖
裂殖子
完成一次裂体增殖周期疟疾发作一次，间日：48h，恶性：36-48h，三日：72h
配子生成
几代裂体增殖后，部分裂殖子进入RBC后不再进行裂体增殖而发育成雌雄配子
恶性疟原虫的配子体发育在肝，脾，骨髓的血窦里进行，发育成熟后释放到外周血中
按蚊体内
配子体
之后进行有性生殖
配子
合子
动合子
卵囊
之后进行孢子生殖
致病
潜伏期
疟疾的发作
寒战、高热和出汗退热3个连续阶段——红内期的裂体增殖所致
成熟裂殖体胀破红细胞后，裂殖子及红细胞碎片进入血流，部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。
特点：周期性、重复性、规律性
再燃与复发
再燃
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。 与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
复发
红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，但肝细胞内休眠的迟发型子孢子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。
贫血
（1）疟原虫直接破坏红细胞 （2）脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 （3）免疫病理损害（怎样损害红细胞？）。 （4）骨髓造血功能受抑制。
脾肿大
主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞的增生。
凶险型疟疾
恶性疟原虫所致，常因无免疫力或未及时医治，持续高热、抽搐、昏迷、重症贫血、肾功能衰竭等，死亡率高
防治
预防
蚊媒防治
蚊帐、驱蚊剂
预防服药
氯喹
哌喹
哌喹+乙胺嘧啶
伯氨喹+乙胺嘧啶
应用于抗氯喹的恶疟疾
治疗
对现症病人的治疗
杀灭红内期疟原虫
氯喹、咯萘啶，青蒿素
对疟疾发作休止期病人的治疗
杀灭红外期休眠子
伯氨喹
杀灭孢子，抑制孢子增殖
乙胺嘧啶
诊断
病原检查
在一张玻片上制作薄厚两种血膜、瑞氏染色、镜检
选择适宜的采血时间，恶性疟在发作开始时，间日疟在发作数小时——10小时采血
免疫学诊断（了解）
分子生物学技术：PCR、PROBE
