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专升本生理学-8尿的生成与排出
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编辑于2022-03-02 15:26:47- 专升本生…
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尿的生成与排出
排泄途径
①呼吸器官
可排出CO2、少量水分和挥发性物质等
②消化器官
唾液腺可排出少量的铅和汞，大肠可排泄胆色素和无机盐等
③皮肤
以出汗形式排出水、NaCl、KCl、尿素和乳酸等
④肾脏（主要）
以尿液的方式排出大部分代谢终产物和过剩的物质等
第一节 肾脏的结构和血液循环特点
一、肾脏的结构特点
肾单位是肾脏的基本结构和功能单位，集合管不属于肾单位
肾单位
皮质肾单位（85%）
生成尿液
近髓肾单位（15%）
维持髓质高渗+尿液浓缩稀释
球旁器 （近球小体）
球旁细胞(颗粒细胞)：是入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞
合成分泌肾素
致密斑：是远曲小管起始部的特化上皮
感受小管液中NaCl浓度变化，调节肾素释放
球外系膜细胞：吞噬、收缩、传导信号
二、肾血液循环
（一）特点
1.流量大
安静时两肾血流量约为1200ml/min，相当于心输出量的20%～25%
肾皮质血流量大，髓质血流量少
2.差异大
（1）肾小球毛细血管网：血压较高
利于肾小球滤过
（2）肾小管周围毛细血管网：血压较低，血浆胶体渗透压高
利于肾小管重吸收
（二）肾血流量的调节
1.自身调节
当肾动脉灌流压在80～180mmHg内变动时，肾血流量保持相对恒定
生理情况
2.神经调节
肾的神经以交感神经为主
剧烈运动时：交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量↓
3.体液调节
NA、AD、Ang、VP等可引起血管收缩，使肾血流量↓
PGI2、PGE2、NO、缓激肽可使肾血管舒张，肾血流量↑
紧急情况
第二节 尿生成的过程
一、肾小球的滤过
概述
肾小球的滤过作用：当血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子溶质透过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程
原尿中无蛋白质，其他溶质含量以及晶体渗透压、pH等都与血浆基本相同，原尿就是血浆的超滤液
肾小球滤过率（GFR）：单位时间（每分钟）两肾生成的原尿量
正常成人125ml/min，则原尿量为180L/d
滤过分数（FF）:肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。正常肾血浆流量约为660ml/min，滤过分数为19%
表明：当血液流经肾脏，约1/5血浆经滤过进入肾小囊腔形成原尿
（一）滤过膜
组成
内层毛细血管内皮细胞：有窗孔，阻止血细胞通过
中间基膜层：有网孔，只允许水和部分溶质通过，是滤过主要屏障
外层肾小囊脏层上皮细胞：足突之间形成裂孔膜，阻止蛋白质通过
各层膜带负电 形成电学屏障
（二）有效滤过压（EFP）
滤过的直接动力
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压−（血浆胶体渗透压+囊内压）
有效滤过压大小，主要取决于血浆胶体渗透压的变化。有效滤过压等于0即达到滤过平衡
（三）影响肾小球滤过率的因素
1.滤过膜的面积和通透性
2.有效滤过压
（1）肾小球毛细血管血压
当动脉血压在80～180mmHg时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压相对稳定，GFR不变
当动脉血压降到＜80mmHg，肾小球毛细血管血压降低，EFP降低，GFR减小
（2）血浆胶体渗透压
若静脉输入大量生理盐水或疾病，导致血浆胶体渗透压降低，则EFP升高、GFR增加、尿量增加
（3）肾小囊内压
若肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等使尿路梗阻时，肾小囊内压升高，EFP降低，GFR减小
3.肾血浆流量（RPF）：改变滤过平衡点。在其他条件不变时，肾血浆流量与GFR呈正变关系
二、肾小管和集合管的重吸收与分泌
原尿进入肾小管后称为小管液（每日达180L）
小管液流经肾小管和集合管后，形成了终尿（1.5L）
（一）几种物质的重吸收与分泌
1.Na+重吸收 （99%）
近端小管重吸收(65-70%) Na-H交换、Na-Glu/AA同向转运体
髓袢降支细段 （对Na+不通透）
髓袢升支粗段 （Na-K-2Cl同向转运） 呋塞米、依他尼酸作用点
远曲小管和集合管 （Na-H交换、Na-K交换） 受醛固酮调节
2.K+的转运
近端小管重吸收 (65%-70%)
髓升粗段重吸收 （25%-30%）
远曲小管和集合管 （可重吸收也可分泌）
方式：Na+-K+交换 与Na+-H+交换竞争抑制
低钾碱中毒、高钾酸中毒
3.HCO3-重吸收 （几乎全部）
近端小管 (80%)
形式：以CO2形式重吸收，优先于Cl-
方式：Na-H交换，排酸保碱
特点：需要碳酸酐酶（CA）
乙酰唑胺作用点 （碳酸酐酶抑制剂）
4.H+的分泌
近端小管（主要） Na-H交换
远端小管和集合管 闰细胞H+泵分泌
意义：排酸保碱
5.NH3的分泌
来源：谷氨酰胺脱氨基
形式：由远曲小管和集合管分泌，以NH4+进入小管液，同时回收HCO3-
6.水的重吸收 （99%）
近端小管 (65%必需重吸收)
髓袢（15%） 髓升支不通透
远曲小管和集合管 受抗利尿激素调节
7.葡萄糖 （100%重吸收）
1）部位与方式：仅在近端小管，继发性主动转运
2）当血糖达到（180mg/100ml）时，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖的浓度就是肾糖阈
8.Cl-重吸收
大部分被动重吸收
髓袢升支粗段：主动重吸收
第三节 尿液的浓缩和稀释
一、尿液浓缩和稀释
关键：肾髓质渗透压梯度的形成及血中抗利尿激素的浓度
二、肾髓质渗透梯度的形成
概述
尿素和NaCl是形成髓质渗透压梯度的主要溶质
肾髓质渗透梯度的形成基础：髓袢的逆流倍增作用
髓质高渗区的保持：依赖于直小血管的逆流交换
（一）外髓部高渗梯度的形成机制
髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，但对水不通透
（二）内髓部高渗梯度的形成机制
1.尿素及其循环
2.髓袢降支细段对水通透，但对NaCl不通透
第四节 尿生成的调节
一、肾自身调节
肾血流量的自身调节
小管液中溶质浓度
渗透性利尿：小管液中溶质浓度↑，导致尿量↑
糖尿病多尿、甘露醇利尿
球-管平衡：近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%
二、神经调节
肾脏主要受交感神经支配
交感神经兴奋时，尿量↓
三、体液调节
抗利尿激素(ADH)
来源：下丘脑视上核、室旁核
机理：增加远曲小管和集合管对水通透性
刺激释放：血浆晶体渗透压↑(最主要)、循环血量↓、动脉血压↓
结果：水重吸收↑、尿量↓、血压↑
醛固酮
来源：肾上腺皮质的球状带
机理：增加远曲小管和集合管对Na+重吸收和K+分泌
刺激释放：血钾↑、RAAS、血钠↓
结果：保Na+、排K+,使水、Cl-重吸收↑
心房钠尿肽（ANP）
来源：心房肌细胞
作用：舒张血管，促进肾脏排Na+、排水
第五节 清除率
一、清除率（C）
概念：肾在单位时间（1分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就是该物质的清除率
意义：表示肾在单位时间内清除某种物质的能力
[清除率=滤过量－重吸收量＋分泌量]
参考使用
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率
菊粉：可经自由滤过，不被重吸收或分泌，则其清除率为125ml/min
（二）测定肾血浆流量
碘锐特和对氨基马尿酸（PAH）常用
肾血浆流量为660ml/min
（三）推测肾小管的功能
若清除率＜GFR（如尿素），说明有重吸收或重吸收大于分泌
若清除率＞GFR，说明有分泌或分泌大于重吸收
第六节 尿的排放
一、尿液
（一）尿量
正常：1000～2000ml/d，平均1500ml/d
若＞2500ml/d，为多尿
若在100～500ml/d，为少尿
若＜100ml/d，为无尿
尿毒症：肾脏失去正常功能，机体出现代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱等
（二）理化特性
淡黄色，密度1.015～1.025，pH值5.0～7.0
尿液中
水分95%～97%
溶质3%～5%
电解质：Na+、Cl−及K+含量最多
非蛋白含氮化合物：尿素、肌酐、对氨基马尿酸、尿胆素
二、尿的排放
膀胱中尿液达（400～500ml）时，会引起排尿反射
（一）膀胱和尿道的神经支配
1.盆神经：兴奋时，可使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，促进排尿
2.腹下神经：兴奋时，可使逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，抑制排尿
3.阴部神经：兴奋时，可使尿道外括约肌收缩，阻止排尿，受意识支配
（二）排尿反射
初级中枢在骶段脊髓
受高位中枢，尤其是大脑皮质的控制
（三）排尿异常
1.尿频：膀胱炎症或膀胱结石刺激
2.尿潴留：支配膀胱的传出神经（盆神经）或骶段脊髓受损
3.尿失禁：高位脊髓受损，不能得到高位中枢的控制，发生在脊髓休克恢复后
尿的生成与排出
排泄途径
①呼吸器官
可排出CO2、少量水分和挥发性物质等
②消化器官
唾液腺可排出少量的铅和汞，大肠可排泄胆色素和无机盐等
③皮肤
以出汗形式排出水、NaCl、KCl、尿素和乳酸等
④肾脏（主要）
以尿液的方式排出大部分代谢终产物和过剩的物质等
第一节 肾脏的结构和血液循环特点
一、肾脏的结构特点
肾单位是肾脏的基本结构和功能单位，集合管不属于肾单位
肾单位
皮质肾单位（85%）
生成尿液
近髓肾单位（15%）
维持髓质高渗+尿液浓缩稀释
球旁器 （近球小体）
球旁细胞(颗粒细胞)：是入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞
合成分泌肾素
致密斑：是远曲小管起始部的特化上皮
感受小管液中NaCl浓度变化，调节肾素释放
球外系膜细胞：吞噬、收缩、传导信号
二、肾血液循环
（一）特点
1.流量大
安静时两肾血流量约为1200ml/min，相当于心输出量的20%～25%
肾皮质血流量大，髓质血流量少
2.差异大
（1）肾小球毛细血管网：血压较高
利于肾小球滤过
（2）肾小管周围毛细血管网：血压较低，血浆胶体渗透压高
利于肾小管重吸收
（二）肾血流量的调节
1.自身调节
当肾动脉灌流压在80～180mmHg内变动时，肾血流量保持相对恒定
生理情况
2.神经调节
肾的神经以交感神经为主
剧烈运动时：交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少
3.体液调节
NA、AD、Ang、VP等可引起血管收缩，使肾血流量减少
PGI2、PGE2、NO、缓激肽可使肾血管舒张，肾血流量增加
紧急情况
尿的生成与排出
第二节 尿生成的过程
一、肾小球的滤过
概述
肾小球的滤过作用：当血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子溶质透过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程
原尿中无蛋白质，其他溶质含量以及晶体渗透压、pH等都与血浆基本相同，原尿就是血浆的超滤液
肾小球滤过率（GFR）：单位时间（每分钟）两肾生成的原尿量
正常成人125ml/min，则原尿量为180L/d
滤过分数（FF）:肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。正常肾血浆流量约为660ml/min，滤过分数为19%
表明：当血液流经肾脏，约1/5血浆经滤过进入肾小囊腔形成原尿
（一）滤过膜
组成
内层毛细血管内皮细胞：有窗孔，阻止血细胞通过
中间基膜层：有网孔，只允许水和部分溶质通过，是滤过主要屏障
外层肾小囊脏层上皮细胞：足突之间形成裂孔膜，阻止蛋白质通过
各层膜带负电 形成电学屏障
（二）有效滤过压（EFP）
滤过的直接动力
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压−（血浆胶体渗透压+囊内压）
有效滤过压大小，主要取决于血浆胶体渗透压的变化。有效滤过压等于0即达到滤过平衡
（三）影响肾小球滤过率的因素
1.滤过膜的面积和通透性
2.有效滤过压
（1）肾小球毛细血管血压
当动脉血压在80～180mmHg时，通过自身调节，肾小球毛细血管血压相对稳定，GFR不变
当动脉血压降到＜80mmHg，肾小球毛细血管血压降低，EFP降低，GFR减小
（2）血浆胶体渗透压
若静脉输入大量生理盐水或疾病，导致血浆胶体渗透压降低，则EFP升高、GFR增加、尿量增加
（3）肾小囊内压
若肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等使尿路梗阻时，肾小囊内压升高，EFP降低，GFR减小
3.肾血浆流量（RPF）：改变滤过平衡点。在其他条件不变时，肾血浆流量与GFR呈正变关系
二、肾小管和集合管的重吸收与分泌
原尿进入肾小管后称为小管液（每日达180L）
小管液流经肾小管和集合管后，形成了终尿（1.5L）
（一）几种物质的重吸收与分泌
1.Na+重吸收 （99%）
近端小管(65-70%) Na-H交换 Na-Glu/AA同向转运体
髓袢降支细段 （对Na+不通透）
髓袢升支粗段 （Na-K-2Cl同向转运） 呋塞米、依他尼酸作用点
远曲小管和集合管 （Na-H交换、Na-K交换） 受醛固酮调节
2.K+的转运
近端小管重吸收 (65%-70%)
髓升粗段重吸收 （25%-30%）
远曲小管和集合管 （可重吸收也可分泌）
方式：Na+-K+交换 与Na+-H+交换竞争抑制
低钾碱中毒、高钾酸中毒
3.HCO3-重吸收 （几乎全部）
近端小管 (80%)
形式：以CO2形式重吸收，优先于Cl-
方式：Na-H交换，排酸保碱
特点：需要碳酸酐酶（CA）
乙酰唑胺作用点 （碳酸酐酶抑制剂）
4.H+的分泌
近端小管（主要） Na-H交换
远端小管和集合管 闰细胞H+泵分泌
意义：排酸保碱
5.NH3的分泌
来源：谷氨酰胺脱氨基
形式：由远曲小管和集合管分泌，以NH4+进入小管液，同时回收HCO3-
6.水的重吸收 （99%）
近端小管 (65%必需重吸收)
髓袢（15%） 髓升支不通透
远曲小管和集合管 受抗利尿激素调节
7.葡萄糖 （100%重吸收）
1）部位与方式：仅在近端小管，继发性主动转运
2）当血糖达到（180mg/100ml）时，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖的浓度就是肾糖阈
8.Cl-重吸收
大部分被动重吸收
髓袢升支粗段：主动重吸收
尿的生成与排出
第三节 尿液的浓缩和稀释
一、尿液浓缩和稀释
关键取决于：肾髓质渗透压梯度的形成及血中抗利尿激素的浓度
二、肾髓质渗透梯度的形成
概述
尿素和NaCl是形成髓质渗透压梯度的主要溶质
肾髓质渗透梯度的形成基础：髓袢的逆流倍增作用
髓质高渗区的保持：依赖于直小血管的逆流交换
（一）外髓部高渗梯度的形成机制
髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，但对水不通透
（二）内髓部高渗梯度的形成机制
1.尿素及其循环
2.髓袢降支细段对水通透，但对NaCl不通透
第四节 尿生成的调节
一、肾自身调节
肾血流量的自身调节
小管液中溶质浓度
渗透性利尿：小管液中溶质浓度↑，导致尿量↑
糖尿病多尿、甘露醇利尿
球-管平衡：近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%
二、神经调节
肾脏主要受交感神经支配
交感神经兴奋时，尿量↓
三、体液调节
抗利尿激素(ADH)
来源：下丘脑视上核、室旁核
机理：增加远曲小管和集合管对水通透性
刺激释放：血浆晶体渗透压↑(最主要)、循环血量↓、动脉血压↓
结果：水重吸收↑、尿量↓、血压↑
醛固酮
来源：肾上腺皮质的球状带
机理：增加远曲小管和集合管对Na+重吸收和K+分泌
刺激释放：RAAS、血钠↓、血钾↑
结果：保Na+、排K+,使水、Cl-重吸收↑
心房钠尿肽（ANP）
来源：心房肌细胞
作用：舒张血管，促进肾脏排Na+、排水
尿的生成与排出
第五节 清除率
一、清除率（C）
概念：肾在单位时间（1分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就是该物质的清除率
意义：表示肾在单位时间内清除某种物质的能力
[清除率=滤过量－重吸收量＋分泌量]（参考）
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率
菊粉：可经自由滤过，不被重吸收或分泌，则其清除率为125ml/min
（二）测定肾血浆流量
碘锐特和对氨基马尿酸（PAH）常用
肾血浆流量为660ml/min
（三）推测肾小管的功能
若清除率＜GFR（如尿素），说明有重吸收或重吸收大于分泌
若清除率＞GFR，说明有分泌或分泌大于重吸收
第六节 尿的排放
一、尿液
（一）尿量
正常：1000～2000ml/d，平均1500ml/d
若＞2500ml/d，为多尿
若在100～500ml/d，为少尿
若＜100ml/d，为无尿
尿毒症：肾脏失去正常功能，机体出现代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱等
（二）理化特性
淡黄色，密度1.015～1.025，pH值5.0～7.0
尿液中
水分95%～97%
溶质3%～5%
电解质：Na+、Cl−及K+含量最多
非蛋白含氮化合物：尿素、肌酐、对氨基马尿酸、尿胆素
二、尿的排放
当膀胱中尿液达一定量（400～500ml）时，会引起排尿反射，将尿排出体外
（一）膀胱和尿道的神经支配
1.盆神经：兴奋时，可使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，促进排尿
2.腹下神经：兴奋时，可使逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，抑制排尿
3.阴部神经：兴奋时，可使尿道外括约肌收缩，阻止排尿，受意识支配
（二）排尿反射
初级中枢：骶段脊髓
受高位中枢，尤其是大脑皮质的控制
（三）排尿异常
1.尿频：膀胱炎症或膀胱结石刺激
2.尿潴留：支配膀胱的传出神经（盆神经）或骶段脊髓受损
3.尿失禁：高位脊髓受损，不能得到高位中枢的控制，发生在脊髓休克恢复后