病理学一二章内容

适配人卫第九版病理学教材第一章：细胞和组织的适应与损伤、第二章：损伤的修复

细胞和组织的适应与损伤；损伤的修复

• 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补回复的过程即修复，修复后可以完全或部分恢复原组织的结构和功能。
• 再生
  • 再生：由损伤周围的同种细胞来修复（如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。
  • 细胞周期
    • 间期
      • 间期包括：G1期、S期、G2期
    • 分裂期M期
  • 不同类型细胞的再生潜能
    • 不稳定细胞（持续分裂细胞）
      • 这类细胞总在不断地增殖（再生能力极强），以代替衰亡或破坏的细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等
    • 稳定细胞（静止细胞）
      • 生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期G0，但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期G1，表现出较强的再生能力。（这类细胞包括各种腺体或腺样的器官的实质细胞，如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等，由其构成的组织处于分裂期的细胞低于1.5％）
    • 永久细胞
      • 永久细胞又称非分裂细胞，如：心肌细胞、骨骼肌细胞、神经细胞 （无论中枢神经系统还是周围神经系统的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，但不包括神经纤维。在神经细胞存活的前提加，受损的神经纤维有着活跃的再生能力）
  • 组织再生的机制和过程
    • ①上皮组织再生：被覆上皮再生、腺上皮再生 ②纤维组织的再生 ③软骨和骨组织的再生 ④血管的再生 ⑤肌组织的再生 ⑥神经组织的再生
• 纤维性修复
  • 组织结构的破坏，包括实质细胞和间质细胞的损伤，常发生在版友坏死的炎症中，并且是慢性炎症的特征。此时即使是损伤器官的实质细胞具有再生能力，其修复也不能单独由实质细胞的再生来完成，因此这种修复首先通过肉芽组织的再生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便完成
  • 肉芽组织
    • 成分及形态
      • 由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润
        • 新生毛细血管的内皮细胞核体积较大，呈椭圆形，向腔内突出。在此种毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎细胞。炎细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞和淋巴细胞。 ♥肉芽组织中一些成纤维细胞的胞质中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌细胞的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞
    • 作用及结局
      • ①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
  • 瘢痕组织
    • 瘢痕组织是指肉芽组织经过改建成熟形成的纤维结缔组织。此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变。纤维细胞很少，核细长而深染，组织内血管减少。大体上局部呈收缩状态，颜色灰白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。
  • 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
    • 肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可出现，最初是成纤维细胞和血管内皮细胞的增值，随着时间的推移，逐渐形成纤维性瘢痕，这一过程包括：①血管形成②成纤维细胞增殖和迁移③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建
• 创伤愈合
  • 创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，是包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。（创伤愈合包括细胞的迁移、细胞外基质重构和细胞增殖三个基本过程，表现出各种过程的协同作用）
  • 皮肤创伤愈合
    • 基本过程
      • 1、伤口的早期变化 2、伤口收缩：是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起的 3、肉芽组织增生和瘢痕形成 4、表皮及其他组织再生
    • 类型
      • 1、一期愈合：见于组织缺损少，创源整齐、无感染、经黏合或缝合创面对合严密的伤口 2、二期愈合：见于组织缺损较大、创源不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口
  • 骨折愈合
    • ①血肿形成→②纤维性骨痂形成→③骨性骨痂形成→④骨痂改建或再塑
  • 影响创伤愈合的因素
• 坏死
  • 坏死的基本变化 1、细胞核的变化： ①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解 2、细胞质的变化 3、间质的变化 ♥由于坏死时胞膜通透性增加，细胞内具有组织特异性的乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶及其同工酶等被释放入血，造成细胞内相应酶活性降低和血清中相应酶水平升高，分别可以作为临床诊断某些细胞（如心肌、肝、胰）坏死的指标
  • 坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化与包裹④钙化
  • ①凝固性坏死
    • 1、凝固性坏死：多见于心肝脾肾等实质性器官，常因缺氧缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。 2、镜下特点为：细胞微细结构消失，而组织轮廓仍可保留，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带
  • ②液化性坏死
    • 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。见于细菌或真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
  • ③纤维素样坏死
    • 是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。
  • ④干酪样坏死
    • 多见于结核病中，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的凝固性坏死。
  • ⑤脂肪坏死
    • 也属于液化性坏死范畴
  • ⑥坏疽
    • 干性坏疽
    • 湿性坏疽
    • 气性坏疽
• 凋亡
  • 凋亡是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式
• 细胞可逆性损伤
  • 细胞水肿(水变性）
    • 细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降——线粒体受损，ATP生成减少，胞膜钠钾泵功能障碍，细胞内钠离子积聚，进而导致细胞水肿
  • 脂肪变
    • 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞中，胞质中出现大小不等的脂滴，可挤压细胞核
      • 病因与脂肪变在肝小叶内的分布的关系： ①慢性肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，脂肪变首先发生于小叶中央区 ②磷中毒，小叶周边带肝细胞对磷中毒更敏感，故以小叶周边带肝细胞受累为主 ③严重中毒和传染病时，脂肪变则常累及全部肝细胞 ♥显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度脂肪肝可进展为肝坏死和肝硬化
      • 区分虎斑心、脂肪心
  • 玻璃样变（透明变）
    • 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质（变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白）蓄积
      • ①浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体 ②酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体
  • 黏液样变
    • 细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积
  • 病理性色素沉积
    • 正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素和胆红素等多种内源性色素，病理情况下某些色素会增多并积聚于细胞内外
  • 病理性钙化
    • ①营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常 ②转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调（高血钙）而导致钙盐沉积于正常组织内
• 适应
  • 萎缩
    • 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
  • 肥大
    • 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大
  • 增生
    • 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象
  • 化生
    • 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程