导图社区 《生理学》第五章呼吸
按照小亮手写笔记制作的思维导图
编辑于2022-03-06 09:42:11呼吸
肺通气(肺泡与外界交换)
一、 肺通气动力
(1) 原动力:呼吸肌(肋间外肌、膈肌)舒缩 直接动力:肺泡与外界大气压强差
平静吸气时: (主动过程)
1. 膈肌、肋间外肌收缩
2. 胸廓和肺容积扩张
3. 肺内压<大气压
4. 气体入体内
用力吸气时:辅助吸气肌参与:胸锁乳突肌、斜角肌
平静呼气时: (被动过程)
1. 膈肌、肋间外肌舒张
2. 胸廓和肺容积缩小
3. 肺内压>大气压
4. 气体排除体外
用力呼气时:外加肋间内肌、腹肌收缩
(2) 胸膜腔内压:密闭、无气体、少量液体 (胸廓舒缩与肺舒缩的桥梁)
胸膜腔内压等于=-肺回缩压
涉及考点
1. 呼吸运动
吸气→肺扩张→肺回缩压变大→胸膜腔内压更大(更负)→静脉回心血量增多
呼气→肺缩小→肺回缩压变小→胸膜腔内压更小→静脉回心血量减小
2. 其生理意义 (3个扩张+三个有利于)
肺扩张————有利于肺换气
气管扩张————降低气道助力
腔静脉、淋巴导管扩张————有利于血液、淋巴液回流
3. 临床意义 (胸膜腔密闭性消失)
密闭性消失→胸膜腔负压消失→肺痿缩+血液、淋巴液回流障碍→呼吸困难,严重时循环衰竭
二、 肺通气阻力
1. 弹性阻力(主要)
肺的弹性阻力(主要) 吸气的阻力,呼气的动力
肺本身的弹性回缩力:弹力纤维、胶原纤维 1/3
肺泡液—气表张力(主要) 2/3
1. P=2T/r
小肺泡大 大肺泡小
2. 肺泡表面活性物质
Ⅱ型上皮细胞分泌、10%蛋白子+90%脂质(二棕榈酰卵磷脂)
生理意义
维持大小肺泡的稳定性
降低吸气阻力,有利于吸气或降低呼气动力,不利于呼气(降低弹性阻力)
防止肺水肿,减少组织液产生(降低表面张力对肺cap的抽吸作用)
胸廓的弹性阻力
2. 非弹性阻力
气道阻力(主要) 与半径的4次方成反比
影响气道阻力的因素
a. 最主要因素——气道口径
b. 气流速度——气流越快,气道阻力越大
c. 气流呈湍流——气道阻力增加
d. 呼吸
吸气→胸膜腔负压更负→气道口径变大→气道阻力变小
呼气→胸膜腔负压变小→气道口径变小→气道阻力变大
e. 自主神经
交感神经(E/NE):口径变大→气道阻力变小
迷走神经(Ach):口径变小→气道阻力变大
f. 儿茶酚胺(类似交感神经)
g. 前列腺素
PEG——气道口径变大,气道阻力变小
PGF——气道口径变小,气道阻力变大
h. 糖皮质激素——气道阻力变小(临床用于治疗支气管哮喘)
惯性阻力
粘滞阻力(摩擦)
三、 肺通气功能评价
肺容积 V
潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量RV
肺容量 C
深吸气量、功能余气量、肺活量VC、肺总量TC
肺泡通气量与肺通气量
肺通气量=潮气量*呼吸频率
肺泡通气量=(潮气量-无效腔通气量(150ml))*呼吸频率
呼吸频率改变,肺通气量不变,无效腔气量改变从而影响肺泡通气量 呼吸频率加快,肺泡通气量下降
通气/血流=肺泡通气量/心输出量
对比
1. 余气量(最大呼气)与 功能余气量(平静呼气)=余气量+补吸气量
可缓冲呼吸过程中氧分压。二氧化碳分压变化幅度
2. 潮气量(平静吸气) 与 深吸气量(最大吸气)=潮气量+补呼气量
3. 肺活量VC 与 用力肺活量FVC
FEV1/FEV≈83% 一秒率 →肺功能 吸入支气管扩张剂,<70%。说明不可逆气流受限(COPD) 支气管哮喘可逆
VC=用力吸气+最大呼气=潮气量+补吸气量+补呼气量=深吸气量+补呼气量
FVC=肺活量+余气量=(潮气量+补吸气量+补呼气量)+余气量=深吸气量+功能余气量
肺换气(肺泡与毛细血管交换)
一、 气体扩散
1. 气压差:气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素(高气压→低气压)
2. 气体扩散速率D:与下ΔP、T、A、S成正比 与d成反比
3. 扩散系数
二氧化碳的扩散系数(扩散能力)是氧气的20倍——取决于分子本身的溶解度
与内科联系:呼吸衰竭分类
Ⅰ型呼吸衰竭:氧气分压下降,不伴二氧化碳潴留——肺换气功能障碍(例:ARDS)
Ⅱ型呼吸衰竭:氧分压下降,伴二氧化碳潴留——肺通气功能障碍
二、 气体分布状况(多→少)
二氧化碳分压:组织液→静脉血→肺泡气→呼出气
氧气分压:吸入气→肺泡→动脉血→毛细血管→组织液→组织内
三、 影响肺换气功能因素
1. 呼吸膜的厚度:肺纤维化(肺弥散功能障碍——Ⅰ型呼衰)、肺水肿→厚度增加→D减小
2. 呼吸膜的面积:肺不张、肺气肿、肺不实、肺叶切除、肺周围cap关闭或阻塞(肺栓塞)
3. 通气/血流比值=肺泡通气量/心输出量
正常值 0.84
不同部位值不同:肺尖高 3.3 肺底低 0.63
考点
V/Q>0.84 通气过多或血流减少→无效腔增多,见于肺栓塞
通气/血流失调主要机制→Ⅰ型呼衰
V/Q<0.84 通气过少或血流增多→功能性动-静脉短路:支气管哮喘(气进不来出不去→Ⅱ型呼衰)
无论V/Q增大还是减小,都表明两者匹配不佳,影响肺换气——主要导致缺氧,其次是二氧化碳潴留
导致缺氧的机制
1 动静脉氧分压⋙二氧化碳分压
2 二氧化碳的扩散系数是氧气的二十倍,不易潴留
3 氧解离曲线上端平坦,增加通气无助于摄氧
气体在血液中的运输
氧气
1. 物理溶解:1.5%→氧分压(80—100mmHg)
2. 化学结合:98.5% Hb+氧气=氧合血红蛋白 (氧合反应 反应快 可逆 不需要酶)
3. 氧容量 氧含量 氧饱和度(95%—100%)
考点
一、 发绀(>5g/100ml或5g/dl或50g/L)与缺氧的关系?
1. 发绀不一定缺氧 缺氧不一定发绀
2. 发绀通常表示机体缺氧
二、 氧解离曲线:氧分压和Hb氧饱和的关系
分段
1. 上段/右段/代偿段
60—100mmHg
较平坦,氧分压对氧饱和度影响不大(只要氧分压>60mmHg→血氧饱和度大于90%,就不会出现明显低氧血症
Hb与氧气结合 机体对血氧含量有缓冲
2. 中段
45—60mmHg
比较陡峭(氧分压对氧饱和度影响比较大)
Hb在组织细胞周围释放氧 安静状态下的供养情况
3. 下段/左段/储备段
15—45mmHg
陡峭 (氧分压对氧饱和度影响最大)
Hb与氧气解离过程 运动状态下组织细胞周围的供血情况
影响氧解离曲线的因素(P50)
酸度氢离子、温度、2,3—DPG、二氧化碳分压增高→曲线右移→Hb与氧气亲和力下降
一氧化碳中毒→曲线左移→Hb与氧气亲和力增高→妨碍Hb与氧气的解离(亲和力是氧的20倍),加重缺氧
a. 虽然缺氧,但无发绀,樱桃红色
b. 一氧化碳与Hb结合,影响Hb与氧气结合——及影响结合也影响解离
c. 氧分压正常(氧气物理溶解)→不会刺激呼吸中枢→不会增加肺通气量
d. 血氧含量下降
二氧化碳
1. 物理溶解:5%→二氧化碳分压(35%—45%)
2. 化学结合:95%
88% 碳酸氢根(主要运输形式) 需要酶(CA)
7% 氨基甲酰血红蛋白(高效性,占肺释放的17.5%) 不需要酶
3. 何尔登效应
化学感受性呼吸反射—神经调节(反射弧)
1. 化学感受器分类
1 中枢化学感受器
2 外周化学感受器(氧分压、二氧化碳分压、氢离子适宜刺激)
劲动脉体——主要调节呼吸
主动脉体——主要调节循环(血压)
2. 外周与中枢区别
外周
a. 位置——劲动脉体/主动脉体
b. 生理刺激——动脉血氧分压下降、二氧化碳分压升高、氢离子浓度升高
c. 低氧刺激——感受氧分压下降,完全只能为低氧
d. 二氧化碳刺激——反应快(酶多) 不易发生适应
e. 氢离子刺激——敏感性低
中枢
a. 位置——延髓(腹外侧浅表部分)
b. 生理刺激——脑脊液、局部细胞外液的氢离子
c. 低氧刺激——低氧不能直接刺激,直接抑制
d. 二氧碳刺激——反应慢(酶少) 较易发生适应
e. 氢离子刺激——敏感性高(不是动脉血的)
生理效应:呼吸加深加快,肺通气增加
3. 慢性Ⅱ型呼衰——为什么要低氧低浓度吸氧?
肺顺应性=变形能力:与肺本身的弹性回缩力成反比