导图社区 细胞和组织的适应与损伤
这是一个关于细胞和组织的适应与损伤的思维导图
编辑于2022-03-09 17:20:22细胞和组织的适应与损伤
适应
细胞和其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
类型
萎缩
概念:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。(原有功能下降)
类型
生理性萎缩(大多,细胞数量减少通过细胞凋亡):胸腺青春期萎缩,更年期卵巢,子宫及睾丸萎缩。
病理性萎缩
营养不良性萎缩:蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。(恶病质,脑萎缩)
压迫性萎缩:因组织与器官长期受压所致,其机制是受压组织和细胞缺氧,缺血。(尿路梗阻时肾盂积水引起肾皮质,肾髓质萎缩)
失用性萎缩:因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致。(骨质疏松,患肢肌肉萎缩)
去神经性萎缩:因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。(脑或脊髓神经损伤可致肌肉萎缩)
内分泌性萎缩:由于内分腺功能下降引起靶细胞萎缩。(垂体前叶功能减退导致肾上腺,性腺萎缩)
老化和损伤性萎缩:神经细胞和心肌细胞的萎缩,是大脑和心脏发生老化的常见原因,又病毒和细菌引起的慢性炎症,细胞凋亡。
病理变化:萎缩的细胞、组织和器官体积减小,重量减轻,色泽变深。脂褐素(消耗性色素)常见于细胞萎缩。
肥大
概念:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。(主要为实质细胞体积增大,可伴有实质细胞数量增加)
骨骼肌及心肌细胞不可再生,故肥大时只有细胞体积增大,没有数量增多
类型
生理性肥大
代偿性肥大:需求旺盛,负荷增加。(举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大)—不伴数量增多
内分泌性肥大:妊娠期子宫平滑肌细胞肥大(同时数量增多)
病理性肥大
代偿性肥大:高血压时左心室心肌肥大(数量不增多)
内分泌性肥大:甲亢时滤泡上皮细胞肥大(伴有数量增多)
病理变化:肥大的细胞体积增大,细胞核肥大深染,肥大组织与器官体积均匀增大。
增生
增生也是间质的重要适应性反应。
概念:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。
类型
生理性增生
代偿性增生:肝切除后肝细胞再生
内分泌性增生:青春期乳房小叶增生,月经周期子宫内膜腺体增生
病理性增生
代偿性增生:组织受损后成纤维细胞和内皮细胞增生
内分泌性增生:最常见原因是激素过多或生长因子过多。例雌激素过量增加引起子宫内膜腺体增生过快,导致功能性子宫出血。
增生与肥大常相伴存在
化生
概念:一般是由特异性较低的细胞类型来取代特异性较高的细胞类型,一般发生在同源细胞间
类型
上皮组织的化生(原因消除后或可恢复)
鳞状上皮的化生:支气管内出现磷化,子宫内膜鳞癌
柱状上皮的化生:胃粘膜出现肠上皮
间叶组织的化生(原因消除大多不可逆)
骨和软骨化生(纤维组织化生为骨和软骨),如骨化性肌炎
上皮组织细胞不可以化生为间叶组织细胞(间叶组织细胞包括结缔组织,脂肪,肌肉,脉管,骨,软骨,淋巴组织和造血组织等)
皮肤,口腔,食管,子宫颈,被覆上皮为鳞状上皮,因此其鳞癌不属于化生
化生通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,神经细胞,神经纤维不会发生化生
上皮-间质化生(EMT)
概念:上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程
特征
逐渐丧失上皮细胞表型:E-钙黏蛋白,细胞骨架角蛋白表达减少
获得间质细胞表型:波形蛋白,纤维连接蛋白,N-钙黏蛋白表达增多
细胞和组织损伤的原因和机制
细胞和组织损伤的原因
缺氧
生物性因素(最常见):病原微生物
物理性因素:高温,高辐射等
化学性因素:外源性,强酸强碱等;内源性,细胞坏死分解产物,尿素,自由基等
营养失衡:营养物质摄入不足或过多
神经内分泌因素
免疫因素:系统性红斑狼疮
遗传性因素:基因突变或染色体畸变,遗传物质缺陷
社会心理因素
细胞可逆性损伤
概念:(形态学变化称变性)是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常组织异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下
细胞水肿
概念:或称水变性,常是细胞损伤中最早出现的改变
病变部位:细胞内
机制
细胞内Na+—K+泵功能障碍
其他:缺血,缺氧,感染,中毒