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内分泌系统知识合集
执业医师资格考试考点总结！下图讲述了内分泌系统的概述、下丘脑垂体疾病、甲状腺疾病、甲状旁腺功能亢进症、肾上腺疾病、糖尿病及低血糖、水电解质及酸碱平衡失调，内容超级详细并且用不同颜色的字体标记，值得收藏学习！
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内分泌系统
概述 2-3分
内分泌组织 受总司令下丘脑控制
下丘脑
释放
抗利尿激素 血管加压素（ADH）
催产素
★注意区分释放及存储
垂体
神经垂体 （储存）
存储
抗利尿激素 血管加压素（ADH）
精氨酸加压素AVP
催产素
腺垂体 （分泌）
促XX激素 有靶腺
促甲状腺激素
TSH
促肾上腺皮质激素
ACTH
黄体生成素
FSH
促卵泡激素
LH
没有靶腺
泌乳素
PRL
生长激素
LH
靶腺
甲状腺
滤泡细胞分泌
甲状腺激素
滤泡旁细胞分泌
降钙素
肾上腺
皮质
球状带
醛固酮
保钠排钾
血压升高
束状袋
糖皮质激素
网状带
性激素
髓质
肾上腺素
去甲肾上腺素
儿茶酚胺
性腺
睾酮（男性）
雌激素、孕激素
不属于靶腺 不受下丘脑、垂体控制
前列腺
甲状旁腺
升钙素
调控血钙浓度
胰腺
胰岛α细胞
分泌胰高血糖素
胰岛β细胞
分泌胰岛素
调控血糖浓度
两种状态
功能减退
肿瘤、感染、药物、遗传
功能亢进
肿瘤、增生
诊断
定性诊断
激素分泌情况
空腹或基础水平激素测定
激素动态试验
兴奋实验及抑制试验
能诊断，不能确定发病部位
定位诊断
影像学检查
CT
MRI
B超
蝶鞍X线平片等
放射性核素扫描
肿瘤定位
甲状腺扫描131I
细针穿刺细胞病理活检
静脉导管分段测定激素
下丘脑—垂体疾病 2-3分
垂体腺瘤
分类
激素分泌细胞起源
泌乳素瘤，生长激素瘤,促背上腺皮质激素瘤等.....
部位
鞍内肿瘤
鞍内肿瘤鞍外发展
生长方式
浸润性
非浸润性
大小
直径< 10 mm
微腺瘤
直径>10 mm
大腺瘤
直径>30 mm
巨腺瘤
腺瘤激素分泌功能
功能性垂体腺瘤
分泌过多激素，血中激素水平升高,泌乳素瘤。
无功能性垂体腺瘤
指无激素分泌或激素分泌量不足或分泌的激素无生物活性 （如垂体糖蛋白激素a-亚单位分泌瘤）
泌乳素瘤 PRL
最常见的有功能性垂体瘤
诊断
女性
停经
泌乳
检查
定性诊断
血清PRL》200μg/L
定位诊断
颅脑MRI
下丘脑、垂体
治疗
首选
溴隐亭
卡麦角林
培高利特
等多巴胺激动剂
药物后依然增大
垂体卒中
不耐受多巴胺激动剂
手术
生长激素分泌瘤
表现
成人
肢端肥大
小孩
巨人症
检查
IGF-1(胰岛素样生长因子）升高
葡萄糖生长激素抑制试验（+）
治疗
经鼻-蝶窦切除术
腺垂体功能减退症
病因
原发性
垂体瘤
继发性
垂体柄破坏
希恩综合征（sheehan syndrome）
产后大出血导致休克进而垂体坏死
诊断
性功能减退
各种机能都低下
垂体分泌的激素均减少
检查
ACTH、TSH、LH、FSH、PRL、GH不同程度降低
治疗
激素替代治疗
缺什么补什么
垂体危象
表现
消化、循环、神经、精神症状
高热型>40℃
低血压周围循环衰竭型
低温型<30℃
低血糖型
混合型等
处理
静脉推注50%葡萄糖液40~60mL抢救低血糖
500~1000mL葡萄糖加入氢化可的松 50~ 100mg静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象
禁用、慎用
麻醉、镇静、睡眠、降糖药
中枢性尿崩症
病因
精氨酸加压素(AVP)又称血管加压素( ADH)严重或部分缺乏
诊断
禁水-加压素试验为确诊尿崩症的试验
先禁止进水，然后注射ADH，尿量明显减少
治疗
首选药物
去氨加压素
（DDAVP,弥凝）
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症
基础
甲状腺滤泡细胞
甲状腺激素(T3、T4)
机体的生长发育，特别是脑组织，
甲状腺滤泡旁细胞
降钙素
降低血钙、血璘
在旁边盖房子
滤泡里住小3小4
病因
.最常见
弥漫性毒性甲状腺肿Graves病)
其次
多结节性毒性甲状腺肿
再次
是甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease)
诊断和表现
多食、易饥、消瘦、易怒、手细颤
特殊表现
心律失常
房额
房颤最常见的心外的原因是甲亢，最常见的心内疾病是二尖瓣狭窄
低钾血症
低血钾 原因:甲状腺激索促进钾离子向细胞内转移
低钾导致无力(下肢不能动）及肠蠕动减慢
甲状腺危象
常见诱因
感染、劳累、未予治疗、治疗不充分
表现
高热、大汗、心动过速烦躁、请妄等
多系统严重病变就是 甲状腺危象
诊断
单纯性突眼
眼睑和眼外部表现， 球后组织改变不大
占95%
与甲状腺毒症所致的 交感神经兴奋性增高有关
上睑挛缩、眼裂增宽、joffroy征、轻度突眼
甲亢预后自行好转
浸润性突眼
眼球明显突出，超过参考值上限的3mm以上
占5%
与眶后组织的炎症反应有关
眼内异物感、肿痛、畏光、流泪.....视力下降 眼睑肿胀、结膜充血、角膜外露溃疡、眼球固定
不能自行恢复，预后差
Graves病
中年女性+多食易肌+消瘦、易怒、手细颤+甲状腺弥漫性肿大
弥漫
结节性甲亢
中年女性+多食易肌+消瘦、易怒、手细颤+甲状腺局部结节性肿大
结节
检查
促甲状腺素（TSH）
筛查第一线指标
TSH最敏感>T3>T4
TSH受体抗体（TRAb）
诊断GD的重要指标 鉴别甲亢病因、反映预后
受甲方预售产品
甲状腺放射性核素扫描
诊断甲状腺高功能腺瘤有意义
高功能扫描仪
¹³¹ I 提取量
2小时
超人体总量25%
或
24小时
超人体总量50%
且
吸收¹³¹ I 高峰提前
可以诊断甲亢
正常甲状腺24小时内提取的¹³¹ I 为人体重量的30%-40%
基础代谢率
（脉率+脉压）-111，正常值±10%
基础代谢率升高
20-30%
轻度甲亢
30-60%
中度甲亢
>60%
重度甲亢
治疗
药物治疗
首选治疗
我国首选药物治疗
青少年甲亢，哺乳期妇女
轻、中度甲亢
分类
咪唑类
甲巯咪唑（MMI）
一般优选MMI
MMI肝毒性小于PTU
但致畸
硫脲类
丙基硫氧嘧啶(PTU)
有肝毒性
首选
妊娠T1期（1-3月甲亢）
甲状腺危象
不良反应
粒细胞减少
中性粒细胞<1.5
停药
白细胞<4.0
ATD减量
抗甲状腺药物治疗ATD
加促白细胞增生药
中毒性肝炎
PTU改MMI
皮疹
皮疹抗组胺、严重停药
血管炎
PTU诱发抗中性粒细胞胞质抗体阳性的小血管炎
剂量疗程 （略）
治疗期
①口服MMI 10~20 mg,每天1次;或口服PTU每次50~150 mg,每天2~3次;
②每4周查1次甲状腺激素水平
维持期
①当血清甲状腺激素达正常后可减量,维持剂量MM15~10mg,每天1次口服,或者PTU每次50mg,每天2~3次口服,维持时间为12~18个月;
②每2个月复查1次甲状腺激素水平
停药1年
血清TSH和甲状腺激素正常
ATD治疗加重处理 （略）
甲亢ATD治疗后甲状腺肿加重的处理:ATD治疗后甲亢症状缓解或消失,但甲状腺肿加重,这时可以加用甲状腺素片。机制是利用甲状腺激素来抑制下丘脑的负反馈作用,负反馈抑制TSH的释放,从而减轻甲状腺肿胀。
¹³¹ I治疗
适应症
ATD失败
过敏
复发
严重副作用
合并心脏病或肝肾损害
浸润性突眼
禁忌症
儿童、青少年甲亢
致癌作用
妊娠妇女甲亢
致畸作用
哺乳期妇女
欧美首选，我国不首选
妊娠人群治疗
孕早期
孕1-3月
首选丙基硫氧嘧啶
甲巯咪唑(MMI)致畸
孕中期
孕4-6月
手术治疗
孕晚期
孕7--96月
首选甲巯咪唑（MMI）
丙基硫氧嘧啶（PTU长时间的肝毒性）
手术治疗
甲状腺大部分切除术（切甲状腺80-90%）
适应症
多发结节性甲状腺肿伴甲亢
高功能腺瘤
中度以上Craves病
再度复习：基础代谢率30-60%为中度
压迫症状，胸骨后甲状腺肿
恶变患者
30-60%"中度" "结节" "压迫" 后 "恶变" 需手术
禁忌症
青少年患者
ATD治疗， 不手术（切了不长个） 、也不¹³¹ I
老年、器官器质性病变不耐受手术
术前准备
药物
抗甲状腺药+碘剂
最常用
硫脲类基本控制后改服2周碘剂，手术。
硫脲使甲状腺肿大，碘变小
单用碘剂法
适于症状轻、继发甲亢和高功能腺瘤
2-3周手术
碘剂使甲状腺变小、变硬
普萘洛尔法
应用碘剂和硫脲类 如PTU无效者
单用普萘洛尔或与碘剂合用做术前准备
术前不用阿托品
抗甲状腺药物ATD机制
抑制过氧化物酶
减少T3、T4合成
碘剂机制
抑制蛋白水解酶
减少甲状腺球蛋白分解
减少T3、T4释放
药物合成 碘剂释放
目标：争取心率降到<90 Bpm,手术安全。
手术方法
切除范围
切除80-90%腺体和峡部
每侧保留腺体大概拇指末节大小
结扎动脉
结扎甲状腺上动脉要紧贴上极
结扎甲状腺下动脉要远离下极
保持甲状腺背面完整
保证甲状旁腺不被损伤。
术后处理及并发症
伤口内血肿形成
最严重 术后48小时
出血及血肿压迫气管 喉头水肿、气管塌陷
重新切开清除血肿
气管插管、气管切开
甲状旁腺功能减退
术后1-3天出现，起初面唇手 针刺麻木感，严重者抽搐
抽搐时静滴 葡萄糖酸钙
甲旁腺分泌“升钙素” 少了低血钙表现
喉返神经
一侧受损，声音嘶哑 双侧受损，呼吸困难
理疗自行恢复 严重时气管切开
反思一下 两人困难
喉上神经
外支受损，音调减低 内支受损，呛咳
理疗自行恢复
争夺上位，内部互呛，外边低调
甲状腺危象
全身症状
高热>39℃、脉快>120 bpm, 全身多系统并发症、休克、死亡
镇静剂、降温、碘剂、肾上腺素能阻滞剂、氢化可的松等
甲状腺功能减退症
诊断
畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝
T3、T4降低 TSH升高
治疗
首选
甲状腺素片
从25-52μg/d开始
从生理剂量开始
逐渐加至需要量
亚急性甲状腺炎 de Quervain
诊断
上感史+甲状腺疼痛+先甲亢、后甲减
看见疼痛等于亚甲炎
检查
甲状腺毒症期
分离现象
T3、T4升高
¹³¹ I摄取率低
正常甲状腺24小时内提取的¹³¹ I 为人体重量的30%-40%
甲减期
T3、T4逐渐下降，¹³¹ I提取率逐渐恢复
恢复期
T3、T4、TSH、¹³¹ I提取率恢复正常
治疗
预后良好
自限性疾病
单纯性甲状腺肿
病因
地方性甲状腺肿病因为缺碘
诊断
碘缺乏+甲状腺肿大+T3、T4、TSH正常
就肿大，啥没有
检查
T3、T4、TSH正常
甲状腺癌
分型
分化型甲状腺癌
乳头状癌 最常见
占成人60% 儿童全部
淋巴转移早
恶性低 预后最好
滤泡状癌
发生率20%
血行转移
恶性中 预后中
髓样癌
发生率7%
淋巴血行转移
恶性中 预后较差
内分泌功能分泌降钙素
未分化癌
发生率15%
早期淋巴 常血行转移
恶性高 预后最差
发展迅速高度恶性 生存率低
检查
首选
B超
确诊
细针穿刺细胞学检查
手术治疗
手术治疗是髓样癌最有效的手段
全切或近全切
无转移或肿块<1cm
甲状腺腺叶切除
有转移或肿块<4cm
甲状腺全切除
淋巴结清扫
最少第VI组
中央组
内分泌治疗
甲状腺癌做全切或近全切者应终身服用甲状腺素片或左甲状腺素
甲状旁腺功能亢进症
生理
分泌甲状旁腺素（PTH）
升血钙、降血磷
甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH),主要靶器官为骨、肾。PTH的生理功能是促进破骨细胞的作用,使骨钙溶解释放人血,导致血钙和血磷升高。当血中浓度超过肾阈时,便经尿排出,导致高血钙和高尿磷,PTH同时抑制肾小管对磷的回吸收,导致尿磷增加血磷降低。
诊断
高钙血症
高尿钙
高尿磷
低血磷
治疗
手术
碘剂
肾上腺疾病
库欣综合征
最常见
垂体瘤
导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进
病因
依赖ACTH的库欣综合征
库欣病
垂体ACTH分泌过多
“病”定位在“垂体”)
异位ACTH综合征
垂体以外的肿瘤分泌大量ACTH
(最常见小细胞肺癌) 依赖就是要有ACTH
不依赖ACTH的库欣综合征
肾上腺皮质腺瘤,肾上腺皮质癌,不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生,不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生
诊断
库欣综合征
满月脸（圆脸）、水牛背、宽大紫纹
糖皮质激素增多
库欣病
满月脸（圆脸）、水牛背、宽大紫纹
垂体占位
检查
库欣综合征
小剂量地塞米松抑制试验
定性诊断
库欣病
大剂量地塞米松抑制试验
定位诊断
定位在垂体
小征 大病 小定性 大定位
治疗
库欣病
首选
经蝶窦切除垂体微腺瘤
较大需开颅
肾上腺腺瘤、肾上腺腺癌、不依赖ACTH的小结节性或大结节性肾上腺增生
手术治疗+术后长期使用氢化可的松(肾上腺功能恢复后逐渐减量)。
原发性醛固酮增多症
诊断
高血压
低血钾
检查
定性
血浆、尿中醛固酮升高，肾素及血管紧张素活性降低
定位
肾上腺B超、CT、MRI
治疗
药物治疗
螺内酯
手术
切除醛固酮腺瘤
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
诊断
全身皮肤色素加深
检查
ACTH兴奋试验
可确诊
血尿皮质醇、尿17-羟基类固醇测定
降低
治疗
糖皮质激素替代治疗
氢化可的松
嗜铬细胞瘤
诊断
阵发性高血压
检查
24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺代谢物甲氧基肾上腺素（MN）、 甲氧基去甲肾上腺素（NMN） 升高
最终代谢产物 香草扁桃酸（香草杏仁酸，VMA） 升高
嗜好喝茶 嗜好香草
治疗
术前采用α受体拮抗剂（酚妥拉明）使血压下降
和格格分开，不妥
糖尿病及低血糖
糖尿病 DM
诊断
Ⅰ型糖尿病
青少年
三多一少（多饮多食多尿体重减轻）
空腹血糖＞7.0mmol/L
容易并发酮症酸中毒
胰岛素绝对缺乏，脂肪分解提供能量 →脂肪分解产生酮体 （主要肝内生成肝外用）
Ⅰ型糖尿病
老年人
三多一少（多饮多食多尿体重减轻）
空腹血糖＞7.0mmol/L
不易并发酮症酸中毒
胰岛素相对缺乏
血糖水平及意义
正常
空腹血糖
＜6.1mmol/L
OGTT2小时
＜7.8mmol/L
空腹血糖受损（IFG）
空腹血糖
6.1-7.0mmol/L
OGTT2小时
＜7.8mmol/L
糖耐量减低（IGT）
空腹血糖
＞7.0mmol/L
OGTT2小时
7.8-11.1mmol/L
发展
糖尿病
糖尿病（DM）
空腹血糖
≥7.0mmol/L
任意血糖
≥11.1mmol/L
OGTT2小时
≥11.1mmol/L
检查
糖代谢紊乱
血糖
随机血糖≥11.1mmol/L
空腹血糖≥7.0mmol/L
血糖反映瞬间血糖水平 血糖试指标，尿糖不是！
糖化血红蛋白
反映患者近2-3月血糖水平，正常值3%-6%
你在这里将就23周 红了23个月 3-6
国际上将HbA1c≥6.5%作为糖尿病诊断标准
HbA1c合理控制范围
小于7%
糖化血浆蛋白
葡萄糖与白蛋白结合产生与血糖浓度呈正相关，可反映患者近2~3周的血糖水平，正常值为1.7~2.8mmol/L
胰岛β细胞功能检查
胰岛素释放试验
受影响
空腹血浆胰岛素35~145Pmmol/L，30~60分钟内达到高峰
C肽释放试验
不受影响
正常人空腹≥400pmol/L，峰值为基础值的5~6倍
治疗
双胍类 二甲双胍
通过抑制肝葡萄糖输出 促进外周组织利用
Ⅱ型糖尿病的一线用药及联合用药
最常见的副作用是消化道反应 最严重的副作用是乳酸性酸中毒
肾功能不全的Ⅰ型糖尿病患者不宜单独使用本药 Ⅱ型糖尿病合并急性并发症等
磺脲类 格列本尿
促胰岛素分泌剂（前提:30%有功能） 刺激β细胞分泌胰岛素
Ⅱ型糖尿病非肥胖患者 运动、饮食控制不理想时
最常见低血糖反应 其次体重增加、皮肤过敏
格列美脲作用最强 老年人肝心肾不好，慎用
格列奈类 瑞格列奈
刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖 促快速分泌
适用于Ⅱ型糖尿病早期餐后高血糖 或者以餐后高血糖为主的老年患者
最常见且最重要的是 低血糖反应
α葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖
延缓碳水化合物的吸收 降低餐后高血糖
适用于碳水化合物为主的食物，空腹血糖正常或不太高， 而餐后血糖明显升高，可单独使用，或者合用
最常见的不良反应为 胃肠道反应
噻唑烷二酮类 罗格列酮
胰岛素增敏剂，增加把组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖 还能改善血脂，改善血管内皮细胞功能等起到心血管保护作用
二型糖尿病， 尤其是肥胖，胰岛素抵抗患者
体重增加和水肿是此类药物的常见副作用 心衰患者不用
胰岛素治疗
适应症
所有Ⅰ型糖尿病
严重糖尿病的急性慢性并发症
手术、妊娠和分娩
分类
速效胰岛素
门冬胰岛素、赖脯胰岛素
作用快时间短，可经静脉注射抢救糖尿病酮症酸中毒主要控制餐后高血糖
中效胰岛素
低精蛋白胰岛素，中性精蛋白胰岛素
主要用于提供基础胰岛素，可控制两餐饭后高血糖
长效胰岛素
甘精胰岛素，地特胰岛素
鱼精蛋白锌胰岛素注射液，无明显作用高峰，主要提供基础胰岛素
胰岛素所致两种特殊现象
索马吉效应 somogyi效应
黎明前曾有低血糖，症状轻微或短暂（不易发现），继而发生低血糖后的反应性高血糖
黎明效应
夜间血糖控制良好，无低血糖，仅在黎明前一段时间出现高血糖。
机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致
GLP-1受体激动剂和DPP-IV抑制剂
GLP-1受体激动剂（肠促胰素）
艾塞那肽，利拉鲁泰
治疗肥胖胰岛素抵抗者明显 不良反应胃肠道反应
DPP-IV抑制剂（二肽基肽酶）
西格列汀，沙格列汀
单独使用或者与二甲双胍合用 禁忌症：孕妇儿童肝肾不好
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
Ⅰ型糖尿病
乙酰乙酸、丙酮 β羟丁酸
深大呼吸，呼气烂苹果味
血糖16.7~33.3mmol/L
尿酮体强阳性 +++ ~ ++++
高渗性非酮症性 糖尿病昏迷
Ⅱ型糖尿病
高血糖
精神症状如昏迷嗜睡，血浆 渗透压达到或超过320mOsm/L
血糖33.3~66.6mmol/L
尿酮体弱阳性
治疗
补液+小剂量胰岛素(常规人胰岛素5~7 u/L起始，一般不超过10 u/L)
重症者如血pH<7. 1,血碳酸根<5 mmol/L可少量补充等渗碳酸氢钠
补钾
a.治疗前血钾<3.5 mmol/L,开始胰岛素和补液治疗时立即开始补钾; b.血钾正常,尿量<30mL/h,暂缓补钾，待尿量增加后，开始补钾; c. 血钾>5.5 mmol/L,暂缓补钾; d.只要血钾<5. 5 mmol/L,且尿量足够即可开始补钾
慢性并发症
微血管病变
糖尿病肾病
Ⅰ型糖尿病患者主要死因
Ⅳ期 ：尿蛋白总量大于0.5g/24h
糖尿病视网膜病变
病程超过10年， 合并不同程度视网膜病变
Ⅳ期 :新生血管形成,玻璃体积血
大血管病变
2型糖尿病最主要的死因
心血管疾病
神经系统并发症
最常见类型
远端对称性多发性神经病变
手足远端感觉运动神经受累多见
典型者成手套或袜套样分布
低血糖症
whipple三联征
胰岛素瘤
发作时血糖小于2.8mmol/L
供糖后低血糖症状迅速缓解
水电解质及酸碱平衡失调
水和钠的代谢紊乱
脱水类型
诊断
病因
治疗
记忆
等渗性脱水 急性脱水
肠瘘、急性肠梗阻 + Na+130-150mmol/L
消化道的急性脱水 体液丧失在感染区 或软组织
首选：平衡盐溶液 次选生理盐水
时间短数小时 为等渗
低渗性脱水 慢性脱水
反复呕吐 长期胃肠减压 + Na+<130mmol/L
消化液长期丢失(慢性） 大创面慢性渗液 排钠利尿剂（利尿酸）
首选：高渗盐水 第一天补钠量= (142-实测钠)*体重*0.6/17/2+4.5G
时间长，周、天 为低渗
高渗性脱水 原发性脱水
高热、大汗 +口渴 Na+>150mmol/L
水分摄入不足(食管癌吞咽困难） 水分丢失过多（高热大量出汗）
低渗盐水（0.45%盐水） 5%葡萄糖溶液
看见口渴为高渗
钾代谢异常
低血钾
kcl<3.5mmol/L
碱中毒
四肢无力
反常酸性尿
首选口服氯化钾
静脉浓度<0.3%
高血钾
kcl>5.5mmol/L
酸中毒
心动过缓
反常碱性尿
钙剂对抗钾对心肌毒性
血钾>6.5mmol/L 透析
酸碱平衡失调
先看PH值 判断有无酸碱中毒
PH
7.35~7.45
代偿期
<7.35
失代偿
酸中毒
>7.45
失代偿
碱中毒
再看二氧化碳分压 判断是否为呼吸性
PaCO2
>45mmHg
呼吸性酸中毒
<35mmHg
呼吸性碱中毒
若不是，则 看BE值 HCO3- 判断是否为代谢性
BE
<-3
代谢性酸中毒
>+3
代谢性碱中毒
HCO3-
<21mmol/L
代谢性酸中毒
>27mmol/L
代谢性碱中毒
反转总结
呼吸性酸中毒
PH<7.35
PaCO2>45mmHg
呼吸性碱中毒
PH>7.45
PaCO2<35mmHg
代谢性酸中毒
PH<7.35
BE<-3
HCO3-<21mmol/L
代谢性碱中毒
PH>7.45
BE>+3
HCO3->27mmol/L
呼看Pa 代看B e P高45酸 p低35碱 be碱剩余 Be代酸 -小3 be代碱 大+3 仅考试血气判断