水电解质紊乱

水电解质紊乱，水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱。详细总结了正常的水钠代谢。低滲性脱水。高渗性脱水，等渗性脱水，水中毒。

水、电解质紊乱

• 水钠代谢紊乱
  • 正常的水钠代谢
    • 水平衡
      • 男性60%，女性50%
    • 钠平衡
      • 浓度：135～150mmol/L
      • 来源：食物
      • 特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排
  • 低渗性脱水
    • 概念
      • 失钠>失水
      • 血清Na+<135mmo/L
      • 血浆渗透压<290mmo/L
      • 细胞外液↓细胞内液↑
    • 原因和机制
      • 经肾外丢失
        • 丧失大量消化液
        • 大量出汗
        • 大面积烧伤
        • 体液聚集在第三间隙
        • 只补水
      • 经肾丢失
        • 长期使用排钠利尿剂（如噻嗪类，呋塞米等）
        • 急性肾衰多尿期（渗透性利尿）
        • ‘醛固酮分泌不足（如：Addison病-肾腺皮质功能不全）
        • 肾实质病变（如：Thorn综合症等）
        • 肾小管性中毒（RTAⅠ时，H+-Na+交换障碍）
    • 对机体的影响
      • 失水＞失钠
        • 早期
          • ECF渗透压↓
            • 水移入细胞→脑细胞肿胀→淡漠，嗜睡（CNS功能障碍）
            • ADH↓ →肾重吸收水 ↓→尿量正常（早期）
            • 血Na+↓，血渗透压↓→无可感
      • 严重脱水
        • ECF量↓组织液↓→脱水征（皮肤弹性减弱，眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷）
      • 外周循环衰竭←血容量↓，血流量↓→脉速，BP↓
      • • ADH↓ADS↑→尿少，氮尿血症，尿Na+↓
    • 防治原则
      • 去除病因
      • 补液：一般用等渗液（0.9%NaCl);严重者可用3-5%高渗盐水
      • 抢救休克
  • 高渗性脱水
    • 概念
      • 失水>失钠
      • 血清Na>150mmol/L
      • 血浆渗透压>310mmol/L
      • 细胞外液量和细胞内液量均↓ ，以细胞内液↓为主
    • 原因和机制
      • 水摄入↓
        • 水源断绝
        • 丧失口渴感
        • 进食困难
      • 水丢失↑
        • 单纯失水
          • 经呼吸道：过度通气
          • 经皮肤：发热、甲亢
          • 经肾：ADH ↓，尿崩症
        • 失水>失钠
          • 呕吐、腹泻
          • 大量出汗
          • 经肾丧失低渗尿
    • 对机体的影响
      • 失水＞失钠
        • 皮肤蒸发↓ →脱水热
        • 细胞外液量↓ →血容量↓→脉速BP ↓
        • • 外周循环衰竭
        • ECF渗透压↑
          • ADH↑ →重吸收水↑→尿少比重高
          • 血Na+↑血浆渗透压↑→ADS分泌早期不↑，晚期↑
          • 细胞内脱水→CNS功能障碍→幻觉躁动
          • 渴中枢→口渴→饮水
    • 防治原则
      • 去除病因
      • 单纯失水：补水或输注5%-10%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S
      • 失水>失钠：补水+补钠（0.9%N.S+5-10%G.S）
      • 补水为主，先糖后盐，输入无电解质糖水过多可引起水中毒，过快则加重心脏负担！
      • 适当补钾
  • 等渗性脱水
    • 概念
      • 失水≈失钠
      • 血清钠130～150mmol/L
      • 血浆渗透压280～310mmol/L
      • 以细胞外液 ↓为主，细胞内液变化不大
    • 原因
      • 大量等渗液的丢失：
        • 小肠液丢失
        • 胸水、腹水形成
        • 大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失
    • 对机体的影响
      • 细胞外液减少，血浆渗透压正常
      • ECF ↓→血容量↓组织液↓ →脱水征
      • • ADH ↑，ADS↑→尿↓，尿Na+↓
    • 防治原则
      • 去除病因
      • 补渗透压偏低的NaCl
  • 水中毒
    • 概念
      • 血清Na+浓度＜135mmol/L
      • 血浆渗透压＜290mmol/L
      • 细胞外液↑细胞内液↑
      • 低渗性液体在体内潴留
    • 原因和机制
      • 肾排水功能不足：急慢性肾炎
      • ADH分泌过多：处于应激情况
      • 水的摄入过多：无机盐灌肠持续性的‘大量饮水
      • 水排出减少
    • 对机体的影响
      • 细胞外液量增加，血液稀释
      • 细胞内水肿
      • 中枢神经系统症状：脑水肿
    • 临床表现
      • 急性水中毒：头疼失语，精神错乱，进一步发展心跳，呼吸骤停
      • 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡，体重增加
    • 防治原则
      • 防治原发病
      • 轻症患者：停止或限制水分摄入
      • 重症患者：严格进水，给予高渗盐水，静脉给予利尿剂
    • 日常生活：饮水要适量，剧烈运动后，不可大口喝水，应注意补充盐分
  • 水肿
    • 概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
    • 原因和机制
      • 血管内外液体交换失衡
        • 毛细血管血压↑
        • 血浆胶体渗透压↓
        • 微血管壁通透性↑
        • 淋巴回流受阻
      • 机体内外液体交换平衡失调-水钠潴留
        • 肾小球滤过率↓
          • 广泛的肾小球病变
          • 有效循环血量明显↓
        • 肾小管重吸收水钠↑
          • ANP分泌↓
          • 醛固酮↑
          • ADH分泌↑
          • FF ↑
    • 特点
      • 水肿液的性状特点
        • 漏出液
        • 渗出液（蛋白含量高）
          • 见于炎性水肿
      • 水肿的皮肤特点
        • 皮下水肿是水肿的主要体征
        • “凹陷性水肿”特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压出现凹陷
        • “隐形水肿”特点：全身水肿病人在出现凹陷性水肿之前已有组织间液增多，甚至可达原体重的10%
      • 全身性水肿的分布
        • 重力效应：心源性水肿首先出现下垂部位
        • 组织结构特点：肾性水肿最先表现为眼睑，颜面部
        • 局部
    • 对机体的影响
      • 炎性水肿：稀释毒素，输送抗体
      • 其他类型水肿
        • 影响组织细胞代谢：压迫微血管，影响物质交换
        • 引起重要器官功能障碍：肺水肿，脑水肿，心包积液
    • 日常生活：日常生活要避免久站久坐，适量运动
• 钾代谢紊乱
  • 正常钾代谢
    • 浓度：3•5—5.5mmol/L
    • 来源：食物
    • 去路：90%经肾，10%经粪便和汗液
    • 平衡维持：Na+—K+泵，H+—K+交换，醛固酮，结肠排k+
    • 生理功能：维持细胞新陈代谢，维持静息电位，调节细胞内外渗透压
  • 低钾血症
    • 概念：血清钾浓度< 3.5mmol/L
    • 原因
      • 1.钾摄入不足：及时不补钾
      • 2.钾丢失过多
        • 消化道失钾
          • 情况：呕吐、腹泻、胃肠道减压及肠瘘
          • 机制
            • 消化道含钾较血浆高
            • 消化道↓→血容量↑→醛固酮↑→肾排钾↑
        • 肾失钾
          • 长期使用利尿剂：水钠重吸收受限
          • 盐、糖皮质激素过多
          • 肾疾病
            • 肾盂肾炎：水钠重吸收障碍
            • 急性肾衰：原尿溶质个渗透压性利尿
          • 肾小管性酸中毒
            • Ⅰ型(远曲）：泌H障碍，K+ -Na+交换↑
            • Ⅱ型（近曲）：原因较多
          • 镁缺失：钾重吸收障碍
        • 皮肤失钾：高温环境，大量出汗可引起
      • 3.细胞外钾转入细胞
        • 碱中毒
          • 碱中毒时，H+出胞Ｋ+入胞
          • 肾小管，H +出胞，K +入胞H-
        • 过量使用胰岛素
        • β-肾上腺能受体激活
        • 食物中毒：K+通道阻滞，K+外流↓
        • 低钾性周期性麻痹
    • 对机体的影响
      • 膜电位异常
        • 对神经肌肉的影响
          • 急性低钾血症
            • 症状：轻症倦怠和软弱无力，重症：弛缓性麻痹
            • 机制：超极化阻滞
          • 慢性低钾血症：不明显
        • 对心肌的影响
          • 心肌生理特征的改变：三高一低
          • 心肌功能的损失
            • 心率失常
            • 对洋地黄类强→药物敏感性↑
      • 细胞代谢障碍
        • 骨骼肌损害
        • 肾脏损害
      • 酸碱平衡
        • 症状：代谢性酸中毒（仅常性酸性尿）
        • 机制
          • 碱中毒：胞外K+↓，胞内K+出胞，胞外H+入胞
          • 酸性尿：肾小管上皮细胞内 ↓H+↑→K+-Na+交换↓，H+-Na+交换↑，排K+ ↓，排H+↑→碱中毒↑ →酸性尿
    • 防治原则
      • 防止原发病
      • 口服补钾
      • 纠正水和其他电解质代谢紊乱
  • 高钾血症
    • 定义：血清K+>5•5mmol/L
    • 原因
      • 摄 入↑：输入大量库存血
      • 排出↓：肾脏排钾减少
        • 肾衰
        • 盐皮质激素缺乏
        • 长期使用保K利尿剂
      • 胞内Ｋ+转移到胞外
        • 酸中毒
        • 高血糖合并胰岛素不足
        • 药物干扰Na+-K+泵
        • 组织分解
        • 缺氧
        • 高钾周期性麻痹
    • 对机体的影响
      • 1.对神经-肌肉的影响
        • 急性高钾血症
          • 轻度
            • 症状：感觉异常刺痛
            • 机制：胞外K+↑［K+］i/［K+］e↓兴奋性↑
          • 重度
            • 症状：肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹
            • 机制：胞外K+↑，［K+］i/［K+］e ↓，去极化阻滞
        • 慢性高钾血症：少症状，胞内外K+浓度变化不大
      • 2.对心肌的影响
        • 心肌心理特性的改变
          • 兴奋性：急轻↑急重↓慢高钾，自律性↓传导性 ↓收缩性↓
          • 心电图的变化：复极3期T波高耸，P波低增宽或消失，P-R间期延长
          • 心肌功能损害：心肌传导性↓，传导迟缓，单向阻滞，引起严重心律失常
      • 3.对酸碱平衡的影响
        • 症状：高钾血症引起代酸，反常碱性尿
        • 机制
          • 胞外K+↑，胞内K+移入胞内，胞内H+移出，细胞外液酸中毒
          • Na+-H+交换↓，Na+-K+交换 ↑，排H+ ↓，尿液呈碱性
    • 防治原则：
      • 防治原发病
      • 降低体内总钾量
      • 使细胞外钾转移到细胞内
      • 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
      • 纠正其他电解质代谢紊乱