内科学《动脉粥样硬化和冠心病》

冠状动脉粥样硬化：指冠状动脉已经有粥样硬化病变，表现为血管内膜脂质沉积、斑块形成等。病变是血管狭窄程度在50%以内，没有引起心脏的缺血症状和功能障碍，可以通俗理解为冠心病的前期，比冠心病的病变程度轻。这种情况不需要做支架置入和搭桥治疗，但是需要非药物治疗加药物治疗，及时干预，防止病变进一步发展到心脏缺血阶段； 2、冠心病：全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，是冠状动脉狭窄引起的心脏缺血病变，产生心脏缺血症状。通常认为狭窄程度在50%以上的动脉粥样硬化会造成缺血症状，所以将50%以上的冠状动脉粥样硬化所致的狭窄称为冠心病。如果狭窄程度已经超过70%，同时有缺血症状，不仅需要非药物治疗和药物治疗，还要积极进行血管再通治疗，比如支架置入、搭桥手术等，安装支架和进行搭桥手术以后，还要进行长期的非药物和药物治疗干预。

动脉粥样硬化和冠心病

• 动脉粥样硬化
  • 概述
    • 受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。
  • 病因和发病情况
    • 1.年龄、性别
      • 雌激素有抗动脉粥样硬化作用，在绝经期后发病率迅速增加。
    • 2.血脂异常
    • 3.高血压
    • 4.吸烟
    • 5.糖尿病和糖耐量异常
    • 6.肥胖
    • 7.家族史
    • 8.其他的危险因素
      • ①A型性格者
      • ②口服避孕药
      • ③饮食习惯∶高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病。
  • 发病机制
    • 主要包括脂质浸润学说、内皮损伤-反应学说、血小板聚集和血栓形成假说、平滑肌细胞克隆学说等。
  • 病理解剖和病理生理
    • 主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多）
    • 根据其病变发展过程将其细分为6型
      • I型∶脂质点
      • Ⅱ型∶脂质条纹
      • Ⅲ型∶斑块前期
      • Ⅳ型∶粥样斑块
      • V型∶纤维粥样斑块
      • Ⅵ型∶复合病变
    • 从临床的角度来看
      • 一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块
      • 另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂
    • 病理生理变化
      • 主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低
        • 使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽。
      • .内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞
        • 如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
  • 临床表现
    • 主动脉粥样硬化
      • 收缩期血压升高、脉压增宽等。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。
    • 冠状动脉粥样硬化
    • 颅脑动脉粥样硬化
      • ¤颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉。 ¤粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂、碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外。 ¤长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。
    • 肾动脉粥样硬化
      • 年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
    • 肠系膜动脉粥样硬化
    • 四肢动脉粥样硬化
      • 由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现
  • 实验室检查
    • 部分病人有脂质代谢异常，主要表现为血TC增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、apoA降低、apoB和Lp（a）增高。
    • 多普勒超声检查有助于判断动脉的血流情况和血管病变。
    • 冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化最直接的方法。
  • 诊断与鉴别诊断
    • 年长病人如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变，应首先考虑诊断本病。
    • ¤主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别 ¤冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别 ¤脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别 ¤肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别 ¤肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别 ¤四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别
  • 防治
    • 一般防治措施
      • 1. 积极控制与本病有关的一些危险因素
      • 2. 合理的膳食
      • 3. 适当的体力劳动和体育活动
      • 4. 合理安排工作和生活
      • 5. 提倡戒烟限酒
    • 药物治疗
      • 调整血脂药物
      • 抗血小板药物
      • 溶栓药物和抗凝药物
      • 改善心脏重构和预后的药物
      • 针对缺血症状的相应治疗
    • 介入和外科手术治疗
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
  • 定义
    • 指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病。
      • 本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性
  • 分型
    • 根据发病特点和治疗原则
      • ①慢性冠脉疾病（CAD），也称慢性心肌缺血综合征（CIS）：包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等
      • ②急性冠状动脉综合征（ACS）：后者包括不稳定型心绞痛（非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死包括在内
  • 发病机制
    • 当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（>50%～75%），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。
    • 另一些情况下，由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，这是引起ACS的主要原因。
    • 疼痛部位：胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。
• 慢性心肌缺血综合征
  • 稳定型心绞痛
    • 也称劳力性心绞痛
    • 特点
      • 阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。
    • 发病机制
      • 在诱因下，心脏负荷突然增加，使心肌氧耗量增加，而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。
    • 病理解剖和病理生理
      • 病人在心绞痛发作之前，心脏和肺的顺应性减低。
      • 发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩与舒张功能障碍的病理生理变化。
    • 临床表现
      • 症状
        • 疼痛特点
          • 1.诱因
            • 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
          • 2.部位
            • 主要在胸骨体之后，可波及心前区，手掌大小范围，也可横贯前胸，界限不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
          • 3.性质
            • 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。
          • 4.持续时间
            • 一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟，一般不超过半小时。
          • 5. 缓解方式
            • 停止工作或者舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物。
      • 体征
        • 平时一般无异常体征
    • 辅助检查
      • 实验室检查
        • ¤血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素 ¤胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），以与ACS相鉴别 ¤查血常规注意有无贫血 ¤必要时需检查甲状腺功能
      • 心电图检查
        • 静息时心电图
          • 约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。
        • 心绞痛发作时心电图
          • 绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。
        • 心电图负荷试验
          • 最常用的是运动负荷试验
        • 心电图连续动态监测
          • 可发现心电图 ST段、T波改变（ST-T）和各种心律失常。
          • 胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断，也可检出无痛性心肌缺血。
      • 多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）
        • 用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，对判断管壁内斑块分布范围和性质也有一定意义。
        • 其对狭窄程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响判断。
      • 超声心动图
        • ¤多数稳定型心绞痛病人静息时超声心动图检查无异常。 ¤有助于发现其他需与冠脉狭窄导致的心绞痛相鉴别的疾病，如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。
      • 放射性核素检查
      • 有创性检查
        • 冠脉造影（CAG）
          • 诊断冠心病的金标准
      • 其他检查
        • ¤胸部X线检查对稳定型心绞痛并无特异的诊断意义。 ¤有助于了解其他心肺疾病的情况，如有无心脏增大、充血性心力衰竭等。
    • 诊断
      • ¤根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 ¤心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变亦逐渐恢复，支持心绞痛诊断。
      • CCS分级
        • I级∶一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。 Ⅱ级∶一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 Ⅲ级∶一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内或登楼一层引起心绞痛。 Ⅳ级∶轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
    • 鉴别诊断
      • 急性冠状动脉综合征
        • ¤不稳定型心绞痛的疼痛部位、性质、发作时心电图改变等与稳定型心绞痛相似，但发作的劳力性诱因不同，常在休息或较轻微活动下即可诱发。 ¤心肌梗死的疼痛程度更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解，心电图常有典型的动态演变过程。 ¤实验室检查示心肌坏死标志物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高；可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快。
      • 其他疾病引起的心绞痛
        • 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等，要根据其他临床表现来进行鉴别
      • 肋间神经痛和肋软骨炎
        • ¤前者疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。 ¤后者则在肋软骨处有压痛。
      • 心脏神经症
      • 不典型疼痛
        • 与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。
    • 预后
      • 大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。
    • 治疗
      • 治疗原则是改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，延长生存期。
      • （一）发作时的治疗
        • 1.休息
        • 2.药物治疗
          • 硝酸甘油
          • 硝酸异山梨酯
      • （二）缓解期的治疗
        • 1.生活方式的调整
          • 宜尽量避免各种诱发因素。
        • 2.药物治疗
          • （1）改善缺血、减轻症状的药物
            • β受体拮抗剂
              • ¤能抑制心脏β肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而降低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量。 ¤有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的病人禁用β受体拮抗剂。 ¤外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体拮抗剂的相对禁忌证。 ¤慢性肺心病的病人可小心使用高度选择性的β1受体拮抗剂。
            • 硝酸酯类药
              • ¤为非内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而减低心绞痛发作的频率和程度。 ¤每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。
            • 钙通道阻滞剂
              • 抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的作用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；改善心肌的微循环。
              • 地尔硫草和维拉帕米能减慢窦房结心率和房室传导，不能应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的病人。
            • 其他药物
              • 主要用于β受体阻滞剂或者钙离子拮抗剂有禁忌或者不耐受，或者不能控制症状的情况下：①曲美他嗪②尼可地尔
          • （2）预防心肌梗死，改善预后的药物
            • 抗血小板药物
              • 环氧化酶（COX）抑制剂
                • ¤通过抑制COX活性而阻断血栓素A（TXA2）的合成，达到抗血小板聚集的作用，包括不可逆COX抑制剂（阿司匹林）和可逆COX抑制剂（吲哚布芬）。 ¤阿司匹林是抗血小板治疗的基石，所有病人只要无禁忌都应该使用，最佳剂量范围为75~150mg/d。 ¤吲哚布芬可考虑用于有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受病人的替代治疗。
              • P2Y12受体拮抗剂
                • ¤有氯吡格雷和替格瑞洛。 ¤主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的病人，常用维持剂量为每日75mg。
            • 降低LDL-C的药物
              • 他汀类药物
                • ¤有效降低TC和LDL-C，延缓斑块进展和稳定斑块。 ¤所有明确诊断冠心病病人，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物，并将LDL-C降至1.8mmol/L （70mg/dl）以下水平。 ¤应用时仍应注意监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病
              • 其他降低LDL-C的药物
                • 对于单独应用他汀类药物胆固醇水平不能达标或不能耐受较大剂量他汀治疗的病人，可以联合应用依折麦布。
            • ACEI或ARB
              • 使冠心病病人的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低。 稳定型心绞痛病人合并高血压、糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危病人建议使用ACEI。
        • 3.血管重建治疗
          • （1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
            • ¤指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术和斑块旋磨术等。 ¤与内科保守疗法相比，PCI术能使病人的生活质量提高（活动耐量增加），但是心肌梗死的发生和死亡率无显著差异。
          • （2）冠状动脉旁路移植术（CABG）
            • CABG通过取病人自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在病变冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，改善病变冠状动脉分布心肌的血流供应。
  • 隐匿型冠心病
    • 诊断
      • 发病特点
        • 没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）的冠心病，称隐匿型冠心病或无症状性冠心病。
      • 临床表现
        • 三种类型
          • ①有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状 ②曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状 ③有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状，此类病人居多
      • 诊断方法
        • 根据病人危险度采取不同的检查，主要依据静息、动态或负荷试验ECG检查，或进一步颈动脉内-中膜厚度（IMT）、踝肱比或冠脉CTA评估冠脉钙化分数，另外放射性核素心肌显像、有创性冠状动脉造影或IVUS 检查都有重要的诊断价值。
    • 鉴别诊断
      • 心肌炎、心肌病、心包疾病、电解质失调、内分泌疾病、药物作用等。
    • 防治
      • 在无禁忌证的情况下，无症状的病人应该使用下列药物来预防MI和死亡∶ ①有MI既往史者应使用阿司匹林 ②有MI既往史者应使用β受体阻滞剂 ③确诊CAD或2型糖尿病者应使用他汀类药物进行降脂治疗 ④伴糖尿病和（或）心脏收缩功能障碍的CAD病人应使用ACEI
  • 缺血性心肌病
    • 概念
      • 缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床表现。
    • 临床表现
      • 充血型缺血性心肌病
        • 心绞痛
        • 心力衰竭
        • 心律失常
          • 尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。
        • 血栓和栓塞
      • 限制型缺血性心肌病
        • ¤少数病人主要以左心室舒张功能异常为主，心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。 ¤常有劳力性呼吸困难和（或）心绞痛，活动受限，也可反复发生肺水肿。
    • 诊断
      • 考虑诊断为缺血性心肌病需满足以下几点∶
        • 1.有明确的心肌坏死或心肌缺血证据
          • ①既往曾发生过心脏事件，如心肌梗死或急性冠脉综合征 ②既往有血管重建病史，包括PCI或CABG术 ③没有已知心肌梗死或急性冠脉综合征病史，临床有或无心绞痛症状，静息状态或负荷状态下存在心肌缺血的客观证据【如ECG存在心肌坏死（如Q波形成）或心脏超声存在室壁运动减弱或消失征象】，冠脉CTA或冠脉造影证实存在冠脉显著狭窄。
        • 2.心脏明显扩大。
        • 3.心功能不全临床表现和（或）实验室依据。
      • 同时需排除冠心病的某些并发症，如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等。除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。
    • 鉴别诊断
      • 心肌病（如特发性扩张型心肌病等）、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌病性心脏病。
    • 防治
      • 早期预防尤为重要，积极控制冠心病危险因素（如高血压、高脂血症和糖尿病等）；改善心肌缺血，预防再次心肌梗死和死亡发生；纠正心律失常。积极治疗心功能不全
• 急性冠状动脉综合征
  • 定义
    • 一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（TEMI）。
  • 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
    • 概述
      • UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。
      • UA分类
        • 变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变，是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。
      • UA心绞痛诱发因素
        • ①心肌氧耗增加∶感染、甲状腺功能亢进或心律失常 ②冠状动脉血流减少∶低血压 ③血液携氧能力下降∶贫血和低氧血症。 以上情况称为继发性UA
    • 病因和发病机制
      • 病理机制为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。
    • 临床表现
      • 症状
        • ¤UA病人胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。 ¤如下临床表现有助于诊断UA∶ §诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低； §心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加； §出现静息或夜间心绞痛； §胸痛放射至新的部位； §发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。 §常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。
          • 症状不典型者也不少见，尤其是老年女性和糖尿病病人。
      • 体征
        • 可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。（非特异）
    • 实验室和辅助检查
      • 心电图
        • 大多数病人胸痛发作时有一过性ST 段（拾高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中 ST段的动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置。
        • ¤通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。 ¤若心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能。 ¤若病人具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确（既往有心肌梗死，冠状动脉造影提示狭窄或非侵入性试验阳性），即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。
      • 连续心电监护
        • 连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。
      • 冠状动脉造影和其他侵入性检查
      • 心脏标志物检查
        • 心脏肌钙蛋白（CTn）T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠。
        • 临床上UA的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T的动态改变，如cTn阳性意味该病人已发生少量心肌损伤，相比cTn阴性的病人其预后较差。
      • 其他检查
        • 胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似。
    • 诊断与鉴别诊断
      • 根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物（cTmT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。
      • 与其他疾病的鉴别诊断参见“稳定型心绞痛”部分。
    • 危险分层
    • 治疗
      • 治疗原则
        • 目的∶即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。
        • ¤对可疑UA者的第一步关键性治疗就是在急诊室作出恰当的检查评估，按轻重缓急送至适当的部门治疗，并立即开始抗栓和抗心肌缺血治疗。 ¤心电图和心肌标志物正常的低危病人在急诊经过一段时间治疗观察后可进行运动试验，若运动试验结果阴性，可以考虑出院继续药物治疗，反之大部分UA 病人应入院治疗。 ¤对于进行性缺血且对初始药物治疗反应差的病人，以及血流动力学不稳定的病人，均应入心脏监护室（CCU）加强监测和治疗。
      • 一般治疗
        • ¤立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物。 ¤发绀、呼吸困难或其他高危表现病人，予吸氧，监测血氧饱和度（SaO2），维持SaO2>90%。 ¤积极处理耗氧量增加的疾病（感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、低血压、心力衰竭、低氧血症、肺部感染和快速型心律失常）。
      • 药物治疗
        • 抗心肌缺血药物
          • 目的
            • 减少心肌耗氧量（减慢心率或减弱左心室收缩力）或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。
          • 硝酸酯类药物
            • ¤扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能。 ¤可扩张冠状动脉，缓解心肌缺血。
            • ¤舌下硝酸甘油，每次0.5mg，必要时间隔3~5分钟可以连用3次，若仍无效，可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。 ¤硝酸甘油以5~10μg/min开始，持续滴注，每5~10分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现明显副作用（头痛或低血压，收缩压低于90mmHg），200μg/min为一般最大推荐剂量。 ¤建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失12~24小时后改用口服制剂。 ¤持续静脉应用硝酸甘油24~48小时内可出现药物耐受。
          • β受体拮抗剂
            • 主要作用于心肌的β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，对改善近、远期预后均有重要作用。
            • ¤尽早用于所有无禁忌证的UA/NSTEMI病人。 ¤少数高危病人，可先静脉使用，后改口服；中度或低度危险病人主张直接口服。 ¤建议选择具有心脏β1受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔。 ¤在已服用β受体拮抗剂仍发生UA的病人，除非存在禁忌证，否则无需停药。 ¤口服β受体拮抗剂的剂量应个体化，可调整到病人安静时心率50~60次/分。
          • 钙通道阻滞剂
            • 可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物，对于血管痉挛性心绞痛的病人，可作为首选药物。
        • 抗血小板治疗
          • COX抑制剂
            • ¤如无禁忌证，均应口服阿司匹林，负荷量150~300mg（未服用过阿司匹林的病人），维持剂量为每日75~100mg，长期服用。 ¤对于阿司匹林不耐受病人，可考虑使用吲哚布芬替代。
          • P2Y12受体拮抗剂
            • ¤如无极高出血风险等禁忌证，均建议在阿司匹林基础上，联合应用一种P2Y12受体抑制剂，并维持至少12个月。 ¤氯吡格雷负荷量为300~600mg，维持剂量每日75mg。用于不能耐受阿司匹林的病人作为长期使用，以及植入支架术后和阿司匹林联用。 ¤替格瑞洛可用于所有UA/NSTEMI的治疗，首次180mg负荷量，维持剂量90mg，2次/日。
          • 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂（GPI）
            • 指南均推荐GPI可应用于接受PCI的UA/NSTEMI病人和选用保守治疗策略的中高危UA/NSTEMI病人，不建议常规术前使用GPI。
          • 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
            • 双嘧达莫可引起“冠状动脉窃血”，加重心肌缺血，目前不推荐使用。
        • 抗凝治疗
          • 非禁忌，均应在抗血小板治疗基础上常规接受抗凝治疗，根据治疗策略以及缺血、出血事件风险选择不同药物。
          • 普通肝素
            • ¤推荐用量是静脉注射80~85U/kg后，以15~18U/（kg·h）的速度静脉滴注维持，开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间（APTT），一般使APTT控制在50~70秒。 ¤静脉应用肝素2~5天为宜，后可改为皮下注射肝素5000~7500U，每日2次，再治疗1~2天。 ¤未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能发生缺血症状的反跳，这是因为停用肝素后引发继发性凝血酶活性的增高，逐渐停用肝素可能会减少上述现象。 ¤由于存在发生肝素诱导的血小板减少症的可能，在肝素使用过程中需监测血小板。
          • 低分子量肝素
            • ¤皮下应用不需要实验室监测，故具有疗效更肯定、使用更方便的优点，并且肝素诱导血小板减少症的发生率更低。 ¤常用药物包括依诺肝素、达肝素和那曲肝素等。
          • 磺达肝癸钠
            • ¤用于UA/NSTEMI的抗凝治疗不仅能有效减少心血管事件，而且大大降低出血风险。 ¤尤其在出血风险增加时作为抗凝药物的首选。对需行PCI的病人，术中需要追加普通肝素抗凝。
          • 比伐卢定
            • 主要用于UA/NSTEMI病人PCI术中的抗凝。
        • 调脂治疗
          • ¤他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮，有类硝酸酯的作用，远期有抗炎症和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。 ¤无论基线血脂水平，UA/NSTEMI病人均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值为<70mg/dl。
        • ACEI或ARB
          • 如果不存在低血压（收缩压<100mmHg或较基线下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌证（如肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和已知的过敏），应该在24小时内给予口服ACEI。
      • 冠状动脉血运重建术
        • 经皮冠状动脉介入治疗
          • 对于出现以下任意一条极高危标准的病人推荐紧急侵入治疗策略（<2小时）： 包括血流动力学不稳定或心源性休克、药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛、致命性心律失常或心脏骤停、心肌梗死合并机械并发症、急性心力衰竭以及反复的ST-T波动态改变尤其是伴随间歇性ST段抬高等。
          • 对于出现以下任意一条高危标准的病人推荐早期侵入治疗策略（<24小时）： 包括心肌梗死相关的肌钙蛋白上升或下降、ST段或T波的动态改变（有或无症状）以及 GRACE评分>140分。
          • 对于出现以下任意一条中危标准的病人推荐侵入治疗策略（<72小时）： 包括糖尿病、肾功能不全【eGFR<60ml/（min·1.73m²）】、LVEF<40%或充血性心力衰竭、早期心梗后心绞痛、PCI史、CABG史、GRACE评分>109但是<140等。
          • 对于无上述危险标准和症状无反复发作的病人，建议在决定有创评估之前先行无创检查（首选影像学检查）寻找缺血证据。
        • 冠状动脉旁路移植术
          • 最大的受益者是病变严重、有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的病人。
      • 预后和二级预防
        • ¤UA/NESTEMI的急性期一般在2个月左右，在此期间发生心肌梗死或死亡的风险最高。 ¤二级预防∶①抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI；②β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压；③控制血脂和戒烟；④控制饮食和糖尿病治疗；⑤健康教育和运动。
  • 急性ST段抬高型心肌梗死
    • 定义
      • 指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
    • 病因和发病机制
      • ¤基本病因是冠脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20~30分钟或以上，即可发生AMI。 ¤绝大多数STEMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。
      • 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因
        • 1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。 2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。 3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重。 4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。
      • 14%的STEMI病人行冠脉造影未见明显阻塞，被称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）： 原因包括斑块破裂或斑块侵蚀，冠脉痉挛，冠脉血栓栓塞，自发性冠脉夹层，Takotsubo 心肌病（应激性心肌病）以及其他类型的2型急性心肌梗死（包括贫血、心动过速、呼吸衰竭、低血压、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血压、严重主动脉瓣疾病、心衰、心肌病以及药物毒素损伤等），这部分病人治疗策略与阻塞性冠脉疾病不同，应早期发现并根据不同病因给予个体化治疗。
    • 病理
      • 冠状动脉病变
        • 梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
        • 1.左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。 4. 左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。
      • 心肌病变
        • ¤冠脉闭塞后20~30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。 §1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。 §继发可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。 §坏死组织1~2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6~8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
    • 病理生理
      • ¤左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。 ¤心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。 ¤射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。 ¤急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭———心源性休克或急性肺水肿。 ¤心室重塑作为MI的后续改变。
    • 临床表现
      • 先兆
        • 50%~81.2%的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。
        • 同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（"假性正常化"），即前述UA情况。
      • 症状
        • 疼痛
          • 最先出现的症状
          • 多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
          • 部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛或骨关节痛。
        • 全身症状
          • 发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38℃左右，持续约一周。
        • 胃肠道症状
          • 疼痛剧烈时常伴有
        • 心律失常
          • 室颤是STEMI早期，特别是入院前主要的死因。
          • ¤见于75%~95%的病人，多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。 ¤各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R-on-T），常为心室颤动的先兆。
        • 低血压和休克
        • 心力衰竭
          • 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。
          • AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为∶ I级∶尚无明显心力衰竭； Ⅱ级∶有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野； Ⅲ级∶有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音； Ⅳ级∶有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
          • Forrester分类： I类∶无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血指数（CI）正常。 Ⅱ类∶单有肺淤血；PCWP增高（>18mmHg），CI正常【>2.2L/（min·m2）】。 Ⅲ类∶单有周围灌注不足；PCWP正常（<18mmHg），CI降低【<2.2L/（min·m²）】，主要与血容量不足或心动过缓有关。 Ⅳ类∶合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（>18mmHg），CI降低【<2.2/（min·m²）】。
      • 体征
        • 心脏体征
          • ¤心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。 ¤10%~20%病人在起病第2~3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。 ¤心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，室间隔穿孔时可在胸骨左缘3～4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。
        • 血压
          • 除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。
        • 其他
          • 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
    • 实验室和其他检查
      • 心电图
        • 特征性改变
          • （1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 （2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 （3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
        • 动态性改变
          • （1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。 （2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。 （3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。 （4）数周至数个月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。
        • 定位和定范围
      • 放射性核素检查
      • 超声心动图
        • 二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。
      • 实验室检查
        • 起病24～48小时后白细胞可增至（10~20）×10*9/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高，均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
        • 血清心肌坏死标志物
          • ①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。 ②肌钙蛋白I （cTml）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTml于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT 于24～48小时达高峰，10~14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。 ③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
    • 诊断与鉴别诊断
      • 对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。
      • 心绞痛
      • 主动脉夹层
        • ¤胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标志物升高。 ¤二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
      • 急性肺动脉栓塞
        • ¤可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。 ¤心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q 波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。 ¤常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。 ¤AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高，鉴别诊断价值不大。
      • 急腹症
        • 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。
      • 急性心包炎
        • ¤尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。 ¤心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失全身症状一般不如MI严重。 ¤心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
    • 并发症
      • 乳头肌功能失调或断裂
        • 总发生率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。
      • 心脏破裂
        • 少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
      • 栓塞
        • 发生率1%~6%，见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
      • 心室壁瘤
        • 或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%~20%。
      • 心肌梗死后综合征
        • 发生率约1%～5%，于MI后数周至数个月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
    • 治疗
      • 治疗原则
        • 尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
      • （一）监护和一般治疗
        • 1.休息
        • 2.监测
          • 进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施，避免猝死提供客观资料。
        • 3.吸氧
        • 4.护理
          • 急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4~5天，逐步增加活动直至每天3次步行100~150m。
        • 5.建立静脉通道
      • （二）解除疼痛
        • 在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
        • 吗啡或哌替啶
          • 吗啡2～4mg静脉注射或哌替啶50~100mg肌内注射，必要时5~10分钟后重复。
        • 硝酸酯类药物
          • 大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征，而在下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg），不适合使用。
        • β 受体拮抗剂
          • 无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用∶ ①心力衰竭 ②低心输出量状态 ③心源性休克危险性增高（年龄>70岁、收缩压<120mmHg、窦性心动过速>110次/分或心率<60次/分，以及距发生STEMI的时间增加） ④其他使用β受体拮抗剂的禁忌证（PR间期>0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病）。 一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。口服从小剂量开始（相当于目标剂量的1/4），逐渐递增，使静息心率降至55~60次/分。
      • （三）抗血小板治疗
        • ¤各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。 ¤静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂主要用于接受直接PCI的病人，术中使用。 ¤STEMI病人抗血小板药物选择和用法与NSTEACS相同。
      • （四）抗凝治疗
        • 除非有禁忌，所有STEMI病人无论是否采用溶栓治疗，均应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗。
      • （五）再灌注心肌治疗
        • 经皮冠状动脉介入治疗
          • （1）直接PCI∶适应证为∶ ①症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人 ②12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据（仍然有胸痛和ECG变化），亦可尽早接受介入治疗。
          • （2）补救性PCI溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0~Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。
          • （3）溶栓治疗再通者的PCI∶溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生；溶栓成功后稳定的病人，实施血管造影的最佳时机是2~24小时。
        • 溶栓疗法
          • 如果预计直接PCI时间大于120分钟，则首选溶栓策略，力争在10分钟给予病人溶栓药物。
          • （1）适应证∶ ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示 AMI伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，病人年龄<75岁 ②ST段显著抬高的MI病人年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑 ③STEMI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。
          • （2）禁忌证∶ ①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形 ③近期（2～4周）有活动性内脏出血 ④未排除主动脉夹层 ⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/10mmHg）或慢性严重高血压病史 ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 ⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10 分钟）的心肺复苏 ˆ近期（<3周）外科大手术 ⑨近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
          • （3）溶栓药物的应用∶ ①尿激酶（UK） ②链激酶（SK）或重组链激酶（rSK） ③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
          • （4）溶栓再通的判断标准： 根据冠状动脉造影观察血管再通情况直接判断（TIMI分级达到2、3 级者表明血管再通），或根据∶ ①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%； ②胸痛2小时内基本消失 ③2小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态） ④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。
        • 紧急冠状动脉旁路移植术
      • （六）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂
        • ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证，应全部选用。
      • （七）调脂治疗
        • 他汀类调脂药物的使用同UA/NSTEMI病人
      • （八）抗心律失常和传导障碍治疗
        • 1.发生室颤或持续多形性室速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。 2.一旦发现室性期前收缩或室速，立即用利多卡因50~100mg静脉注射，每5~10分钟重复1 次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。 3.对缓慢型心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射。 4. 房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。 5.室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫草、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
      • （九）抗休克治疗
        • 1.补充血容量
          • 估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升>18cmH20，PCWP>15~18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
        • 2.应用升压药
          • 补充血容量后血压仍不升，而PCWP和CI正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺【起始剂量3~5μg/（kg·min）】，或去甲肾上腺素2~8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺【起始剂量3～10μg/（kg·min）静脉滴注。
        • 3.应用血管扩张剂
          • 经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，CI低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10~20μg/min开始静脉滴注，每5~10分钟增加5~10μg/min直至左心室充盈压下降。
        • 4. 其他
          • 括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。
      • （十）抗心力衰竭治疗
        • 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）静脉滴注或用短效ACEI从小剂量开始等治疗。
        • 由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。
      • （十一）右心室心肌梗死的处理
        • 右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或PCWP达15mmHg。如输液1~2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
      • （十二）康复和出院后治疗
        • 经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作。
    • 预后
      • 急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。
• 冠状动脉疾病的其他表现形式
  • 冠状动脉痉挛
    • 概述
      • ¤一种特殊类型的冠状动脉疾病，造影正常血管或粥样硬化病变部位均可发生痉挛。 ¤病人常较年轻，除吸烟外，大多数病人缺乏动脉粥样硬化的经典危险因素。吸烟、酒精和毒品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素。
    • 临床变现
      • ¤静息性心绞痛，无体力劳动或情绪激动等诱因。 ¤发病时间集中在午夜至上午8点之间。 ¤病人常因恶性心律失常伴发晕厥。 ¤少数病人冠状动脉持续严重痉挛，可导致急性心肌梗死甚至猝死。
      • 若冠状动脉痉挛导致血管闭塞，则临床表现为静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高。
    • 诊断
      • 确诊常需行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。
    • 治疗
      • 戒烟、戒酒基础上，钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物是治疗冠状动脉痉挛的主要手段。
  • 心肌桥
    • ¤如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。 ¤冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压，舒张期恢复正常，被称为"挤奶现象"。 ¤β受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可有效缓解症状。 ¤一旦诊断此病，除非绝对需要，应避免使用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物。
  • X综合征
    • 指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现。
    • ¤本病以绝经期前女性多见。 ¤心电图可正常，也可有非特异性ST-T改变，近20%的病人可有平板运动试验阳性。 ¤运动负荷试验或心房调搏术时可检测到冠状静脉窦乳酸含量增加。 ¤血管内超声及多普勒血流测定显示可有冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。
    • 本病尚无有效治疗手段。