导图社区 细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤思维导图
这是一个关于分子病与先天性代谢缺陷病的思维导图，包括：血红蛋白病、血浆蛋白病、受体蛋白病、膜转运载体蛋白等内容。
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细胞和组织的适应与损伤
一、适应
概念：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
萎缩
萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
萎缩的类型
生理性萎缩：全身性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
萎缩的病理变化：组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
肥大
由于合成代谢旺盛引起的细胞，组织和器官体积增大
生理性肥大
病理性肥大
增生
实质细胞数目增多，引起组织器官体大
生理性增生
内分泌增生
代偿性增生
病理性增生
病理变化：细胞数目增多，细胞或细胞核形态正常或稍大，可为弥漫性和局限性
化生
一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程
常见类型
二、细胞和组织损伤的原因和机制
原因
缺氧：最常见，心肺功能衰竭，贫血和CO中毒，血管阻塞
生物学因素：细菌，真菌，病毒最常见，机械性损伤，内外毒素
物理性因素：高温，寒冷、电击
化学性因素：强酸，强碱，铅，汞
营养失衡
机制
细胞膜的损伤
早期表现为选择性膜通透性丧失，最终导致明显的细胞膜结构损伤
细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特性。
线粒体的损伤
线粒体是细胞内氧化磷酸化和ATP产生的主要场所。
活性氧类物质的损伤
AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。
细胞内游离钙的损伤
缺血缺氧的损伤
化学性损伤
遗传变异
三、细胞可逆性损伤
形态学变化称变性，是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞水肿
细胞水肿的机制
线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，结果是细胞内水潴留
病理变化
脂肪变
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变
肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
镜下：细胞肿大，浆内大小不等空泡
机制
玻璃样变
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变
淀粉样变
是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名
黏液样变
细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积
病理性色素沉着
病理性钙化
骨和牙齿之外的组织中固态钙化沉积
类型
营养不良性钙化
转移性钙化
四、细胞死亡
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆损伤，即细胞死亡
凋亡
坏死
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内组织中细胞的死亡。
基本病变
细胞核的变化
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质的变化
间质的变化
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
干酪样坏死
脂肪坏死
坏疽
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
结局
溶解吸收
分离排出
机化与包裹
钙化
影响
是活体组织内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现性形式
形态学和生物化学特征
凋亡与疾病
五、细胞老化
是细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化
特征
形态学
遗传程序学说
错误积累学说
