生理学 内分泌

生理学 内分泌的思维导图，整理了下丘脑、甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌、胰腺、肾上腺、散在独立的内分泌细胞的内容，希望对你有所帮助。

内分泌

• 内分泌与激素
• 下丘脑
  • 腺垂体
    • 生长激素（GH）
      • 生物作用
        • 促进生长 尤其是对骨骼、肌肉💪和内脏器官的作用最为显著
        • 调节新陈代谢 数分钟内即可出现，表现为即时效应
          • 蛋白质 促进合成
          • 脂肪 促进降解，为脂解激素
          • 血糖 升高血糖，重者可至垂体性糖尿
            • 原理
              • ①血中游离脂肪酸↑可抑制骨骼肌与脂肪组织摄取🍇糖， 减少🍇糖消耗，使血糖水平↑，表现为“抗胰岛素”效应
              • ②还可通过降低外周组织对胰岛素的敏感性而升高血糖
          • 免疫系统 促进胸腺基质细胞分泌胸腺素， 可刺激B淋巴细胞产生抗体， 提高自然杀伤细胞（NK细胞） 和巨噬细胞的活性
      • 分泌调节
        • 主要
          • 促进: 下丘脑生长激素释放激素（GHRH），经常对GH分泌起调节作用
          • 抑制: 生长抑素（SS），主要在应激等刺激引起GH分泌过多时才发挥抑制
        • 次要 饥饿、运动、低血糖、应激等使能量供应缺乏或消耗增加时，均可引起GH分泌↑
    • 催乳素（PRL）
      • 生物作用
        • 调节乳腺活动 可促进乳腺发育，发动并维持乳腺泌乳
        • 调节性腺功能
          • 低水平、小剂量 可促进卵巢孕激素的分泌
          • 大剂量 抑制
    • 促甲状腺激素（TSH）
      • 甲状腺
        • 甲状腺激素（TH）
          • 种类: 四碘甲腺原氨酸T4（占分泌总量90%）、三碘甲腺原氨酸T3（9%，生物活性最强）
          • 合成与分泌
            • 合成条件 碘+甲状腺蛋白（TG）+甲状腺过氧化酶（TPO）➭甲状腺素
            • 合成过程 聚碘➭碘伏活化（TPO）➭酪氨酸的碘化➭缩合
            • 分泌 TH储备量可保证机体长达50∽120d的代谢需求，因此在应用 甲状腺素类药物治疗甲亢时，需要较长时间用药才能奏效（≥3月）
          • 运输和降解
            • 运输 TH在分泌入血后，99%以上是与血浆蛋白结合的形式运输（＜1%游离） 结合形式的TH没有生物活性，只有游离的TH才有∽ 正常成人血液总T4（T4）: 65∽155mmol/L TT3: 1.6∽3.0mmol/L 意义:①在循环血液形成TH的储备库，可缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化 ②防止TH从肾小球滤过，避免其过快从尿中丢失
              • 例如甲状腺术后1周，血液中T4浓度只降低50/%
            • 降解 T4的半衰期6∽7天，T3的半衰期为1∽2天，主要在肝、肾及骨骼肌等部位降解
          • 生物作用
            • 促进生长发育 人类胎儿12周之前的甲状腺不具备聚碘和合成TH的能力 先天性甲状腺发育不全的患儿出生时的身长可基本正常，但脑的发育已受累
              • 治疗呆小病必须出生后3月内补充T3、T4，过迟难以奏效
            • 调节新陈代谢
              • 调节能量代谢 1mg的T4可使机体产热增加4200kJ（1000kcal），基础代谢率（BMR）提高28% 正常人BMR在±15%范围内，甲亢患者BMR可升高25%∽80%
              • 调节物质代谢
                • 糖代谢 升高血糖，甲亢患者血糖迅速升高，而后又迅速降低
                • 脂类代谢 对脂肪、胆固醇的合成与分解均具有双向调节作用（促清除作用＞促合成作用）
                • 蛋白质代谢 双向调节
                  • 甲减患者，会出现蛋白合成减少，组织间黏蛋白沉积，结合大量阳离子和水分子， 引起粘液性水肿
            • 影响器官系统功能
              • 对神经系统的影响 TH对已分化成熟的成年人神经系统的活动也🈶作用，主要表现为兴奋作用。
              • 对❤的影响 正性作用
              • 对消化系统的影响 促进消化道的运动和消化腺的分泌
              • 对呼吸系统的影响 频率和深度增加，促进肺泡表面活性物质生成
              • 对泌尿系统的影响 增加肾小球滤过率，促进水排出
          • 功能调节
            • 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节
            • 自身调节 甲状腺具有能根据血碘的水平通过自身调节来改变碘的摄取与TH合成的能力 血碘开始升高时（1mmol/L），可诱导碘的活化和TH合成，但当血碘≥10mmol/L后 反而抑制碘的活化过程，这种效应称为碘阻滞效应
              • 临床上可用于甲亢危象的抢救
            • 免疫调节 甲状腺自身抗体主要🈶甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和 促甲状腺素受体抗体（TRAb）
              • TRAb可分为TSAb和TSBAb
                • 刺激抗体（TSAb） 🈶致甲状腺毒症的功能
                • 刺激阻断抗体（TSBAb） 可以与TSH竞争TSH抗体，抑制TSH作用，引起甲减
    • 促肾上腺皮质激素（ACTH）
    • 促性腺激素（卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH）
  • 神经垂体
    • 血管升压素（VP/ADH）
      • 机制: 通过对肾集合管重吸收水的调节维持细胞外液量的平衡
      • 生理作用: 生理水平的升高可促进肾重吸收水，浓缩并减少尿量，从而发挥抗利尿作用；缺乏可引起尿崩症
      • 分泌调节: 血浆晶体渗透压和血容量↓是刺激VP分泌的最重要因素
    • 缩宫素（OT） 又名催产素
• 甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌
  • 甲状旁腺
    • 甲状旁腺激素
      • 生物作用与分泌调节
        • 生物作用 总效应是升高血钙和降低血磷
          • 对肾脏的作用 促进肾远曲小管和集合管对钙的重吸收，尿钙排泄↓，血钙↑ 抑制近端小管对磷的重吸收，尿磷排泄↑，血磷↓
            • 血钙↑，血磷↓，这样可以防止生成过多的钙磷化合物 而损害机体，具有保护意义。
          • 对🦴的作用
            • 大剂量、持续性应用PTH主要使破骨细胞活动增强，导致骨质疏松
            • 小剂量、间歇性性应用PTH主要表现为成骨细胞活动增强，利于🦴形成
        • 分泌调节
          • 血钙水平 调节分泌PTH分泌最主要的因素
          • 其他因素
            • 血磷↑、降钙素大量释放致血钙↓可间接刺激PTH的分泌
            • 血镁↓↓，也可间接刺激PTH释放
            • 儿茶酚胺可通过激活B受体、组胺则通过激活H2受体促进PTH释放
  • 皮肤、肝和肾联合作用
    • 1,25-二羟维生素D3
      • 生物作用
        • 对小肠的作用 可促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的重吸收
        • 对🦴的作用 对骨吸收和骨形成均有影响
        • 对肾脏的作用 能与PTH协同促进肾小管对钙和磷的重吸收
      • 生成调节
        • 血钙水平
          • 血磷、血钙↓➭肾内1a-羟化酶活性↑➭促进1,25-二羟维生素D3生成↑➭血钙↑
          • 血钙↑➭25-羟维生素D3转化为1，25-二羟维生素D3减少➭血钙↓
  • 甲状腺C细胞
    • 降钙素（CT） 与PTH作用相反， 两者共同维持血钙稳态
      • 生物作用 降低血钙后血磷
        • 对🦴的作用 能直接抑制破骨细胞的活动，促进成骨细胞的活动
        • 对肾脏的作用 能减少肾小管对钙、磷、镁、钠及氯离子的重吸收，特别是使尿中钙和磷的排出量↑ 从而降低血钙和血磷
          • 临床上能有效治疗那些骨吸收过度的疾病，如Paget骨病， 以及绝经期妇女或衰老过程中骨量过快丢失所致的骨质疏松等， 还可治疗骨肿瘤疾病的止疼
      • 分泌调节
        • 血钙水平 当血钙浓度升高10%时，血中CT浓度可增加1倍
        • 其他因素
          • 胃肠激素的分泌可刺激CT的分泌，以促胃液素作用最强
          • 糖皮质激素可以促进骨吸收，长期应用🍬皮质激素可诱导继发性骨质疏松
          • 雌激素🈶抑制骨吸收、减少骨量丢失的作用，更年期妇女因雌激素水平下降， 容易发生骨质疏松
• 胰腺
  • 胰岛（胰腺内分泌部）
    • α（A)细胞 约占胰岛细胞总数25%
      • 胰高血糖素
        • 生物作用
          • 促进肝糖原分解、减少肝糖原合成及增强糖异生作用，提高血糖水平
          • 减少肝内脂肪酸合成甘油三酯，促进脂肪酸分解，使酮体生成↑
          • 抑制肝内蛋白质合成，促进其分解，使其转化为🍇糖，即糖异生增加
          • 通旁分泌作用促进胰岛β细胞、δ细胞分泌生长抑素
        • 分泌调节
          • 血糖和氨基酸水平 血糖水平是调节胰高血糖素分泌最重要的因素
          • 激素的调节
            • 缩胆囊素和促胃液素可促进胰高血糖素分泌
            • 促胰液素则可抑制
          • 神经调节
            • 交感N兴奋，促进
            • 迷走N兴奋，抑制
    • β（B）细胞 占60%∽70%
      • 胰岛素
        • 生物作用
          • 物质代谢
            • 对糖代谢的作用 体内唯一降血🍬激
            • 对脂肪代谢的作用 胰岛素可促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解与利用
              • 胰岛素缺乏➭可导致脂肪分解加强➭血脂↑➭消瘦，心血管疾病发病率↑ ∽➭脂肪酸↑➭肝内氧化供能生成酮体↑➭酮体透过血脑屏障量↑➭酮症酸中毒
            • 对蛋白质代谢的作用 能促进蛋白质合成，抑制其分解 机制:加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，为蛋白质合成提供原料
            • 促进血钾进入细胞内
          • 对生长的作用 只有在与生长激素共同作用时，才能发挥明显的促生长效应
        • 调节
          • 营养成分的调节作用
            • 血糖
            • 血中氨基酸和脂肪酸水平 其浓度升高均🉑刺激胰岛素分泌
            • 长期高血糖、高氨基酸和高血脂可持续 刺激胰岛素分泌，致胰岛B细胞功能衰竭， 致胰岛素分泌不足，引起糖尿病
          • 激素的调节作用
            • 胰岛激素
              • 生长抑素抑制胰岛素分泌
              • 胰高血糖素促进胰岛素分泌
            • 胃肠激素 促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽（GIP）可促进胰岛素分泌
              • 胃肠激素与胰岛素分泌之间构成肠-胰岛素轴，生理意义在于 食物还在肠道内消化时，胰岛素分泌即已增加，使机体预先做好准备
          • 神经调节 正常情况下对胰岛素分泌作用不大，主要维持胰岛β细胞对🍇糖的敏感性， 运动时交感N抑制胰岛素分泌可防止低血糖的发生
    • δ（D）细胞 占10%
      • 生长抑素（SS）
    • D1（H）细胞
      • 血管活性肠肽（VIP）
    • F(PP)细胞
      • 胰多肽（PP）
• 肾上腺
  • 皮质
    • 球状带
      • 盐皮质激素
        • 醛固酮
          • 生物学作用
            • 主要作用 促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收Na+和分泌K+，即保钠保水排钾
            • 此外还能增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，且该作用强于GC
          • 分泌调节
            • 肾素-血管紧张素系统的调节
            • 血K+和血Na+的调节 血K+↑和血Na+↓均可刺激醛固酮分泌
            • 应激性调节
              • 概念:通过神经-内分泌调节，增强机体对伤害刺激的耐受能力 属于加防御力
    • 束状带
    • 网状带
    • 糖皮质激素（GC）
      • 皮质醇 占GC总量的90%
        • 生物学作用
          • 对物质代谢的影响
            • 糖代谢 主要通过减少组织对🍬的利用和 加速糖异生而使血糖升高
            • 脂肪代谢 库欣综合征
            • 蛋白质代谢
              • 肝外组织 能抑制细胞内的蛋白质合成，加速其分解
              • 肝内组织 能促进肝内蛋白质合成，故血浆蛋白可升高
              • 当糖皮质激素分泌过多或其长期大剂量使用时， 可导致肌肉💪消瘦，皮肤菲薄及骨质疏松等
          • 参与应激反应 刺激➭腺垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH）➭GC分泌↑➭抵抗刺激
          • 对组织器官活动的影响
            • 对血细胞的影响
              • 可增强骨髓的造血功能，使血液中红细胞、血小板数量增加， 还可使附着在血管壁及骨髓中的中性粒细胞进入血液循环，增加外周 血液中性粒细胞
              • 抑制其他细胞
            • 对循环系统的作用
              • 提高心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺类激素的敏感性（允许作用），故可加强心肌收缩力， 增加血管紧张度，以维持正常血压
              • 抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性，减少血浆滤过， 有利于维持循环血量
              • GC分泌不足的患者在发生应激时易发生低血压性休克
            • 对胃肠道的影响
              • 可促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，也可增高胃腺细胞对迷走N 与促胃液素的反应性，故长期大量应用可诱发或加重胃溃疡
            • 调节水钠代谢 GC有一定的促进肾远曲小管和集合管的保钠排钾作用
              • 机制: GC能降低入球小A的血流阻力，增加肾血浆流量和肾小球滤过率， 还能抑制抗利尿激素的分泌，因而有助于排水
                • 临床: 当肾上腺皮质功能减退时，可发生肾排水障碍，甚至引起“水中毒”， 若补充GC可缓解症状
          • 分泌调节
            • 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节
            • 反馈调节 临床上长期大剂量应用GC，可反馈性抑制导致束状带和9网状带萎缩， 分泌功能减退或停止
              • 如果突然停药，可导致体内GC突然减少而导致严重后果，甚至危及生命， 故应该逐量停药或治疗过程中间断补充ACTH，防止肾上腺皮质萎缩
            • 应激性调节 应激情况下，由中枢神经系统通过增强CRH-ACTH-GC系统的活动，可使ACTH和GC分泌量 明显增多，完全不受上述轴系负反馈的影响
  • 髓质
    • 嗜铬细胞
      • 肾上腺髓质激素
        • 去甲肾上腺素
        • 肾上腺素
        • 生物学作用
          • 调节物质代谢
            • 骨骼肌运动增强时，肾上腺素通过激活β2受体，加强肌糖原分解，为肌肉收缩短暂提供能量； 必要时也可激活β3受体加强脂肪组织分解持久供能
            • 肾上腺素还能通过激活α受体来促进糖异生来维持血糖浓度 此外，骨骼肌运动时胰岛素被抑制分泌
          • 参与应激反应
            • 应急反应::通过神经-内分泌调节提高机体对环境的应变能力。 属于加攻击力
            • 交感-肾上腺髓质系统
• 散在独立的内分泌细胞
  • 组织激素
    • 前列腺素（PG）
      • 生成 （细胞膜中的）磷脂+磷脂酶A2➭花生🥜四烯酸（AA）+环加氧酶（COX）➭环过氧化合物PGG2➭PGH2+前列环素合成酶➭前列环素（PGI2） ↓ 血栓烷A2（TXA2）
        • 临床应用:阿司匹林通过抑制COX活性减少PG合成，用于抗凝 对乙酰氨基酚和布洛芬也通过抑制COX活性减少，用于解热镇痛抗炎
      • 生物学作用
        • 消化系统 抑制胃腺分泌，保护胃黏膜，促进小肠运动
        • 防御系统 参与炎症反应，如发热和疼痛的发生