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药理学·作用于血液及造血系统的药物
药理学的作用于血液及造血系统的药物章节的知识点归纳，内容有抗凝血药、抗血小板药、纤维蛋白溶解药/血栓溶解药、促凝血药、抗贫血药及造血细胞生长因子、血容量扩充药。
编辑于2023-07-09 20:01:43
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药理学·作用于血液及造血系统的药物
抗凝血药
凝血酶间接抑制药
肝素
来源和化学
来源
猪肠黏膜、猪牛肺脏
结构
硫酸化的葡萄糖胺聚糖GAGs混合物（黏多糖硫酸酯）
组成
D-葡糖胺+L-艾杜糖醛酸+D-葡萄糖醛酸
特点
大量负电荷，强酸性，极性强
体内过程
吸收
口服不吸收
im，有出血、局部刺激症状
静脉注射给药
代谢
肝脏（单核-巨噬细胞系统）代谢，肾脏排泄
药理作用
表现
血液凝固时间、部分凝血酶时间APTT明显延长
对凝血酶原时间影响弱
作用维持3~4h
作用
抗凝作用
抗凝血酶III（AT-III）——抑制内源性、共同通路中活化的凝血因子
凝血因子IIa (凝血酶）、IXa、Xa、XIa、XIIa等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂
灭活FXa时，仅需与AT-III结合
灭活FIXa、IIa，需与AT-III、凝血因子形成三元复合物
AT-III，通过Arg-Ser肽键结合凝血因子
肝素，与AT-III结合形成可逆性复合物，加速Arg活性部位暴露，加速与凝血因子的结合
肝素-AT-III-凝血酶复合形成后，肝素脱离与其他AT-III结合
调血脂作用
促进血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，分解CM、LDL
抗炎作用
抑制炎症介质活性、抑制炎症细胞活动
抑制血小板聚集
抑制凝血酶产生
抑制VSMC增殖，抗血管内膜增生
临床应用
血栓栓塞性疾病
防治血栓的形成和扩大（深静脉血栓、肺栓塞、周围动脉血栓栓塞等）
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术、外周静脉术后血栓形成
弥散性血管内凝血
脓毒血症、胎盘早期剥离、恶性肿瘤溶解等
体外抗凝
心导管检查、体外循环、血液透析等
不良反应
出血
表现
各种黏膜出血、关节腔积血、伤口出血
防治
控制剂量
监测凝血时间或部分凝血活酶时间（PTT）
维持正常值（50~80s）的1.5~2.5倍
缓慢静脉注射鱼精蛋白（1~1.5mg——100U，每次<50mg）
血小板减少症
原因
一过性血小板聚集作用
免疫反应
肝素→PF4（血小板因子4）释放→肝素-PF4→肝素-PF4-IgG→免疫反应
其他
过敏反应（哮喘、荨麻疹、结膜炎、发热）、骨质疏松和骨折、早产、死胎
禁忌证
肝素过敏者、有出血倾向、血友病、血小板功能不全和血小板减少症、紫癜、严重性高血压、细菌性心内膜炎、肝肾功能不全、溃疡病、颅内出血、活动性肺结核、孕妇、先兆流产、产后、内脏肿瘤、外伤及术后等禁用
药物相互作用
药性拮抗
碱性药物
增加出血危险
非甾体类抗炎药、右旋糖酐、双嘧达莫等
胃肠道出血
GCs、依他尼酸
低血糖
胰岛素、磺酰脲类
降低肝素活性
iv，肝素、硝酸甘油合用
高血钾
ACEI
低分子量肝素LMWH
性质
从普通肝素中分离或由普通肝素降解后得到的短链制剂，分子量<7kDa
特点
抗FXa活性半衰期>肝素
选择性抗FXa，对其他凝血因子影响小
抗FXa活性／抗FIIa活性比值增加——抗血栓作用与致出血作用分离
LMWH（1.5~4），肝素（1)
临床应用
应用
深静脉血栓、肺栓塞的预防与治疗
外科手术后预防血栓形成
急性心肌梗死、不稳定型心绞痛的血栓形成
血液透析、体外循环等的抗凝
优点
可用于门诊患者
抗凝剂量易掌握，个体差异小
毒性小，安全
作用时间长
不需要实验室监测抗凝活性
不良反应
表现
出血、血小板减少症、低Vld血症伴高钾血症、皮肤坏死、过敏反应、暂时性ALT和AST↑等
救治
测定血浆FXa活性
硫酸鱼精蛋白解救
禁忌证
与肝素相似
LMWH，不易引起PF4释放，较少发生II型血小板减少症
经典
依诺肝素、替地肝素、弗希肝素、洛莫肝素、洛吉肝素
依诺肝素
性质
第一个上市的 LMWH
体内过程
皮下注射后吸收迅速、完全
不易通过胎盘屏障
半衰期4.4h
特点
抗凝剂量较易掌握
不良反应轻
作用持续时间长
药理作用
强大而持久的抗血栓形成作用（FXa/FIIa>4）
临床应用
深部静脉血栓、外科手术、整形外科后静脉血栓形成的防治
血液透析
禁忌症
对本品过敏者、严重肝肾功能障碍患者，禁用
合成肝素衍生物
经典
磺达肝癸钠
以抗凝血酶肝素结合位点结构为基础合成的戊多糖
药理作用
抑制FXa活性（抗凝血酶介导）
特点
不抑制凝血酶
血小板减少症的发生风险明显降低
凝血酶抑制药
凝血酶直接抑制药
概念
双功能凝血酶抑制药
与凝血酶的催化位点、阴离子外位点结合
阴离子外位点凝血酶抑制药
仅能与催化位点或阴离子外位点结合
水蛭素
性质
强效、特异的凝血酶抑制剂
体内过程
口服不吸收
静脉注射给药
不易透过血脑屏障
药理作用
抗凝血作用
1:1，结合催化位点、阴离子外位点→抑制凝血酶活性、减少纤维蛋白生成
抗血栓作用
凝血酶是最强的血小板激活物
抑制凝血酶引起的血小板聚集和分泌
临床应用
预防术后血栓形成
经皮冠状动脉成形术后再狭窄、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死后溶栓的辅助治疗
DIC
血液透析、体外循环
禁忌症
肾衰竭患者慎用
需每日监测 APTT
尚无有效的水蛭素解毒剂
阿加曲班
性质
合成的精氨酸衍生物
特点
半衰期短
治疗安全范围窄
无有效对抗剂
可与阿司匹林合用
药理作用
结合催化位点→抑制凝血酶活性、抑制纤维蛋白形成
抑制纤维蛋白的交联，促使纤维蛋白溶解
抑制凝血酶诱导的血小板聚集及分泌作用
临床应用
血栓疾病的预防和治疗
预防移植物血栓形成（局部应用）
维生素K拮抗药
概念
原因
VitK——FII、VII、IX、X活化必需因子
经典
双香豆素、华法林（苄丙酮香豆素）、醋硝香豆素（新抗凝）
体内过程
华法林
口服吸收，快而完全
表观分布容积小，血浆蛋白结合率高
可通过胎盘
肝脏代谢，肾脏排泄
双香豆素
口服吸收，慢且不规则
血浆蛋白结合率高
主要分布于肺、肝、脾、肾
肝脏代谢，肾脏排泄
醋硝香豆素
肾脏排泄
药理作用
机制
VitK拮抗药
抑制VitK在肝由环氧化物向氢醌型转化
原因
VitK（γ-羧化酶辅酶）——影响含有谷氨酸残基的凝血因子、抗凝血蛋白的活化
FII、FVII、FIX、FX、抗凝血蛋白C、抗凝血蛋白S
特点
对已羧化的因子无效，需体内因子耗竭才能发挥抗凝作用（≥12~24h）
临床应用
应用
防治血栓栓塞性疾病（心房纤颤、心脏瓣膜病）口服
髋关节手术，术后服用（降低静脉血栓形成概率）
防治静脉血栓和肺栓塞
先用肝素稳定症状，后用香豆素类维持治疗
减少外科大手术、风湿性心脏病、人工瓣膜置换术后静脉血栓发生率（与抗血小板药合用）
特点
显效慢，作用时间长，不易控制
不良反应
表现
自发性出血
颅内出血最严重
胎儿出血性疾病、影响胎儿骨骼正常发育
华法林（可过胎盘屏障）
华法林诱导的皮肤坏死
救治
测定凝血酶原PT时间，控制在18~24s（正常12s）
缓慢静脉注射大量VitK、输注新鲜血液
药物相互作用
抗凝作用增强（提高血药浓度）
阿司匹林、保泰松等
肝药酶抑制药（胺碘酮等）
增强香豆素类作用
降低VitK利用度、引起胆汁减少的药物
广谱抗生素（抑制Vit产生）
凝血因子合成减少
降低抗凝作用
肝药酶诱导药（苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等）
新型口服抗凝药NOACs
概念
经典
（FIIa抑制剂）达比加群酯、（FIIa抑制药）利伐沙班
特点
药动学和药效学可预测
无需常规抗凝监测的固定剂量疗法
与食物和其他药物的相互作用少
临床应用
非瓣膜病性房颤患者（替代华法林）
达比加群酯
性质
达比加群的前体药
药理作用
竞争性抑制凝血酶
特点
（特异性拮抗剂）依达赛珠单抗
生物利用度低
利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班
性质
活性药
药理作用
竞争性结合FXa
特点
重组型FXa制剂Andexanet Alfa（拮抗剂）
生物利用度高
抗血小板药
抑制血小板AA代谢药物
COX抑制药
概念
机制
阻断PGG2、PGH2、TXA2的合成
经典
非甾体抗炎药（阿司匹林、吲哚美辛、磺吡酮、布洛芬）
阿司匹林/ 乙酰水杨酸
药理作用
表现
抑制血小板聚集，防止血栓形成
低剂量（75~150mg）即可见效
部分拮抗纤维蛋白原溶解导致的血小板激活
抑制t-PA释放
机制
乙酰化PLTD的COX-1（不可逆抑制）→PGG2、PGH2合成↓→TXA2合成↓
血小板——无蛋白合成能力，无法新合成COX-1（需新生血小板{8~11d}，才能重新发挥COX-1活性）
血管内皮细胞——含COX-1、PGI2合酶→PGI2（抗血小板作用）
阿司匹林——小剂量对血管内皮的COX-1无影响，大剂量（300mg）抑制
部分拮抗抗血小板作用
临床应用
冠状动脉硬化性疾病、 心肌梗死、 脑梗死、深静脉血栓形成，肺梗死等
小剂量
溶栓疗法的辅助抗栓治疗
减少缺血性心脏病发作和复发的危险
降低一过性脑缺血发作患者的卒中发生率和病死率
TXA2合酶抑制药、TXA2受体阻断药
概念
原因
TXA2合酶抑制药→抑制TXA2合成→环内过氧化物（PGG2、PGH2蓄积）→促进PGI2合成
特点
该类药半衰期较短，对TXA2抑制作用不够强和持久
抑制后增加的PGG2、PGH2，对PLT有与TXA2等效的血小板聚集作用
TXA2合酶抑制剂使用后，血浆PGE2浓度↑（反转抗聚集活性的PGI2、PGD2）
利多格雷
性质
强TXA2合酶抑制药，中度拮抗TXA2受体
临床应用
降低再栓塞、反复心绞痛、缺血性卒中等发生率
作用强度>阿司匹林
防止新的缺血病变
作用强度>阿司匹林
急性心肌梗死患者的血管梗死率、 复灌率
作用强度与阿司匹林相当
增强链激酶的纤溶作用
作用强度与阿司匹林相当
不良反应
轻度胃肠道反应
奥扎格雷、匹可托安
性质
利多格雷同类药
特点
作用强度<利多格雷，不良反应轻
增加血小板内cAMP的药物
依前列醇PGI2
性质
活性最强的血小板聚集内源性抑制药
同类药
伊洛前列素、前列腺素E2
特点
性质不稳定，作用短暂
在肺内不被灭活
药理作用
表现
抗血小板聚集、释放
松弛血管平滑肌
解聚血小板聚集体（体外旁路循环）
阻抑血小板对血管内皮细胞的黏附
机制
PLT→AC→cAMP↑→胞质钙再摄取入钙库→胞浆游离钙浓度↓→静止状态（对刺激无反应）
临床应用
体外循环
防止血小板减少、血栓性血小板减少性紫瘢、微血栓形成、出血倾向
不良反应
血压下降、心率加速、头痛、眩晕、潮红等
消化道刺激症状
双嘧达莫/潘生丁
体内过程
口服吸收缓慢
生物利用度为27~66%，血浆蛋白结合率高
肝脏代谢，胆汁排泄
肠肝循环，作用持续时间长，半衰期10~12h
药理作用
机制
PLT→抑制PDE活性→cAMP含量↑
PLT→抑制腺苷再摄取、活化AC→cAMP合成↑
PLT→轻度抑制COX→TXA2合成↓
血管内皮细胞→PGI2合成↑
表现
抑制血小板聚集
抗血栓
体内外均可
延长已缩短的血小板生存时间
临床应用
防治血小板血栓形成（血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后、缺血性心脏病、脑卒中、短暂性脑缺血发作）
阻抑动脉粥样硬化早期的病变过程
不良反应
胃肠道刺激症
血压下降、头痛、眩晕、潮红、晕厥等（血管扩张所致）
诱发心绞痛发作（＂窃血“现象）
心绞痛患者，慎用
西洛他唑
性质
可逆性PDE-III抑制药
药理作用
表现
抗血小板
扩张血管
抗血管增殖
机制
PLT→抑制PDE-III→cAMP含量↑
临床应用
伴有间歇性跛行的外周血管病
慢性动脉闭塞性疾病
不良反应
头痛、腹泻、眩晕、心悸
禁忌症
心力衰竭患者，禁用
冠心病，慎用
抑制ADP活化血小板的药物
噻氯匹定
性质
第一代 P2Y12 受体拮抗药
药理作用
表现
不可逆抑制血小板聚集和黏附
选择性、特异性干扰 ADP介导的血小板活化
机制
抑制ADP诱导的α颗粒分泌→抑制血管壁损伤的黏附反应
抑制 ADP诱导的血小板膜GPIIb/IIIa受体复合物与纤维蛋白原结合位点的暴露→抑制血小板聚集
拮抗ADP对AC的抑制作用
临床应用
预防脑卒中、心肌梗死、外周动脉血栓性疾病的复发
疗效>阿司匹林
不良反应
血栓性血小板减少性紫癜、中性粒细胞减少、腹泻、骨髓抑制等
氯吡格雷
性质
第二代 P2Y12受体拮抗药，前体药
特点
作用较强，不良反应少
药理作用
药理作用、机制，与噻氯吡啶相似
禁忌症
肝肾功能不良者，慎用
替格湍洛
性质
新型 P2Y12 受体拮抗药，活性药
特点
起效快、可逆性结合受体，半衰期短
血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体阻断药
机制
糖蛋白IIb/IIIa受体——介导PLT聚集——纤维蛋白原受体、血管性血友病因子vWF受体、内皮诱导因子受体
引起血小板聚集的黏附蛋白，多有RGD(精-甘-天冬氨酸）序列（GPIIb/IIIa识别结合位点）
经典
阿昔单抗ReoPro
性质
GPIIb/IIIa受体单克隆抗体
特点
抑制血小板聚集明显
临床应用
防治血栓形成
溶栓治疗，防止血管再闭塞
非肽类GPIIb/IIIa受体拮抗药
经典
拉米非班、替罗非班、珍米罗非班(口服)、夫雷非班(口服)、西拉非班(口服)
特点
抑制血小板聚集作用强
应用方便，不良反应较少
临床应用
急性心肌梗死、溶栓治疗、不稳定型心绞痛、血管成形术后再梗死
纤维蛋白溶解药/ 血栓溶解药
链激酶SK
性质
第一代天然溶栓药
经典
重组链激酶rSK
药理作用
结合内源性纤溶酶原→SK-纤溶酶原复合物→纤溶酶激活→溶解血栓
间接激活纤溶酶原
临床应用
治疗血栓栓塞性疾病
静脉注射，治疗动静脉内新鲜血栓形成和栓塞
冠脉注射，心肌梗死的早期治疗
不良反应
皮疹、药热等过敏反应
出血、局部血肿（注射）
禁忌症
出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、愈合中伤口、严重高血压患者，禁用
尿激酶
性质
类似胰蛋白酶的丝氨酸蛋白水解酶
药理作用
直接激活纤溶酶原
特点
半衰期短（16min），作用短暂
可被PAI（纤溶酶原激活剂抑制物）、α-抗纤溶酶(α-AP)灭活
临床应用
同链激酶
禁忌症
同链激酶
不良反应
无抗原性，无过敏反应
可用于对链激酶过敏者
阿尼普酶
性质
茴香酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物ASPAC，第二代溶栓药
组成
链激酶、人赖氨酸-纤溶酶原，1:1形成的复合物
药理作用
机制
阿尼普酶的纤溶酶原活性中心与 1 个酰基可逆性结合，被封闭
赖氨酸纤溶酶原活性中心，结合纤维蛋白→脱掉乙酰基→纤溶酶原的活性中心暴露→激活纤溶酶→溶栓
特点
有一定潜伏期
作用缓慢
不受α2-AP抑制
有溶栓选择性（赖-纤溶酶原）
临床应用
急性心肌梗死
其他血栓性疾病
不良反应
长时间血液低凝状态、出血或出血倾向、过敏反应
葡激酶SAK
经典
重组葡激酶r-SAK
药理作用
结合血栓中的纤溶酶原→激活纤溶酶→溶栓
临床应用
治疗急性心肌梗死等血栓性疾病
疗效>链激酶
不良反应
与链激酶相似，但出血较少，过敏反应更严重
阿替普酶
性质
组织型纤溶酶原激活剂t-PA，第二代溶栓药
同类药
西替普酶、那替普酶
特点
不良反应小（无出血并发症）
半衰期短，5min
药理作用
激活内源性纤溶酶原→纤溶酶
临床应用
治疗急性心肌梗死、肺栓塞、脑栓塞
瑞替普酶rPA
性质
第三代溶栓药
特点
结构改良，选择性溶栓效果提高，半衰期延长，用药剂量减少，不良反应减少
溶栓疗效高，生效快，耐受性好
生产成本低，给药方法简便
临床应用
治疗急性心肌梗死
不良反应
出血、血小板减少症
促凝血药
VitK
药理作用
γ-羧化酶辅酶，参与FII、FVII、FIX、FX等的活化
镇痛作用（VitK3，脑室注射）
纳洛酮可拮抗，与吗啡有交叉耐受
临床应用
控制出血
梗阻性黄疸、胆痰瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者
香豆素类、水杨酸类等原因所致的凝血酶原过低
预防长期应用广谱抗菌药继发的VitK缺乏症
特点
im给药为主
毒性低
不良反应
（iv，K1，过快）面部潮红、出汗、血压下降、虚脱
（VitK3、K4）胃肠道反应
（VitK3、K4，剂量过大）新生儿、早产儿溶血性贫血、高胆红素血症、黄疸
急性溶血性贫血（G-6-PD缺乏者）
凝血因子制剂
临床应用
凝血因子缺乏时的补充治疗
经典
凝血酶原复合物（FIX复合物）
性质
FII、FVII、FIX、FX等的混合制剂
临床应用
治疗乙型血友病（先天性FIX缺乏）、严重肝脏疾病、香豆素类抗凝剂过量、VitK依赖性凝血因子缺乏所致的出血
抗血友病球蛋白（抗甲型血友病因子）
组成
FVIII、少量纤维蛋白原
临床应用
治疗甲型血友病（先天性因子FVIII缺乏症）
治疗溶血性血友病、抗因子VIIIc抗体所致的严重出血
不良反应
头痛、发热、荨麻疹等（ivgtt过快）
纤维蛋白原
药理作用
迅速提高血中纤维蛋白原浓度→促进血凝和止血
临床应用
治疗原发性低纤维蛋白原血症
治疗继发性纤维蛋白原缺乏症
严重肝损害、产科并发症、外伤、大手术、内脏出血
凝血酶
药理作用
促进纤维蛋白原激活，止血作用
促进上皮细胞有丝分裂，加速创伤愈合
临床应用
止血困难的小血管、毛细血管、实质性脏器出血的止血
创面、口腔、泌尿道、消化道等部位的止血
穿刺部位出血的止血
局部止血（喷雾或创面敷贴）
纤溶抑制药
氨甲苯酸PAMBA/対羧基苄胺
药理作用
竞争性抑制纤溶酶原激活因子
临床应用
纤维蛋白溶解症所致的出血
对癌症出血、创伤出血、非纤维蛋白溶解引起的出血无止血效果
肺、肝、胰、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术所致出血
产后出血、前列腺肥大出血、上消化道出血等
不良反应
诱发心肌梗死（过量）
氨甲环酸AMCHA/凝血酸
特点
作用及用途同PAMBA，疗效>PAMBA
抗贫血药及造血细胞生长因子
抗贫血药
铁剂
作用
Hb、Mb、Cys、电子传递链的主要复合物
过氧化物酶、过氧化氢酶等的重要组分
经典
硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、富马酸亚铁、右旋糖酐铁、山梨醇铁等
药理作用
Fe→有核红细胞膜→线粒体→原卟啉→血红素→结合珠蛋白→Hb
临床应用
失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血
慢性失血、营养不良、妊娠、儿童生长发育
不良反应
急性中毒（坏死性胃肠炎、呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡）
小儿，误服>1g
磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，特殊解毒剂去铁胺解毒
胃肠道症状（恶心、呕吐、上腹部不适、腹泻、便秘、黑便）
叶酸
组成
蝶啶核、对氨苯甲酸、谷氨酸
药理作用
机制
叶酸→二氢叶酸还原酶→四氢叶酸→结合一碳单位→四氢叶酸类辅酶
作用
传递一碳单位
嘌呤核苷酸的从头合成
尿嘧啶脱氧核苷酸dUMP→胸腺嘧啶脱氧核苷酸dTMP
促进某些氨基酸的互变
临床应用
治疗各种巨幼细胞贫血
营养性巨幼细胞贫血（营养不良、叶酸需要↑）——叶酸为主，VitB12为辅
叶酸对抗药（甲氨蝶呤、乙胺嘧啶）所致的巨幼细胞贫血——四氢叶酸制剂亚叶酸钙（甲酰四氢叶酸钙）治疗
VitB12缺乏所致的恶性贫血（辅助治疗）
仅能纠正异常血象，不能改善神经损害症状，作为辅助治疗
缺铁性贫血（无效）
无效
VB12/钴胺素
药理作用
作用
细胞分裂、维持神经组织髓鞘完整所必需
表现
VitB12（甲钴胺）
性质
甲基转移酶的辅酶
作用
同型半胱氨酸→甲硫氨酸
5-甲基四氢叶酸→四氢叶酸，使四氢叶酸循环利用
特点
甲钴胺缺乏→叶酸代谢循环受阻，叶酸缺乏症
VitB12（5'-脱氧腺苷钴胺）
性质
甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶
作用
甲基丙二酰辅酶A→琥珀酰辅酶A→TCA
特点
5'-脱氧腺苷钴胺缺乏→甲基丙二酰辅酶 A 蓄积→异常脂肪酸合成、神经髓鞘完整性受损→神经损害
临床应用
治疗恶性贫血
治疗各种巨幼细胞贫血（辅助治疗）
神经系统疾病（神经炎、神经萎缩等）、肝脏疾病（肝炎、肝硬化等）等的辅助治疗
治疗高同型半胱氨酸血症
不良反应
过敏反应、过敏性休克
禁忌症
不可静脉给药
造血细胞生长因子
促红素EPO
经典
重组人促红素r-HuEPO
特点
静脉或皮下注射
因素
促进
贫血、缺氧
减弱
肾脏疾病、骨髓损伤、铁供应不足等
药理作用
细胞内磷酸化、胞浆呃逆钙浓度↑→促进红系干细胞增生和成熟
促使网织红细胞释放入血
临床应用
多种原因引起的贫血有效
最佳适应证——慢性肾衰竭和晚期肾病所致的贫血
骨髓造血功能低下、肿瘤化疗、艾滋病药物治疗、结缔组织病所致的贫血
不良反应
高血压、血凝增强、诱发脑血管意外、癫痫发作、瘙痒、发热、恶心、头痛、关节痛、血栓等
非格司亭/重组人粒细胞集落刺激因子
性质
G-CSF的基因重组产物
特点
对巨噬细胞、巨核细胞影响很小
药理作用
刺激粒细胞集落形成、促进中性粒细胞成熟
刺激成熟的粒细胞离开骨髓
增强中性粒细胞趋化及吞噬功能
临床应用
骨髓移植、肿瘤化疗后严重中性粒细胞缺乏症
先天性中性粒细胞缺乏症
某些骨髓发育不良或骨髓损害
部分或完全逆转艾滋病患者的中性粒细胞缺乏
不良反应
过敏反应、过敏性休克、轻或中度骨痛（大剂量长期应用）、局部反应
禁忌症
对本品或其他 G-CSF 制剂过敏者，禁用
沙格司亭/重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
药理作用
多向干细胞、多向祖细胞（GM-CSF、IL-3协同作用）
刺激造血前体细胞增殖、分化
刺激中性粒细胞、单核细胞和 T淋巴细胞生长，诱导集落形成
促进巨噬细胞和单核细胞对肿瘤细胞的裂解作用
间接影响红细胞增生
临床应用
白细胞或粒细胞缺乏症（骨髓移植、肿瘤化疗、脊髓造血不良、再生障碍性贫血、艾滋病等）
不良反应
骨痛、不适、发热、腹泻、呼吸困难、皮疹等
潮红、低血压、呕吐、呼吸急促等（首次ivgtt）
莫拉司亭
性质
沙格司亭同类药
血容量扩充药
右旋糖酐
性质
高分子葡萄糖聚合物
经典
右旋糖酐70（中分子右旋糖酐，平均分子量约70kDa）
右旋糖酐40（低分子右旋糖酐，平均分子量约40kDa）
右旋糖酐10（小分子右旋糖酐，平均分子量约lOkDa）
药理作用
提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，维持血压
改善微循环
阻止红细胞和血小板集聚、阻止纤维蛋白聚合，降低血液黏滞性
抑制FII
低、小分子量右旋糖酐
渗透性利尿作用
分子量小者，作用更明显
临床应用
低血容量性休克（急性失血、创伤、烧伤性休克）
中毒性、外伤性、失血性休克
低分子、小分子右旋糖酐（改善微循环）
防治休克后期DIC
预防和治疗血栓形成
心肌梗死、心绞痛、脑血栓形成、血管闭塞性脉管炎、视网膜动静脉血栓等
不良反应
过敏反应（发热、荨麻疹等）
血压下降、呼吸困难等严重反应
凝血障碍、出血（大分子右旋糖酐蓄积）
禁忌症
血小板减少症、出血性疾病、血浆中纤维酶原低下等，禁用
心功能不全、肺水肿、肾功能不佳者，慎用