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考研思维导图——循环系统
考研思维导图——循环系统的思维导图，内容有心力衰竭、心肌疾病、心包疾病、感染性心内膜炎、心脏骤停与心脏性猝死、动脉粥样硬化与冠心病、高血压、瓣膜疾病、心律失常。
编辑于2023-08-28 14:00:58 四川省
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循环系统
心力衰竭
定义
心脏结构/功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征
心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全
分类
按部位
左心衰
常见
肺循环淤血→不同程度呼吸困难
单纯右心衰
体循环淤血
肺源性心脏病
全心衰
扩张型心肌病（收缩×）
心包积液（舒张×）
单纯二尖瓣狭窄
左房压力↑→肺循环高压→右心功能不全
按缓急
时间、速度、严重程度
急性左心衰常见——表现为急性肺水肿、心源性休克
特殊类型
高排出量
无法满足代谢需要
血容量↑或血流速度↑→前负荷（初长度）↑—过大时→心肌收缩力↓→心衰
代表疾病
A-V瘘（高压A血入低压V血）
脚气病
缺VitB1（硫胺素）→ATP↓→
心缩力↓
交感（-）
乳酸↑→A扩张，后负荷↓→血流速度↑
贫血、甲亢、妊娠
→回心血量↑
“动脚评价人”
回心血量↑→每搏量↑，即收缩压↑↑舒张压↑→脉压↑
AS,too
以左心衰、收缩性心衰为主
舒张性=心室充盈×
单纯性/缺氧为主
高血压病早期（代偿期）、冠心病早期
后负荷↑→做功↑→心肌肥厚→缺氧↑→钙泵×
严重性/压迫+缺氧
肥心病（室间隔、左室壁肥厚）、缩窄性心包炎（结核→外膜纤维化）、限制性心肌病（心内膜纤维化）
HFrEF、HFpEF
低排量（分子/母变化）
HFrEF/射血分数降低性心衰/收缩性心衰
LVEF＜40%
左室射血分数（正常50~70%）
高血压病晚期（离心性肥厚）HErEF为主）
扩心病
HFpEF/射血分数保留性心衰/舒张性心衰
LVEF≥50%
左室肥厚
发病机制：缺氧→ATP↓→肌浆网钙泵↓→舒张障碍
高血压病早期（最常见）向心性肥厚）
冠心病早期
肥心病、限心病、缩心病
HFmrEF/中间范围射血分数心衰
LVEF在40~49%之间
轻微收缩功能障碍为主，伴有舒张功能不全
无症状型
特点：只是无临床症状，其它都存在（代偿期）
左室功能不全
LVEF＜50%
有神经（交感）-内分泌（RAS系统）激活
代偿——心室重构
分期
A期/前心衰阶段（高危）
只有高危因素
高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征
无心脏结构/功能异常
无心衰症状/体征
B期/前临床心衰阶段（代偿）
已出现心脏结构改变
如，左心室肥厚
无心衰症状/体征
eg.无症状心衰：心功能↓LVEF＜50%，尚无临床表现
C期/临床心衰阶段（clinical）
心脏结构改变（先）
表现心衰症状/体征（后）
D期/难治性终末期心衰阶段（death）
心脏结构改变
表现心衰症状/体征
虽经过严格内科治疗，但休息时仍有症状
分级
NYHA分级
适用于：非急性心梗
陈旧性心梗、扩心、风心...
I级
无症状
II级
体力活动轻度受限，一般活动不出现症状（运动后出现（3楼）
III级
体力活动明显受限，低于平时一般活动即出现症状（近期加重（2楼）
夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）=夜间憋喘需坐起后缓解
IV级
不能从事任何体力活动，休息状态下也有症状，活动加重（1楼）
端坐呼吸=夜间不能平卧
“I无II轻III明显，IV级不动也困难”
Killip分级
适用于：急性心肌梗死（泵功能衰竭）
I级
无
II级
肺部啰音＜50%肺野（右：上/中/下）
III级
肺部啰音＞50%肺野（右：上中/中下，≥2个肺叶）
IV级
心源性休克（BP＜90/60mmHg→主要看收缩压）
“I无II啰半III肿IV休克” 先看血压→逆向定级
6分钟步行试验
“150+450=600”
前提：已确诊心衰
适用于：评价心衰严重程度和疗效
重度：＜150m 医学考研公众号 蛇杖守望者
中度：150~450m
轻度：＞450m
病因
心肌损害（内因）
缺血性心肌损害
心肌梗死（最常见之一）
冠心病
炎症和免疫性
病毒性心肌炎
扩张型心肌病
内分泌代谢性
糖尿病（最常见）
甲亢心
心脏负荷过重（外因）
压力负荷（后负荷）过重
=压力↑
高压
左：主A高压（高血压）
右：肺A高压
狭窄
左：主动脉瓣狭窄
右：肺动脉瓣狭窄
容量负荷（前负荷）过重
=心室舒张末期容积↑
心脏瓣膜关闭不全
左：主闭、二闭
右：肺闭、三闭
缺损
房/室间隔缺损、A导管未闭（肺、主A间，A血入V血）
“钱多不缺”
全身循环血量增多
高排量心衰
“动脚评价人”
诱因
“又来赶驴了”
感染
呼吸道感染
最常见、最重要的感染诱因
肺心病→右心衰
心律失常
心房颤动（快）
最常见、最重要的心律失常诱因
→心输出量↓，CBF↓
病理生理
代偿机制
Frank-Starling机制
异长自身调节：改变初长度
心衰→心排量↓→心脏前负荷↑→心室舒张末期容积↑→心排血量及心脏做功↑
神经体液机制
双刃剑
代偿
心室重塑/构
心衰发生、发展的基本病理机制
细胞毒性→心肌纤维化→心室重塑
交感神经兴奋性增强
血压↓刺激
NE/E↑→
β1R→心肌收缩力↑，心率↑
α1R→周围血管收缩，心脏后负荷↑，心率↑
血压↑→心输出量正常
RAAS激活
肾灌注量↓→颗粒c（β1R）→肾素↑
肾素↑——血管紧张素原→血管紧张素（AngI）↑—ACE→Ang II→Ang III→Ang IV
Ang II、III→血管收缩
Ang II、III→醛固酮↑→保水保钠→血容量↑血压↑
细胞毒性、心脏做功↑→心脏重塑/构
βR(-)、ACEI、ARB、螺内酯→抑制重构、改善预后
其他体液因子的改变
精氨酸加压素（AVP）/抗利尿激素ADH/血管加压素VP
心房牵张感受器
心脏前、后负荷↑→主动张力↑
早期代偿心衰，长期使心衰恶化
利钠肽
心钠肽（ANP）
心房压力↑→心房分泌
对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素、AVP系统的水钠潴留效应
排钠排水
脑钠肽（BNP）
心室压力↑→心室肌c分泌
小结
标记物
心衰（心室）：主动分泌→BNP
心梗：被动释放→CK-MB、cTn、肌红蛋白
阳性不能诊断，阴性可以排除（敏感性高、特异性低）
BNP：诊断心衰
未经治疗者，BNP正常基本可排除心衰
D-二聚体：诊断血栓形成/栓塞
ANA：诊断SLE
V.S.阴性不能排除、阳性不能诊断、具有滞后性：PDD、抗HP抗体
C型利钠肽
内皮素、一氧化氮、缓激肽
临床表现
左心衰
肺循环淤血→不同程度呼吸困难
症状
不同程度呼吸困难 （逐渐加重）
劳力性呼吸困难
左心衰最早出现的症状，但不特异
呼吸系统，too
劳动→回心血量↑→肺淤血
夜间阵发性呼吸困难/夜间憋喘需坐起后缓解
又称心源性哮喘、具有特异性
机制
睡眠平卧时血液重新分配使肺血量↑，回心血量↑→肺淤血↑
夜间迷走神经张力↑→小气管收缩
横膈抬高→肺活量↓
端坐呼吸
不能平卧
急性肺水肿
左心衰呼吸困难最严重的形式
心源性哮喘
V.S.支气管哮喘
共同：咳嗽、咳痰；多于夜间发作；多闻及双肺哮鸣音
心源性
体位改变
影响
主要症状
混合性呼吸困难（交感N兴奋导致）
广泛湿啰音
粉红色泡沫痰
支哮
体位改变
不影响
主要症状
呼气性呼吸困难
自行缓解
两者无法鉴别时，用氨茶碱缓解，禁用吗啡（呼吸中枢抑制剂，可用于心源性哮喘镇静）、A/E（可用于支哮，但增加心肌耗氧量）
咳嗽、咳痰、咯血
头晕
少尿
体征
14年62
肺部湿性啰音
肺部感染，too
舒张期奔马律
左、右心衰/特异性/最有价值
交替脉
脉搏增强与减弱交替出现
提示左心功功能不全
右心衰
体循环淤血
症状
上腔V
颈静脉充盈/怒张
肝颈静脉回流征（+）
最特异
鉴别腹水来源：肝源性？(-)；心源性？(+)
奇脉/吸停脉
机制：室间隔摆动/心脏受压
吸气→胸内压更负、腔V回流↑→右室瘀滞加重，挤压室间隔，压迫左室流出道
奇脉小结
=吸停脉=吸气时脉搏减弱/消失=脉搏随呼吸强弱不等
3个呼吸
肺气肿
支气管哮喘（重度）
大量胸腔积液
3个循环
右心衰
大量心包积液（心脏压塞）
心音低钝而遥远
V.S.扩心病
缩窄性心包炎
V.S.限制性心肌病
症状基本一致
区别：发病部位
限心：心内膜
缩心：心外膜/心包脏层
机制
室间隔摆动
右心衰
心脏受压
其他
下腔V
肝大（肝淤血）
腹腔、胸腔积液
漏出液
消化道淤血
纳差、恶心、呕吐、腹胀
双下肢对称性凹陷性水肿
V.S.非凹陷性：粘液性水肿（甲亢(胫前）/减） V.S.单侧下肢：下肢深V血栓形成 V.S.从上向下（眼睑）：肾源性水肿
体征
舒张期奔马律
全心衰
扩心病
辅助检查
利钠肽
常用BNP/proBNP
筛查指标：+不可诊断，-可以排除
已接受治疗者BNP水平高→预后差
与心衰的严重程度呈正相关，评价心衰进程
影像学检查
超声心动图
诊断心力衰竭最主要的仪器检查
收缩功能
LVEF≤40%
舒张功能
超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法
舒张早期心室充盈速度最大值为E峰
舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰
正常E/A≥1.2，中青年更大
E/A＜1.2→舒张性心衰
X线
确诊左心衰肺水肿主要依据，有助于心衰与肺部疾病的鉴别
早期肺静脉压↑→主要表现为肺门血管影增强
V.S.肺源性：外侧带/周围
慢性肺淤血特征性表现：KerleyB线
肺野外侧清晰可见的水平线状影（肺小叶间隔积液）
急性肺淤血：肺门呈蝴蝶状
V.S.ARDS：肺外侧带斑片状影
右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）
最有价值/金标准/非首选/有创介入/重症心衰患者必要时采用
肺小动脉
监测指标：左心功能
心输出量（CO）↓
正常5L/min
心脏指数（CI）↓
不同个体 正常＞2.5L/min·m2
肺毛细血管楔压（PCWP/PAWP）↑
正常＜12mmHg ARDS≤18mmHg 急性左心衰＞18mmHg
中心静脉压（CVP）↑
正常6~12mmHg
治疗
治疗原则
左心衰
利尿→强心→扩血管
先利尿减轻负荷
右心衰
强心→利尿→扩血管
不宜先利尿，易使回心血量↓加重造成休克
肺心病右心衰
缺氧、PCO2↑——肺血管痉挛
三个积极：积极控制感染、改善通气功能、控制并发症
抗心衰：利尿（防洋地黄中毒）→强心→扩血管
右心室心梗并发右心衰
首选扩容（补液），可强心，禁止利尿扩血管
药物治疗
利尿剂
改善心衰症状的基石/心衰治疗中唯一能控制体液潴留的药物
机制
排钠排水，减轻体液潴留，降低前负荷
分类
通过影响Na来影响H2O
袢利尿剂
呋塞米（速尿）
作用于：髓袢升支粗段Na+K+2Cl-（-）（外髓）
排钠排钾，强效利尿剂
副作用
低血钾
监测血钾
禁用
肺源性心脏病失代偿期（右心衰）、肝硬化腹水（诱发HE）、原醛（加重低钾）
内耳血管纹Na+K+2Cl-(-)→蜗管内高钾环境无法形成→感音性耳聋(耳毒性)
噻嗪类
氢氯噻嗪（双氢克尿噻）
作用于：肾远曲小管近端和髓袢升支远端Na+Cl-（-）、Na+K+↓
抑制Na+K+重吸收
排钾利尿剂，作用温和
轻度心衰首选
常与螺内酯联用
副作用：抑制尿酸排泄→高尿酸血症，长期大剂量应用可影响糖脂代谢
禁用：痛风
保钾利尿剂
螺内酯（安体舒通）
肝硬化腹水、原醛首选
不增加排Na，只增加排H2O
AVP受体拮抗剂（托伐普坦）
结合V2受体（ADH作用靶点（集合管）直接减少水的重吸收
用于伴有低钠血症的心衰
RAAS抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
XX普利
抑制ACE减少Ang II生成
副作用
抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性→刺激性干咳
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
XX沙坦
与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合
特点
起效慢，主要用于慢性稳定型心衰
改善心脏重塑，提高生存率，改善预后，降低死亡率率
ACEI和ARB通常不联用，首选ACEI，当患者出现干咳，不能耐受再换ARB
副作用
低血压
肾功能一过性恶化
血管扩张→肾灌注↓
血肌酐升高＞265μmol/L，慎用
双侧肾动脉狭窄，慎用
刺激性干咳
高钾血症
血钾＞5.5mmol/L，慎用
血管性水肿
常用治疗疾病
慢性稳定型心衰
高血压
高血压病（原发）
慢性肾炎
糖尿病肾病
继发
β受体阻滞剂
机制：抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用
改善心脏重塑
选择性β1受体拮抗剂（负性效应）
“比卡美”
比索洛尔、卡维地洛(α1血管、β1心脏、β2气道和血管)、美托洛尔（倍他洛克）
副作用：负性肌力、心率作用
适应征：慢性稳定型心衰（心衰情况稳定、无体液潴留）
禁用
急性心衰、慢性心衰急性发作、慢性心衰NYHA III、IV级
抑制β1→负性肌力
气道痉挛（加重支哮）、血管痉挛（严重周围血管疾病、雷诺综合征）、变异型心绞痛（冠脉痉挛）
抑制β2→收缩气管、血管
严重心动过缓、病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞
抑制β1→负性心率
洋地黄类
正性肌力药
机制：原发——抑制Na+K+ATP酶
正性肌力
继发——促进心肌细胞Ca2+Na+交换，升高胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力
适用于收缩性心衰
心率↓
抑制心脏传导系统，对房室结的抑制最明显
迷走神经兴奋
适用于室上性心动过速：快房颤（＞100次/分）
最佳指征
伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心衰
常用制剂
地高辛
口服
用于慢性心衰
毛花苷c/丙（西地兰）、毒毛花苷K
快速起效的静脉注射用制剂
用于急性心衰/慢性心衰急性发作/慢性心衰加重
禁用
急性心梗24h内
心脏破裂，加重心肌缺氧
舒张性心衰（肥心、缩心、限心）
首选β受体拮抗剂降心率
预激综合征伴房颤
易致室颤
抑制正常传导通路，只剩旁路预激心室
抑制正常传导通路都禁用洋地黄、β受体阻断剂、CCB（维拉帕米）
心动过缓的疾病（II/III度房室传导阻滞、病态窦房结综合征）
洋地黄中毒
表现
心律失常
室早二联律（最常见）
快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性）
ST-T段呈“鱼钩样”改变（只能说明使用过洋地黄，不能诊断中毒）
胃肠道表现
最早出现
肾功能不全/肾衰，too
恶心、呕吐、厌食
神经系统表现
黄视、绿视、视力模糊
诊断
洋地黄（地高辛）服用史+消化系统表现（最早）+完全性/III度房室传导阻滞（心率30-50次/分）+脑缺血表现（头晕、黑蒙、晕厥）
处理
立即停药
快速房性心律失常
低血钾→静脉补钾
低钾抑制钠泵，更易洋地黄中毒
血钾正常→可用苯妥英钠、利多卡因
禁止电复律
易诱发室颤
传导阻滞/缓慢型心律失常
可用阿托品（阻断M受体（迷走N）提高心率
非药物治疗
心脏再同步化治疗（CRT）
适应征：房室、室间和/或室内收缩不同步、不协调
心肌疾病
心肌病
定义
异质性
心肌机械和/或心电功能障碍
心室肥厚或扩张
分类
遗传性
肥厚型心肌病
右心室发育不良心肌病
离子通道病
长/短QT间期综合征
Brugada综合征
儿茶酚胺敏感室速
混合性
扩张型心肌病
限制型心肌病
获得性
感染性心肌病
心动过速心肌病
心肌气球样变
围生期心肌病
扩张型心肌病（DCM）
以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征
病因
多样，多数不详
部分有家族遗传性
感染以病毒最常见（病毒性心肌炎病史）
病理
心腔扩大为主，可见心室扩张（左/双），室壁变薄→收缩功能障碍→收缩性心衰
常伴有附壁血栓
→栓塞
临表
症状
心衰（左/全）
常伴有附壁血栓（混合血栓），脱落可引起栓塞，导致其它系统栓塞症状（脑A、肾A、视网膜A、肠系膜上A）
二狭伴房颤、感染性心内膜炎，too
体征
叩诊：心界（心脏浊音界）扩大
向左
右室肥厚，too
向两侧
大量心包积液，too
听诊
心音（S1）减弱
左右心室血量↑，心肌收缩力↓→瓣膜振动幅度↓
常可闻及S3、S4（舒张期奔马律）
心尖部闻及收缩期杂音
心室血量↑→二尖瓣相对性关闭不全
肺部听诊可闻及湿啰音
肺淤血/左心衰
诊断
中青年（30~60岁）+心衰（左/全）+心界向左/两侧扩大+无奇脉=扩心病
V.S.心包积液：有无奇脉（all心肌疾病均无奇脉）
辅助检查
超声心动图
所有心肌病/心脏瓣膜病首选确诊、最有意义、最有效
一大：心腔扩大——“牛心”
二弱：室壁运动↓，心尖搏动弥散
三不全：二尖瓣相对关闭不全（二、三闭），LVEF＜40%
治疗
先抗心衰（改善症状）
利尿
呋塞米等
强心
洋地黄
扩血管
硝酸酯类（产生NO）
再逆转心室重塑/构（改善预后）
ACEI、ARB
β-受体拮抗剂→交感N↓
盐皮质激素拮抗剂（MRA）→RAAS↓
所有LVEF＜40%且无禁忌症的慢性稳定型心衰患者均可使用
心脏再同步化治疗（CRT）
适应征：房室、室间、室内收缩不同步/不协调
肥厚型心肌病（HCM）
病因
常染色体显性遗传，具有遗传异质性（父母类似病史、家族史）
青少年运动猝死的最主要原因之一
病理
心室肥厚尤其是室间隔非对称性肥厚
心室腔↓→舒张性心衰
左心室流出道梗阻（梗阻性HCM）
主A血量↓
冠脉血量↓→心绞痛（胸痛）
大脑血量↓→晕厥、黑蒙
杂音
临表
14年61
症状
劳力性呼吸困难（90%）和乏力
最常见症状
劳力性胸痛（1/3）
房颤（最常见）
心房血液瘀滞→心房受到机械刺激↑
晕厥、黑蒙
体征
胸骨左缘第3~4肋间（主A第二听诊区）闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音
杂音加强/症状加重
正性肌力
洋地黄→心肌收缩力↑
前负荷↓
→回心血量↓→流速更快
valsalva动作
紧闭声门，用力呼气动作→肺内压↑→胸内压↑→腔V狭窄→回心血量↓
站立位
含服硝酸甘油
杂音减弱/症状减轻
“该死的，别动，蹲下！”
负性肌力
CCB
β受体拮抗剂
前负荷↑
蹲位
诊断
青少年（＜35岁）+脑缺血（晕厥、头晕、黑蒙）+胸痛+家族史+特殊杂音+某因素使杂音/症状变化=肥厚心
改变体位，症状变化：GERD，too V.S.主动脉瓣狭窄：也有该特殊杂音
辅助检查
超声心动图
首选确诊
心室室间隔不对称肥厚而无心腔增大
舒张期室间隔厚度≥15mm，室间隔/后壁≥1.3
二尖瓣前叶在收缩期前移，室间隔流出道部分突入左室（SAM）
心电图
病理性Q波
宽而深
心肌损伤
见于：扩心、肥心；心肌炎、心梗
V.S.限心、缩心→无
治疗
宜用
β受体拮抗剂（首选）
改善症状：负性心率
改善预后：逆转心室重塑
非二氢吡啶钙拮抗剂（次选）
改善症状：负性心率
维拉帕米、 地尔硫卓（硫氮卓酮）
CCB
二氢吡啶类
XX地平（硝苯、氨氯）
扩血管（治疗高血压病、变异性心绞痛）+反射性心率↑（房颤禁用）
非二氢吡啶类
维拉帕米、地尔硫卓（硫氮卓酮）
降心率
ACEI/ARB
改善预后
不宜用
洋地黄
心肌收缩力↑→梗阻加重
硝酸酯类/扩血管类
A/V扩张→回心血量↓
利尿剂
回心血量↓
心肌炎
病因
最常见：柯萨奇B组病毒
临床表现
好发：青少年（20~30岁）
特点
有先后
先
发病前1~3周
前驱症状
发热、咳嗽、全身倦怠、肌肉酸痛、恶心、呕吐、腹泻等
后
心悸、胸痛、呼吸困难、水肿、甚至晕厥、猝死
体温与心律不并行
（正常体温每升高1℃，心率上调10次/分）
绝大部分以心律失常为主诉或首见症状（以房早、室早、房室传导阻滞最常见）
辅助检查
ECG
各型心律失常
少数可出现病理Q波
心肌损伤标志物
“小白与小梅”
可有心肌肌酸激酶（CK-MB）、肌钙蛋白（CTnT/CTnI）↑
心内膜心肌活检（EMB）
确诊、有创、少用
诊断
前驱感染后出现心悸、胸闷、胸痛+S1低钝（可出现）+体温与心率不并行+小白小梅=心肌炎
治疗
对症休息、营养心肌
心包疾病
分类
按病程
急性
＜6周
纤维素性
渗出性（浆液性/血性）
亚急性
6周~3个月
缩窄性
慢性
＞3个月
缩窄性
按病因
感染性
病毒性
细菌性
结核性
非感染性
急性心肌梗死
尿毒症
肿瘤
急性特发性
急性心包炎（＜6周）
病因
病毒感染（最常见）
病因不明
特发性急性/急性非特异性心包炎
临床表现
纤维素性
痛——胸骨后、心前区疼痛
绒毛心
心包摩擦音
最具诊断价值的体征
抓刮样粗糙高频音
V.S.胸膜摩擦音：屏气后消失
渗出性
14年93~95
窘——呼吸困难（肺淤血）、舒张性心衰
叩诊：心浊音界向两侧扩大（烧瓶心）
听诊：心音低钝而遥远
脉压↓=收缩压↓↓-舒张压↓
舒张性心衰→每搏量↓
V.S.高排量心衰：脉压↑←每搏量↑
奇脉
心包积液征（Ewart征）
左肩胛下角出现浊音，支气管呼吸音
→大量积液时，心脏压塞
Beck三联征
低血压
心音低（急性）
颈静脉怒张
Kussmaul征
吸气时颈V充盈更加明显
V.S.Kussmaul呼吸
酸中毒时，如糖尿病酮症酸中毒
深大呼吸
辅助检查
14年93~95
超声心动图
首选、最简便、最经济
确诊有无心包积液、判断积液量
心电图
ST段弓背向下型抬高，凹面向上
V.S.急性心梗，向上型抬高
心包穿刺
心包积液血压低首选
判断积液性质、病因、缓解症状，解除心脏压塞
胸片（X线）
渗出性→心影增大→烧瓶心
鉴别诊断
特发性
病史：上感史，起病急，反复发作
发热：持续发热
心包积液量：较少
胸痛：常剧烈
心包摩擦音：明显，出现早
结核性
病史：伴原发结核表现，起病缓
发热：常无（化脓性高热，肿瘤常无）
心包积液量：常大量
胸痛：常无
心包摩擦音：可有/少有/常无
治疗
病因治疗
解除心脏压塞：立即心包穿刺
对症支持治疗
缩窄性心包炎（亚急/慢性）
病因
结核性
最常见，多有结核性心包积液病史
水多：大量心包积液（其内有大量高浓度纤维蛋白）
蛋白多：纤维蛋白↑→不能被完全吸收→肉芽组织→瘢痕组织，胶原蛋白收缩→缩窄性心包炎
鉴别诊断
缩心
心外膜→纤维化/钙化→“外盔甲”
舒张性心衰
奇脉（+）
心浊音界：不大/轻度大
V.S.渗出性：向两侧，烧瓶心
治疗
早期心包切除术
唯一有效治疗方法
共同
临床症状相似，心界均不大/轻度↑，舒张性心衰
限心
心内膜→纤维化/钙化→“内盔甲”
舒张性心衰
奇脉（-）
心浊音界：不大/轻度大
治疗
原发性：去除诱因
继发性：针对病因治疗
感染性心内膜炎
细菌、真菌，直接感染，赘生物，瓣膜
病因
急性：金黄色葡萄球菌——萘夫西林（首选）
亚急性：草绿色链球菌——青霉素（首选）
“抢金子着急，你奈我何” “抢草不着急，青青河边草”
链球菌
V.S.肺炎链球菌 溶血性链球菌（急肾炎、风湿热、外科感染）
草绿色链球菌→亚急性感染性心内膜炎
肺炎链球菌→肺炎链球菌肺炎
β-乙型溶血性链球菌→急性肾炎、丹毒、风湿热
首选青霉素
“恋上青青河边草”
发病机制
亚急性多发生器质性心脏病
心脏瓣膜病
多见
关闭不全
主闭＞二闭（二尖瓣脱垂）
返流，瓣膜通过血量↑
内膜c脱落，胶原暴露→赘生物
少见
狭窄
左房淤血→易房颤
先天性心血管病
多见
室缺、动脉导管未闭、法洛四联症、主动脉缩窄
A血入V瓣，通过血量↑、血压差↑
少见
房缺、大面积室缺
血压差小
总之
少见
压差小
血流缓慢
房颤
心衰
临床表现
诊断
器质性心脏瓣膜病史（风心病、二尖瓣脱垂）
门开不全→狭窄
门关不严→关闭不全
既往心脏杂音史N年（旧）
发热
几乎都有，100%
心脏杂音（新）
尤其关闭不全
症状
动脉栓塞：赘生物脱落
脑栓塞
视网膜动脉栓塞
失明
肠系膜上动脉栓塞
腹痛+血性腹水（可有）
房颤，too
贫血
抑制造血（免疫相关）
脾大
与免疫功能有关
赘生物脱落入脾→脾大
单核-巨噬c系统↑
V.S.风湿热，无脾大
周围体征
与微栓塞、微血管炎有关
多见于亚急性
瘀点
指和趾甲下线状出血
roth斑
视网膜中心白色卵圆形斑（视网膜出血斑）
osler结节
指、趾垫豌豆大小紫红色痛性结节
杵状指、趾
多见于急性
Janeway损害
手掌、足底无痛性出血红斑
鉴别诊断
感心
菌栓
既往瓣膜病史
患者易出血
脾大
血液恶性肿瘤、白血病、MDS，too
共同：发热、心脏杂音、心脏瓣膜赘生物
风湿热
白色血栓
前驱感染史
ASO↑，累及关节
脾不大
AA再障、ITP，too
并发症
心脏
心衰
最常见并发症，也是最常见死因
肝性脑病——肝硬化，too
赘生物→瓣膜关闭不全→前负荷过重
主动脉瓣（75%）＞二尖瓣（50%）＞三尖瓣（19%）
心肌脓肿
常见于急性（金葡菌）
主动脉瓣周围组织多见
急性心肌梗死
大多由冠状动脉细菌栓塞引起
主动脉瓣感染时多见
化脓性心包炎
主要见于急性
心肌炎
细菌性动脉瘤
3~5%，多见于亚急性
主要见于近端主动脉
病程晚期，无症状
迁移性脓肿
多见于急性
多发生于肝、脾、骨髓、神经系统
神经系统
15~30%有症状，无症状更多见
脑栓塞
50%
最常累及：大脑中动脉及其分支
脑细菌性动脉瘤
脑出血
中毒性脑病
脑脓肿
化脓性脑膜炎
肾脏
肾损害
肾动脉栓塞、肾梗死
常见于急性
免疫复合物导致局灶性、弥漫性肾小球肾炎
常见于亚急性
肾脓肿
不多见
辅助检查
一般检查
尿常规
镜下血尿（＞3个RBC/Hp）、轻微蛋白尿
肉眼血尿（＞1ml/L）
提示肾栓塞/梗死
红细胞管型、大量蛋白尿
提示急性弥漫性肾小球肾炎
血常规
正色素正细胞性贫血（80~100fl）
红细胞沉降率↑
免疫学检查
25%病人有高丙球蛋白血症
80%病人出现循环免疫复合物（抗原-体复合物）
沉积造成肾小球肾炎
血培养
金标准，诊断菌血症、感心的最重要方法
近期未接受过抗生素治疗的病人阳性率≥95%，阴性不能排除
95%中有≥90%病人阳性结果来自入院后第一日采取的标本
持续性菌血症：无需在体温升高时采血
采血方法
与3有关
首日3次
次日3次
停抗生素2-7天后，采10-20ml血培养3周
超声心动图
银标准
——对发现赘生物有重要价值，次选，阴性不能排除
经胸（TTE）
可检出50~75%的赘生物
经食管（TEE）
＜5mm赘生物
阳性率（敏感性）≥95%
诊断标准
Duke（2015年）
主要标准（基石）
血培养相关
影像学相关
超声
PET/CT
心脏CT
次要标准
其他
治疗
抗生素 （最重要）
原则
杀菌剂
联合应用（≥2种）
大剂量
静脉给药
长疗程（4~6周）
方案
急性
萘夫西林+临床药敏
亚急性
青霉素+临床药敏
真菌性
双性霉素B
外科治疗——主要适应症
积极内科治疗并发心衰（严重返流）
积极内科治疗持续脓毒血症
反复再发栓塞≥1次
赘生物＞10mm
真菌性/难治性
心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停（CA）
心脏射血突然终止
全身血液循环中断、呼吸停止、意识丧失
脑血流突然中断
10s左右意识丧失
4~6min内为黄金时段
心脏性猝死（SCD）
急性症状发作后1h内发生
以突然的意识丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
病因
＞35岁
冠心病
CA、SCD最常见病因（主因）
最常见机制：室颤
＜35岁（遗传）
心肌病
梗阻性肥厚型心肌病
致心律失常型右心室心肌病
离子通道病
长QT间期综合征
brugada综合征
CA的处理
识别心脏骤停
5-10s内完成——颈A
呼救
在不延缓实施心肺复苏的同时进行
初级心肺复苏/基础生命活动支持
人工胸外按压（circulation）
方法
病人仰卧平躺于硬质平面
一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上
保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致
保证手掌用力在胸骨上，不要按压剑突
按压时肘关节伸直，依靠上身重力垂直向下压
要点
按压频率
100~120次/分
过快影响舒张
按压幅度
5~6cm
按压:通气
无论单人或双人进行心肺复苏
30:2，交替进行
按压:放松时间
每次按压完让胸廓完全回弹，放松时双手不要离开胸壁
1:1
开通气道（airway）
颈部无创伤，仰头抬颏法
人工呼吸（breathing）
高级心肺复苏/高级生命支持
通气与氧供
电除颤、复律与起搏治疗
终止室颤最有效的方法：电除颤
双相波电除颤：120J或150J
单相波电除颤：首次选择360J
建立静脉通道，药物治疗
生命体征监测
动脉粥样硬化与冠心病
概述
动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型：冠心病
冠心病全称：冠状动脉粥样硬化性心脏病，也称：缺血性心脏病
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧坏死而引起的心脏病
分类
慢性冠脉疾病（CAD）/慢性心肌缺血综合征（CIS）
稳定型（劳力型）心绞痛
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
急性冠状动脉综合征（ACS）
不稳定型（变异型）心绞痛
心肌梗死
ST抬高型
非ST抬高型
心绞痛
稳定型心绞痛
病理特点
稳定的粥样斑块→固定狭窄
缺血特点
需氧增加性心肌缺血
发病机制
“排出血栓”
固定狭窄—基础上→需氧量增加
冠脉本身无狭窄：冠脉痉挛
......机制较多
胸痛特点
前胸压榨性疼痛/憋闷/紧缩感，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧
阵发性
常在劳力/情绪激动时诱发
3-5分
休息或口服硝酸甘油缓解
治疗
首选：舌下含服硝酸甘油
不稳定型心绞痛
病理基础
不稳定粥样斑块
—继发改变→破裂→血栓形成→ 栓塞、冠脉痉挛
不固定狭窄
缺血特点
供血减少性缺血
发病机制
“血栓+痉挛”
不稳定斑块
血小板聚集
血栓形成
微血管栓塞
冠脉痉挛
胸痛特点
休息时也有发作（变异性——静息痛、夜间痛）
迷走N兴奋，间接效应＞直接效应，冠脉收缩
小结夜间发作：支哮、左心衰、DU球后溃疡、变异性心绞痛
10~30min
休息/硝酸甘油不能完全缓解
治疗
首选：钙离子通道阻断剂CCB——硝苯地平
禁用β受体阻断剂（抑制β2收缩冠脉）
共同特点
胸骨后压迫、发闷、缩紧感，咽部发紧，可放射至左肩
辅助检查
血清心肌损伤标志物
正常
心肌肌钙蛋白（CTnI/T）、肌酸激酶（CK-MB）、同工酶、肌红Pr
心电图
心肌缺血→ST段压低≥0.1mv，只在发作时出现
心电图负荷试验
最常用无创检查方法（运动负荷）
诱发心肌缺血
运动试验（+）
ST段水平型/下斜型压低≥0.1mv持续2min
禁忌症
心肌梗死急性期
不稳定性心绞痛
明显心衰
严重心律失常
急性疾病
总之，本身心肌缺血缺氧
心电图连续动态监测
Holter检查
24h动态心电图
放射性核素检查
了解心肌缺血、血流灌注情况
冠脉造影
CT冠脉造影（CTA）
无创
肘V注入造影剂—30min→CT
冠脉造影（CAG）
诊断冠心病金标准，最有价值
介入，有创
桡A导丝→冠脉处注入造影剂显影
心肌梗死（MI）
ST段抬高型
多见
ECG
ST段弓背向上抬高
“打小旗”
病理性Q波（宽而深）
T波倒置
血栓类型
混合血栓
RBC、WBC、Plt
纤维蛋白（FIa）
可溶栓
非ST段抬高型
少见
ECG
ST段压低≥0.1mv
无病理性Q波
T波倒置
血栓类型
白色血栓
Plt
禁忌溶栓
范围与定位
ECG胸导联V1~6，肢体导联I、II、III、AVR、AVL、AVF
前间123、局间345
前侧567+I、aVL
广前1到5
下间123、下侧567
+II、III、aVF（只加下）
正后有78
高侧8+I、aVL
见侧加I、aVL
见后加II、III、aVF
血清心肌坏死标志物（心肌酶谱）
14年60
肌红蛋白（SMB）
“红枣”
最早升高指标
发病2h内升高
1~2天恢复正常，但特异性太低不可判断再发梗死
肌钙蛋白I/T（cTnI/cTnT）
最有价值、最特异、最有意义
发病3~4h升高
最晚恢复正常
7~14天降至正常
≥1周的病人首选
肌酸激酶同工酶（CK-CMB）
发病3~4h升高
3~4天恢复正常，峰值16~24h出现
判断再发梗死（再梗死首选）
溶栓治疗、冠脉再通判断指标
并发症
乳头肌功能失调①或断裂②
最常见，50%
发病机制
二尖瓣乳头肌缺血坏死→收缩功能障碍→二尖瓣脱垂/关闭不全
心尖区收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音
①一过性
②持续性
①
功能性
可恢复、心衰症状轻
②
器质性
不可恢复
心衰严重→急性肺水肿
多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗
诊断
急性心梗史+心尖区杂音（收缩期吹风样（关闭不全反流） /附加音：收缩中晚期喀喇音（二尖瓣脱垂）
心脏破裂
少见，起病1w内出现
好发：左心室游离壁
后果
心包积血→急性心脏压塞
表现
胸骨左缘3~4肋间响亮收缩期杂音
心室壁瘤（肿块）
常在起病1w内发生
好发于左室
急性心梗史+心界向左扩大+ST段持续抬高
ST段改变
持续抬高
心室壁瘤
一过性抬高
变异性心绞痛
弓背向上
ST段抬高型心梗
弓背向下
心包积液
压低≥0.1mv
稳定型心绞痛
非ST抬高型心梗
心界
向左：右心室肥厚（肺心病）
向两侧：扩心+心包积液
向左下：左心室肥厚（高血压病）
辅助检查
左心室造影→反常搏动（室壁矛盾运动）
矛盾运动
纵隔摆动：开放性气胸
胸腹矛盾运动：重症哮喘膈肌疲劳
反常呼吸运动：连枷胸多根多处肋骨骨折
室壁矛盾运动：室壁瘤
心肌梗死后综合征
MI后数周/月后出现
非感染性心包炎（纤维Pr性）
急性心梗史+发热、胸痛+心包摩擦音（胸痛）
治疗
再灌注心肌治疗
关键
时间窗：起病3~6h，≤12h
V.S.肺栓塞≤2w
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
“支架”
首选、最安全有效
放支架
术后抗凝
溶栓疗法
药物
尿激酶UK
链激酶SK
重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA
作用
促进纤溶酶原转化为纤溶酶，将纤维蛋白（原）溶解成纤维蛋白降解产物
适应征
ST段抬高
混合血栓（rt-PA有效）
禁忌征
非ST段抬高型
白色血栓（rt-PA无效，且易激活V因子致血浆高凝）
近期活动性出血/出血倾向
溶栓再通标准
直接判断
冠脉造影
间接判断
心电图抬高的ST段2h内回降＞50%
降
胸痛2h内基本消失
无
2h内再灌注心律失常
乱
血清CK-MB酶峰值14h内提前出现（正常16~24h）
前
注意：病理性Q波长期存在
紧急冠状动脉旁路移植术
“搭桥”
前两种无效时使用
特殊类型
NSTEMI
低危
首选：阿司匹林、肝素
中高危
首选：介入治疗（PICS）
禁用溶栓
急性心梗并发心源性休克（＜90/60）
主动脉内球囊反搏术（IABP（首选抢救方法）→冠脉造影→PCI
右心室心梗并发右心衰
14年169
极易引起低血压休克
首选（强调）：扩容；可强心
不宜：利尿、扩血管
心梗V.S.心绞痛
心绞痛＆心梗治疗
高血压
分类
原发性高血压/高血压病/人们常说的“高血压”
早期/代偿期：向心性肥大——心肌肥厚、心腔不大（相对↓）、舒张性心衰
晚期/失代偿期：离心性肥大——心肌肥厚，心腔扩大，收缩性心衰（为主）
继发性高血压
内分泌（库欣、嗜铬、原醛）
肾（肾动脉狭窄）
原发性高血压
定义
考试
未使用降压药的情况下室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg
2017年美国心脏病学会
高血压≥130/80mmHg
治疗目标值＜130/80mmHg
血压分级
正常血压＜120/80mmHg
和
正常高值血压＜140/90mmHg
高血压
1级（轻度）＜160/100
2级（中度）＜180/110mmHg
3级（重度）≥180/110mmHg
和/或
单纯收缩期高血压
收缩压≥140mmHg
舒张压＜90mmHg
和
病因
我国高血压人群特点：盐敏感人群，摄盐过多
遗传因素、饮食
病理
早期（代偿期）
向心性肥大
晚期（失代偿期）
离心性肥大
恶性/急进性高血压
好发：中青年，男＞女
病情进展迅速，预后差
舒张压≥130mmHg→头痛、视乳头水肿（视力模糊）、眼底出血
主要损伤：肾脏
主要死因：急性肾衰
心血管危险分层
合并糖尿病——很高危
治疗
主要目的
最大限度降低心血管疾病死亡/病残的总危险
治疗原则
不仅仅降压
治疗性生活方式干预
减轻体重、减少钠盐摄入、合理膳食、戒烟限酒、增加运动、减轻精神压力
血压控制目标值
一般主张目标值＜140/90mmHg
糖尿病、慢性肾病、心衰、病情稳定的冠心病合并高血压病人 目标值＜130/80mmHg
老年收缩期高血压，目标值＜150/90mmHg，能耐受可降至140/90mmHg
降压药治疗
使用条件
≥2级患者
合并糖尿病，或已有心脑肾靶器官损害/并发症
血压持续↑，改善生活方式仍不能有效控制
应用基本原则
小剂量
V.S.GC先大/足量后逐渐减量
优先选用长效制剂
每天给药1次
联合用药
增加降压效果，减少不良反应
V.S.抗结核、感心，too
个体化
降压药种类及适应征
高血压急症
定义
原发性/继发性高血压病人—诱因→血压突升，伴有重要靶器官功能不全
治疗原则
及时降低血压
高血压急症：迅速降压，静脉给药
亚急症：24~48h内降压，可口服快速起效的降压药
控制性降压
初始阶段（1h内）
平均动脉压的降低幅度≤治疗前25%
2~6h内控制在安全水平
160/100mmHg
可耐受，病情稳定
24~48h逐步降至正常水平
不可耐受，病情不稳定
1~2W内逐步降至正常水平
合理选择降压药
要求：起效快、排泄快、避免蓄积效应
首选：硝普钠、硝酸甘油、拉贝洛尔
不宜
治疗开始时不宜用强效利尿剂
病人循环血量↓
交感(+)、RAS激活→血管收缩、外周阻力↑
→重要脏器灌注↓
不宜使用利血平（递质耗竭剂）
起效慢、蓄积效应强→反复注射导致严重低血压
继发性高血压
肾实质性高血压（最常见）
慢性肾炎、糖尿病肾病
鉴别诊断
原发性
先有高血压后有肾病
可有蛋白尿但不明显（±）
肾实质性
先有肾病后有高血压
蛋白尿（+）
确诊
肾穿刺活检
治疗
首选：病因治疗
药物治疗首选：ACEI/ARB
肾血管性高血压
肾A狭窄——腹部/肾区/背部肋脊角间闻及血管杂音
机制
单/双侧肾A主干/分支狭窄→肾缺血→激活RAS系统→高血压
确诊
肾A造影
治疗
手术——经皮肾A成形术
主A缩窄（先天性多见）
腹主A缩窄
临表
下肢血压＜上肢血压（不对称）、腹部血管杂音
V.S.主A夹层：双上肢血压不对称
确诊
主A造影
治疗
介入支架扩张或手术
原发性醛固酮增多症
库欣综合征
儿茶酚胺症
瓣膜疾病
心脏听诊
心脏瓣膜听诊区
左心
二尖瓣
左锁骨中线与第5肋交叉点内侧0.5-1.0cm处
心尖区
主动脉瓣
第一听诊区：胸骨右缘第2、3肋间
第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间
右心
三尖瓣
胸骨左缘第4、5肋间/下端
肺动脉瓣
胸骨左缘第2、3肋间
听诊顺序：二尖瓣→肺A→主A→主A二→三尖瓣
杂音时期
狭窄
二尖瓣
舒张期（隆隆样）
主动脉瓣
收缩期（喷射样）
关闭不全
二尖瓣
收缩期（吹风样）
主动脉瓣
舒张期（叹气样）
心音
S1：房室瓣关闭
增强
左室血量↓（二尖瓣狭窄）
减弱或消失
左室血量↑
S2：半月瓣关闭
增强
主A/肺A血量/压力↑（高血压、肺心病、肺栓塞）
减弱或消失
主A/肺A血量/压力↓
分类
A2（主A）：前
P2（肺A）：后
S2分裂
顺分裂/通常分裂/分裂
肺动脉高压（开放、关闭延迟）
固定分裂
房间隔缺损
逆分裂/反常分裂
主动脉高压/高血压
S3：乳头肌腱索震动
增强
左、右心衰：舒张期奔马律
S4：心房收缩
减弱或消失
心房颤动S4消失
杂音分级
≤2/6级→功能性（相对性）
1级很弱，安静时才能听到
2级较弱，但容易听到
3/6级→摇摆位
3级比较响亮，容易听到
＞3/6级→器质性
4级响亮，伴有震颤
5级很响，但离开胸壁无法闻及
6级最响，稍微离开胸壁也可闻及
二尖瓣狭窄
病因
风湿热
最常见
β-溶血性链球菌→交叉免疫（误伤）
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临表
舔过关节：浆液性、不留关节畸形
咬住心脏：最严重，心脏瓣膜病
病理生理
正常二尖瓣口面积4~6cm²
器质性瓣口面积减少至
1.5~2→轻度
1~1.5→中度
开始出现症状
＜1→重度
二狭→左房压力↑→肺淤血、肺水肿（咯血）→肺动脉高压
右室后负荷↑→右室离心性肥厚、衰竭
肺动脉瓣关闭不全（相对性（格斯杂音）+三尖瓣相对关闭不全
临表
症状
≥中度才有症状
最易发生左心衰的瓣膜病
14年139~140
不同程度呼吸困难（类似于左心衰）
最常见、最早期
咳嗽
支气管黏膜淤血水肿
扩大左房压迫左主支气管
咯血
大咯血
肺V压↑→支气管V破裂
痰中带血/血痰
肺cap破裂
粉红色泡沫痰
cap破裂→急性肺水肿
胶冻状暗红色痰
肺梗死
声音嘶哑
增大的左房与左肺A压迫左侧喉返N
体征
严重 二尖瓣面容
心音
心尖区S1亢进
开瓣音
瓣叶柔软有弹性
心脏杂音
心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，常伴舒张期震颤
V.S.相对性二狭 早期、常无震颤
严重肺动脉高压时
P2亢进（P2＞A2）
肺A扩张→肺A瓣相对性关闭不全
格斯杂音（Graham-Steel）
胸骨左缘2nd肋间递减型高调叹气样舒张早期杂音
功能性
柔和：2/6级
右室扩大/肥厚时
三尖瓣相对性关闭不全杂音
胸骨左缘下段/剑突下抬举样搏动
心尖向左移位
辅助检查
超声心动图
首选、确诊
X线/胸片
左房、右室、右房增大
梨形心
吞钡可见增大的左房压迫食管下段
心电图
二尖瓣型P波
双峰、P波宽度＞0.12s
QRS波群示电轴右偏、右心肥厚表现（同肺心病）
并发症
房颤
最常见的心律失常
急性肺水肿
血栓栓塞
20%体循环栓塞，脑栓塞最常见（2/3）
扩心、感染性心内膜炎、二狭伴房颤→血栓
右心衰
感染性心内膜炎
较少见
肺部感染
治疗
一般治疗
预防性抗风湿热治疗
长期服用青霉素
房颤
转复窦律
抗凝（预防栓塞：首选华法林）
降低心室率
手术
介入
经皮球囊二尖瓣成形术、分离术
二尖瓣弹性好（有开瓣音）
手术
人工瓣膜置换术
机械瓣：终生瓣膜、终生抗凝→年轻患者
生物瓣：10-15年寿命，不用抗凝→年老患者
二尖瓣关闭不全
病因
急性
AMI→乳头肌缺血/坏死、腱索断裂
慢性
风心病
最常见
左室显著扩大
扩心病
相对性二闭
病理生理
收缩期左室搏出血部分反流入左房→左房左室前负荷↑→肺水肿/肺淤血→肺A高压→右房右室后负荷↑→全心衰
全部房室肥大增厚“球形心”
临表
症状
急性（AMI）
轻度：轻度呼吸困难
严重：急性左心衰、肺水肿、心源性休克
体征
触诊
心尖搏动左下移位，抬举样搏动，高动力型
听诊
心音
S1↓
附加音：可有收缩中期喀喇音（二尖瓣脱垂）
心脏杂音
心尖区全收缩期吹风样杂音，≥3/6级
向左腋下or左肩胛下传导，吸气时减轻
辅助检查
超声心动图 （脉冲、彩色多普勒）
首选、确诊
左房内最大反流面积
＜4cm²→轻度
4~8→中度
＞8→重度
X线/胸片
球形心
心电图
二尖瓣P波
并发症
最易引发感染性心内膜炎
14年139-140
房颤较二狭少见
栓塞较二狭少见
急性左心衰
治疗
内科治疗
抗心衰
手术治疗
人工瓣膜置换术
优选
主动脉瓣狭窄
病因
风心病
病理生理
最易引发心室肥厚
14年139-140
正常成人主动脉瓣口面积3~4cm²
≤1cm²时，跨瓣压↑→左室向心性肥厚（靴型心）→左心衰
靴型心
冠脉灌注压↓
室壁cap密度↓
射血期↑、耗氧量↑
→心肌缺血
临表
症状
早期无明显变化
晚期典型三联征
不同程度呼吸困难（肺淤血）
心绞痛（心肌缺血）
晕厥（脑缺血）
主狭、肥心、椎A型颈椎病，too
体征
触诊
心界向左下扩大（左室肥厚），心尖部收缩期抬举样搏动
听诊
心音
S1早期正常，晚期减弱
A2减弱
可闻及S4
心脏杂音
主A瓣听诊区收缩期粗糙响亮的喷射性杂音
＞3/6级
递增-递减型（快速-减慢射血）
向颈部、胸骨下传导
辅助检查
超声心动图
首选、确诊
X线/胸片
靴型心
并发症
房颤
心脏性猝死
感染性心内膜炎
少见
体循环栓塞
少见
充血性心衰
治疗
内科治疗
改善心衰
手术治疗
人工瓣膜置换术
重度狭窄
经皮主动脉瓣球囊成形术
主动脉瓣关闭不全
病因
主A瓣本身病变
风湿性心脏病
先天性畸形
感染性心内膜炎
主A根部扩张
Marfan综合征
梅毒性主动脉炎
严重高血压
病理生理
舒张期主A血流反流入左室→左室血↑→左室前负荷↑→左室肥厚（靴型心）→左心衰
临表
症状
急性
急性左心衰、低血压（重度）
慢性
可耐受，晚期出现左心衰表现，呼吸困难，心绞痛，晕厥（与主狭类似 出现晚，少见）
体征
触诊
心尖向左下移位（左室肥厚），抬举样搏动
听诊
心音
S1↓
A2↓/消失
常有S3
心脏杂音
高调叹气样舒张期杂音
奥佛杂音（Austin-Flint杂音）
重度反流：心尖区柔和性、递减型、隆隆样舒张早期杂音
左室血量→相对二尖瓣狭窄（功能性）
产生涡流
周围血管征
动脉收缩压↑（每搏量↑），舒张压↓（返流）→脉压↑
点头征（De Musset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、毛细血管搏动征、Duroziez征（双重吹风样杂音）
辅助检查
超声心动图
首选、确诊
X线/胸片
靴型心
并发症
室性心律失常
常见
感染性心内膜炎
14年139-140
最常见
心脏性猝死
少见
心衰
治疗
内科治疗
预防感染、改善心功能、治疗并发症
手术治疗
急性：手术更积极
慢性
人工瓣膜置换术：有症状（左心功能不全时）
主A根部带瓣血管移植术：主A根部扩大
心律失常
总论
ECG波段
P波=心房
正常≤0.12s，＜0.25mv
房早（房性期前收缩）：异搏点位于心房
房速：连续≥3个房早
房扑：异常起搏点固定（F波、扑动波）
房性心律失常
房颤：异常起搏点不固定（f波、锯齿状）
二尖瓣P波/双峰P波/P波无切迹→左房肥大（二狭）
高尖P波/肺型P波→右房肥大
QRS波宽大畸形
正常0.06-0.10s
室早（室性期前收缩）：异搏点位于心室
室速：≥3个连续室早
室扑：异搏点固定
室颤：异搏点不定
实性心律失常→QRS宽大畸形（＞0.12s，3小格）
P-R间期（PR段+P波）
正常0.12~0.20s，0.3~0.5mv
＞0.20S：房室传导阻滞
＜0.12S：预激综合征
S-T段
正常为一等电线
压低≥0.1mv
心肌缺血、稳定性心绞痛
弓背
向上
ST段抬高型急性心梗
向下
急性心包炎、心包积液
抬高
一过性
变异性心绞痛
持续
心室壁瘤
T波
高尖：高钾血症
后有U波：低钾血症
ECG导联（12导联）
胸导联：V1~V6
肢体导联
avR、avL、avF
I、II、III
读图基本步骤
正常参数
P波＜0.12s（3小）
PR间期：0.12~0.2s（3~5小）
QRS波＜0.12s（3小）
ST段（等电位线）
确定基本节律与心率
窦性
II导联P波直立
avR导联P波倒置
看心率
HR：60~100次/分（3~5大）
基本波段的测量
P波
有切迹→双峰P波→左房大
高尖（＞0.25mv）→右房大
提前出现→房早/速
消失
规律F波（无等电线）：房扑
不规律f波（锯齿状）：房颤
PR间期
＜0.12s：预激综合征
＞0.20s：房室传导阻滞
QRS波
＞0.12s，宽大畸形→室性心律失常
ST段
同上
RR间期
相等
节律正常
不等
窦不齐
房颤（PR间期绝对不等）
T波
高尖→高血钾
后有U波→低血钾
快速心律失常的处理原则
没有症状不治疗
有了症状才治疗
血压正常我用药
血压低 我电击（电复律）：洋地黄中毒除外
“偶发”（＜5次/分）先观察
首选：观察
最佳：射频消融
若无
电复律
“不着急，等同步；紧急直接电“
同步：除室颤、室扑外的快速心律失常
不同步：室颤、室扑
抗心律失常药物分类
I类（阻断I Na）：C＞A＞B （不用于器质变）
Ia：中度阻断、中度降低0期/Vmax
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
Ib：轻度阻断、不减慢0期/Vmax
美西律、苯妥英钠、利多卡因
Ic：明显阻断、显著降低0期/Vmax
普罗帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪
II类（阻断β-R）
XX洛尔
阿替、美托、比索洛尔
III类（阻断K+通道） （适用于器质变）
胺碘酮（万能，肺纤维化）
索他洛尔
IV类（阻断慢钙通道）
非二氢吡啶CCB：维拉帕米、地尔硫卓
CCB
二氢吡啶类
XX地平
治疗高血压病、变异型心绞痛
机制：扩管
降压
压力感受器反射→交感N（+）→心率↑
非二氢吡啶类
维拉帕米、地尔硫卓
慢钙通道（-）
房性心律失常——P波
房早
异搏点来自心房
ECG
提前出现的P'波（非窦性P波）
QRS波一般形态正常
不完全性代偿间歇
治疗
通常无需治疗
有明显症状——普罗帕酮（心律平）
阵发性室上性心动过速
=房速（≥3个连续房早）+交界性心动过速
病因
通常无器质性病变、无晕厥
发病机制
折返机制
临床特点
突发突止
V.S.胆道蛔虫、椎A型颈椎病
阵发性心悸（心慌）
S1强度恒定
心律绝对规则（PR间期不变）→心率不变→心动周期，舒张期不变
ECG
HR 150~250次/分，节律规则（PR间期＜2格），其间有等电线
V.S.房扑2:1传导
无明确P波（融合于QRS波），可有逆行P'波
QRS波形态、时速通常正常
治疗
血流动力学障碍（休克）：首选电复律
刺激迷走N
面部浸入冷水中、valsalva动作、诱导恶心
颈A单侧按摩
药物治疗
首选腺苷
非二氢吡啶类CCB：维拉帕米、地尔硫卓
根治性治疗（最有效）
射频消融术
房扑
介于房速和房颤之间
病因
多见于器质性心脏病
ECG
窦性P波消失，代之以振幅间距相同的有规律的锯齿状扑动波F波
F波之间等电线消失，频率250~350次/分，常以2:1或4:1交替下传
V.S.室上速
QRS形态正常
治疗
药物治疗
控制心室率：β受体阻滞剂，非二氢吡啶类CCB，洋地黄
转复房扑：IA、IC、III类（适用于器质性病变）
直流同步电复律：终止房扑最有效
抗凝治疗
房颤
病因
常见于器质性心脏病（风心病、二狭）
如发生于无器质性病变的中青年，称为孤立性房颤
分类
首诊房颤——首次确诊/发作/发现
阵发性房颤——持续≤7天（常≤48h），能自行终止
持续性房颤——持续＞7天，非自限性
长期持续性房颤——持续时间≥1年，患者有转复希望
永久性房颤——持续时间≥1年，不能终止或终止后复发
ECG
P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅变化不定f波
f波频率350-600次/分
心室律极不规则，PR间期绝对不等，心律绝对不齐
HR 110-160次/分（快房颤）；＜60次/分（慢房颤）
QRS波通常正常
临床特点
心音S1强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌（脉率＜心率）
房颤时，心房无有效收缩
心排出量较窦律少25%以上
舒张晚期无S4
二狭中晚期杂音消失
体循环栓塞发生率高
脑栓塞最常见
栓子来源于左心房
治疗
“转复窦律用两酮，转复窦律一天过，前三后四需抗凝，抗凝首选华法林，华法林123，这样学习真简单”
积极预防栓塞
抗凝：首选华法林，需监测INR凝血酶原时间国际标准化比值，正常为1，维持在2-3之间
合并瓣膜病（二狭）——需抗凝
非瓣膜病病人—CHA2DS2-VASc评分(危险因素)→
≥2分——需抗凝（A年龄＞75，S中风病史）
1分——个体化、优选抗凝（C心衰、H高血压、D糖尿病）
0分——无需抗凝
转复并维持窦律——治本
药物转复
IA：奎尼丁、普鲁卡因胺（目前很少用，可诱发致命性室速）
IC：普罗帕酮（可致室性心律失常，器质性心脏病不宜用）
III：胺碘酮（首选，特别适用于房产合并器质性心脏病）
“万能”
电复律
药物转复无效或已出现急性心衰/血压下降明显
导管消融
根治性、最有效
转复窦律前需看房颤持续时间
≤24h：复律前无需抗凝
＞24h：华法林抗凝3周→转复窦律—成功后→华法林抗凝4周
“夹心饼干一号，前3后4”
控制心室率——改善症状
β受体拮抗剂（II类）：美托洛尔、比索洛尔
非二氢吡啶类CCB（IV类）：维拉帕米、地尔硫卓
洋地黄类：地高辛、西地兰→收缩性心衰并快房颤
只能减慢心室率，不能转复窦律
孤立性房颤首选临床观察，最佳射频消融
室性心律失常——QRS波宽大畸形＞0.12s
14年59
室早
异搏点位于心室
ECG
提前出现宽大畸形的QRS波，无提前P波
其后为完全性代偿间歇
治疗
稳定性
无器质性病变
无症状/症状轻：无需药物治疗
症状明显：首选利多卡因（不用于器质变）
有器质性病变（心梗/心肌病）
首选胺碘酮，次选β受体阻滞剂，不主张用I类药物
不稳定性（血压低）
电复律
室速
≥3个连续室早
病因
常发生于各种器质性病变（冠心病最常见）
ECG
≥3个连续室早
QRS波宽大畸形＞0.12s
心室率100-250次/分
心室夺获CB和室性融合波FB——主要确诊依据
治疗
同室早
特殊室速
加速性心室自主节律
病因
心脏病患者（急性心梗再灌注期间、心肌病等）
类型
缓慢型室速（发病机制与自律性增加有关）
ECG
连续发生3~10个起源于心室的QRS波
心率常为60~110次/分
心动过速的开始与终止呈渐近性
心室夺获和室性融合波常见
治疗
无需抗心律失常治疗
剪短扭转型室速
病因
先天性或获得性
类型
多形性室速的一个特殊类型
ECG
发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变
发作频率200~250次/分
QT间期常超过0.5s（正常0.32~0.44s）
U波显著
治疗
首选给予静注镁盐（IA和III类不宜用，禁用胺碘酮）
预激综合征
病因
房室旁路kent束
辅助检查
首选：ECG
PR间期＜0.12s
QRS波群起始部有粗钝δ波，ST-T段继发改变，T波与QRS主波方向相反
分型看V1
QRS波群向上：A型
QRS波群向下：B型
确诊：心脏电生理检查
治疗
预激合并房颤
血流动力学稳定
药物首选
胺碘酮
普罗帕酮（不可用于器质变）
药物禁忌
洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB—(-)→正常通路→房颤变室颤
血流动力学不稳定（低血压）：首选电复律，洋地黄所致预激综合征禁用
根治性：导管消融
房室传导阻滞
共同特点：PR间期＞0.2S
分型
“三度四分，V.S.烧伤”
一度
PR间期＞0.20s，P波后均有QRS波（QRS波无脱落）
S1减弱
二度
QRS波有脱落
I型
PR间期＞0.20s
进行性（逐渐）延长，增量↓
PR间期进行性缩短，PR'＜2PR
S1逐渐减弱
II型
PR间期＞0.20s，PR间期恒定，PR'=2PR
S1恒定减弱
三度
完全性/房室分离，可见于洋地黄中毒
心房与心室各自独立，互不相关
P波频率快于QRS波频率，心房率＞心室率
心室起搏点
希氏束/邻近
HR 40-60次/分
远端/浦肯野
HR＜40次/分
S1强度变化莫测，可有大炮音
治疗
低度房室传导阻滞
一度、二度I型
无症状（心率不慢），无需特殊治疗
高度房室传导阻滞
二度II型、三度
明显症状（低血压，阿斯综合征晕厥）：首选起搏治疗
症状不明显：药物治疗
阿托品（组织部位于房室结）
异丙肾上腺素（任何部位阻滞）
禁用于心梗（增加心肌耗氧）
小结
可确诊有器质性心脏病的心律失常
病态窦房结综合征SSS
三度房室传导阻滞
完全性左束支传导阻滞
电复律禁忌
SSS
房室传导阻滞
洋地黄
栓塞
低钾血症