医学-急诊-急性中毒

急诊医学，急性中毒相关知识的整理与归纳。

急性中毒

• 概述
  • 中毒（poisoning）：有毒化学物质进入机体达一定量影响组织细胞代谢或功能进而损伤机体正常机能的病理过程。据来源分为：工业性读物、药物、农药、有毒动植物。
  • 病因病机
    • 中毒原因：职业性中毒（occupational poisoning）；生活性中毒。
    • 毒物的吸收代谢排出（肾是排泄毒物的主要脏器）
    • 中毒机制：局部刺激和腐蚀；缺氧；麻醉；抑制酶的活性；干扰细胞生理功能；竞争受体。
    • 影响度无作用的因素：毒物的理化性质；个体的易感性；毒物的接触方式及接触量，毒物的接触环境。
  • 诊断
    • 接触史（决定性依据）
    • 临床表现
      • 急性全身反应阶段（全身非特异性症状）
      • 临床缓解阶段
      • 重要脏器损害阶段，如
        • 有机磷中毒的中间综合征
        • 百草枯中毒的肺损伤和肺纤维化
        • 一氧化碳中毒迟发性脑病
        • 三环类抗抑郁药严重心律失常致猝死
    • 实验室检查
      • 毒物分析是唯一客观的最后确定急性中毒的方法
  • 处理
    • 常规处理
      • 立即终止接触毒物
      • 清除尚未吸收的毒物（催吐导泻洗胃灌肠）
      • 常规处理：强化利尿（适当补液）；供氧。
      • 特效解毒药的应用
      • 稳定生命体征，保护重要脏器功能，对症治疗。
    • 体外循环排毒
      • 血液灌流（hemoperhsion，HP）脂溶性高大部分分布在血液中的毒物。
      • 血液透析：首选指征-氯酸盐，重铬酸盐能引起急性肾衰的。
    • 其他血液净化排毒（血浆置换、血液透析）
    • 特效解毒药：CO-氧；有机磷-阿托品、解磷定；硝酸盐-亚甲蓝；异烟肼-VB6;铅-依地酸二钠钙；氰化物-亚硝酸钠+硫代硫酸钠。
• 急性一氧化碳中毒
  • 临床表现
    • 轻度中毒：意识障碍但呼之能应，明显头痛乏力恶心呕吐嗜睡。
    • 中度中毒：浅昏迷，对刺激反应迟钝或减弱，呼吸和血压有可能变化。
    • 重度中毒：深昏迷或去大脑皮质状态，可重要器官功能障碍。
    • 迟发性脑病：部分重度中毒患者苏醒后，经数天“假逾期”，突然出现意识障碍以锥体系或锥体外系为主，如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等。
      • 2天到2月假逾期
      • 头部CT可发现脑部有病理密度减低区
      • 脑电图检查可中高度异常
    • 其他：可有皮肤红斑水肿筋膜间隙综合征等；四肢乏力常见，部分患者可出现横纹肌溶剂；妊娠患者中毒可致胎儿神经系统损伤、死亡和流产。
  • 辅助检查
    • 碳氧血红蛋白浓度
      • 轻度10~30%
      • 中度30~50%
      • 重度>50%
    • 常规检查
      • 白细胞总数增高
      • 血气分析：氧分压氧饱和度降低、酸中毒、乳酸水平增高
      • 横纹肌溶解患者可见肌酸激酶增高
    • 头部CT
    • 心电图
  • 救治措施
    • 迅速脱离中毒环境；纠正缺氧；防治迟发性脑病（密切观察加强护理）
    • 防治脑水肿：一般2~4h出现，24~48h达峰并持续多天，甘露醇治疗，重者可并用利尿剂及糖皮质激素。
    • 对症治疗；防治多器官功能障碍综合症；支持疗法（营养、促进脑细胞代谢）
  • 铅中毒
    • 易怒、没食欲、性格改变、腹绞痛，不易治愈持续时间长。口内金属味、大便呈黑色，可有贫血、黄疸少尿浮肿表现，
    • 荧光红细胞检测，驱铅试验，血铅测定（1.44~2.4mmol/L）
    • 防止吸收（洗胃导泄皮肤清洗）、促进排泄（依地酸二钠钙）、对症处理
• 镇静催眠药中毒
  • 特殊表现
    • 地西泮：锥体束征、震颤
    • 巴比妥类：肝损害
    • 苯妥英钠：眼球震颤、抽搐
    • 水合氯醛：恶心、呕吐、胃出血
  • 治疗
    • 苯二氮卓类中毒--氟马西尼（禁止与三环类抗抑郁药合用）
    • 对症：CNS兴奋剂（盐酸纳洛酮）；液体复苏；纠正心律失常；控制癫痫。
• 有机磷杀虫剂中毒
  • 定义：（acute organophosphorous insecticidespoisoning，AOPP）机体无保护措施或非正常接触有机磷杀虫剂致使乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase，AchE）活性受到抑制引起乙酰胆碱（acetylcholine，AchE）蓄积，胆碱能神经持续冲动而产生的一系列人体器官功能紊乱。
  • 临表
    • 急性胆碱能危象
      • 毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、视力模糊、“多孔流水”、咳嗽气短呼困紫绀，恶心呕吐腹痛腹泻，大小便失禁。
      • 烟碱样症状：皮肤苍白、血压升高、心率增快、心律失常，肌束颤动。
      • CNS症状：头晕头痛，抑郁或焦躁不安，言语不清或谵妄，重者共济失调、阵发性抽搐、惊厥甚至昏迷。
    • 中间综合征（intermediate syndrome，IMS）：意识清醒，抬头无力，睁眼无力，复视，声嘶，吞咽困难。
    • 迟发性多发神经病（感觉障碍站立不稳拿物困难）；局部损害
    • 反跳与猝死
      • 反跳（rebound）：中重度中毒后2~8日发生，反跳后病情凶险，乐果、氧化乐果易发生，原因1.早期用药不足减量过快停药过早2.清除不彻底3.肝内氧化增强毒性肠肝循环再中毒。
      • 猝死：临床症状体征消失数日甚至一周后，中毒症状体征复现，突发心跳呼吸停止。
  • 实验室检查：
    • 全血胆碱酯酶活力
      • 轻70~50%（CNS+毒蕈碱症状）
      • 中50~30%（CNS+毒蕈碱+烟碱症状）
      • 重<30%（重要脏器功能不全）
    • 尿中有机磷杀虫剂分解产物
  • 治疗
    • 迅速消除毒物：洗胃，催吐
    • 解毒药物应用
      • 胆碱酯酶复活剂：氯解磷定（肌注，首选）、双解磷等，治本措施，早期足量足疗程，直接对抗肌无力，肌麻痹，较弱的阿托品化作用。
      • 抗胆碱能药
        • 原则：早期、适量、反复、高度个体化，直至毒蕈碱症状好转或阿托品化。
        • 阿托品化：出现皮肤干燥、口干、心率加快90~100次/分，瞳孔较前扩大并不在缩小，颜面潮红，肺部啰音显著减少或消失，意识状态好转
        • 阿托品中毒：1.瞳孔明显扩大，颜面绯红，皮肤干燥2.原意识清楚的出现神志模糊、谵妄、幻觉3.心动过速同时伴明显尿潴留
        • 阿托品试验治疗：静注阿托品1mg，观察十分钟，如患者出现瞳孔散大，颜面潮红，口鼻干燥，心动过速为阳性表现，多不支持有机磷中毒。
    • 血液灌流
    • 对症治疗
  • 出院标准：症状体征消失，停药2~3天后无复发，精神食欲正常，胆碱酯酶活力50~60%不再下降，无心肝肾严重并发症。
• 急性酒精中毒
  • 定义（acute alcohol intoxication）：短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，重者损伤脏器功能，导致呼衰，也称（acute ethanol intoxication）
  • 临床表现
    • 兴奋期：易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心呕吐等。
    • 共济失调期：感觉迟钝，肌肉运动不协调，躁动，步态蹒跚，明显共济失调，眼球震颤，复视。
    • 意识障碍期：意识障碍，神经反射减弱、颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸频率或节律异常、心跳加快或减慢，二便失禁等。
  • 治疗
    • 消化道内酒精的促排措施
    • 药物治疗
      • 加快代谢药：V1、V6、Vc
      • 促醒酒药：纳洛酮
      • 胃粘膜保护剂：质子泵抑制剂
    • 血液净化疗法
    • 对症与支持治疗