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胸腔积液/内科/临床医学/考研/核心知识点
编辑于2020-07-15 13:00:41胸腔积液
病因
胸膜毛细血管静水压↑
见于体循环静脉回流障碍的疾病,例如右心衰、缩窄性心包炎。
胸膜毛细血管通透性↑
见于炎症、肿瘤、风湿等疾病;例如胸膜炎、肺梗死、损伤、胸膜肿瘤、风湿性疾病
胸膜毛细血管胶体渗透压↓
见于蛋白质合成减少、或蛋白质丢失过多的疾病
壁层胸膜淋巴回流障碍
例如癌性淋巴管阻塞
医源性
例如某些药物(胺碘酮)、放疗、骨髓移植、消化内镜检查
胸腔积液的性质
渗出性胸水与漏出性胸水的区别
渗出性
炎症(胸膜炎、隔下感染、肺梗死、损伤)、肿瘤、风湿性疾病(SLE、类风湿)
比重>1.018
浑浊、会凝固
蛋白>30g/L
葡萄糖<3.3mmol/L
细胞计数>500×10*6次方
胸水LDH/血清LDH>0.6
漏出性
右心衰、缩窄性心包炎、肝硬化、肾病综合征、急性肾炎、腹膜透析、药物过敏。
比重<1.018
清亮、不凝固
蛋白<30g/L
葡萄糖与血糖接近
细胞计数<100×10*6次方
胸水LDH/血清LDH<0.6
结核性胸水与恶性肿瘤性胸水的区别
结核性胸水
腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L
胸水癌胚抗原(CEA)>20ug/L
恶性肿瘤性胸水
腺苷脱氨酶(ADA)<45U/L
胸水癌胚抗原(CEA)>20ug/L(或胸水/血清CEA>1)
临床表现
呼吸困难是最常见的症状,一般在积液量>500ml时有明显症状
积液量很少时,由于胸膜腔内纤维素渗出,可出现胸膜摩擦音。主要在前下侧胸壁听诊呼吸两相均可闻及,在吸气末、呼气初较明显,频率与呼吸一致,屏息后可消失(与心包摩擦音鉴别。)
在中量至大量胸腔积液时,患侧呼吸运动减查体可见患侧胸廓饱满、弱、患侧呼吸音减弱、患侧语音震颤减弱、患侧叩诊音呈浊音、患侧叩诊肺下界上移、积液上方可闻及异常支气管呼吸音(管样呼吸音)、纵膈向健侧移位。
气胸及肺炎与胸腔积液的区别
气胸
气胸与胸腔积液在查体上的区别主要是患侧叩诊呈鼓音、积气上方不可闻及支气管呼吸音,其余同胸腔积液。
肺炎
肺炎出现实变后与胸腔积液在查体上的区别主要是肺炎没有胸廓饱满、患侧语音震颤增强、患侧叩诊肺下界正常、患侧可闻及异常支气管呼吸音(管样呼吸音)、没有纵膈移位、出现湿罗音。
诊断
B超是诊断胸腔积液的首选检查,因其敏感性最高、操作简单。
诊断性胸穿是明确胸腔积液的积液性质(病因诊断)的首选、最佳检查。漏出性胸水避免做胸穿。
X线是诊断胸腔积液的重要检查。积液量小(300ml)时仅可见肋膈角变钝;积液量增多(300-500ml)时可见外高内低的弧形致密影;积液量明显增多(>500ml)时可见患侧胸部致密影、纵隔移位。另有一种局限于叶间或肺与膈肌之间的包裹性积液,呈D字型,不随体位变动。
CT不仅能显示胸腔积液,还能显示肺内病变、胸膜肿瘤等,可提示积液性质,有助于病因诊断。
治疗
结核性胸水的蛋白含量高,易引起胸膜粘连,应尽快抽净胸水。大量胸水者每周抽液2-3次,首次抽液<700ml,以后每次<1000ml。不需要向胸膜腔内注射抗结核药,可注入链激酶防止胸膜粘连。
恶性肿瘤所致的胸水由于积液量大、增长迅速,且多见于肿瘤晚期。需要反复抽液,疗效差。
肺脓肿、脓胸所致的胸水的主要原则是控制感染,最基本的治疗是胸水引流。需要全身、胸膜腔内给予足量抗生素。要用生理盐水或2%NaHCO3冲洗胸膜腔稀释脓液以利于引流。但有支气管胸膜瘘者,为了避免细菌播散不宜冲洗胸膜腔。可注入链激酶以防止胸膜粘连。
抽液的不良反应
抽液过快或过多时,可使胸膜腔内压力骤降,发生复张后肺水肿、胸膜反应
复张后肺水肿
表现为过快、过多抽液后出现剧烈咳嗽、咳大量泡沫痰、双肺布满湿罗音。应停止抽液,立即吸氧(必要时机械通气),控制液体入量(酌情使用糖皮质激素和利尿剂)
胸膜反应
表现为过快过多抽液后出现头晕、面色苍白、心悸、脉细等循环血量降低的表现。应停止抽液,监测血压(防止休克),必要时给予肾上腺素。