导图社区 血液
- 101
- 12
- 0
- 举报
血液
全面系统地描述了血液的组成，抗凝促凝过程，凝血途径，以及血型与红细胞凝集。
编辑于2020-07-17 00:34:58
- 相似推荐
- 大纲
血液
血浆
血浆渗透压300
晶体渗透压298.7
构成血浆渗透压主要成分
维持细胞内外水平衡
80%来自NA+和CL+
胶体渗透压1.3
构成血浆渗透压次要成分
维持血管内外水平衡
75%-80%来自白蛋白
血浆的构成
溶解于水中的物质—气体（co2,o2,多种电解质，小分子有机物）
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
水
正常血浆PH值维持
血浆缓冲对
NAHCO3/H2CO3=20：1
蛋白质钠盐/蛋白质
NA2HPO4/NAH2PO4
肺调节H2CO3
肾调节HCO3-
血细胞
血液指标
血液比重
全血比重1.050-1.060
红细胞越多，全血比重越大
血浆比重1.025-1.030
血浆蛋白越多，血浆比重越大
红细胞比重1.090-1.092
红细胞内血红蛋白越多，红细胞比重越大
血液粘度
全血粘度4.0-5.0
全血粘度取决于血细胞比容，血流切率
血浆粘度1.6-2.4
血浆粘度取决于血浆蛋白含量
白细胞（4-10）
血细胞生理
中性粒细胞（N）50%-70%（吞噬杀伤细菌）
细菌感染：WBC,N增高
结构
杆状核(St)0-5%
分叶核(Sg)50%-70%
N减少
感染性疾病（病毒，原虫，革兰氏阴性菌，急性化脓菌，金黄色葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌）
血液系统疾病，溶血
物理化学因素，术后组织损伤，急性大失血，中毒
脾大，肝硬化，功能亢进
自身免疫性疾病
核左移：临床意义与中性粒细胞升高相同
核右移：临床意义：巨幼红细胞性贫血，骨髓造血功能减退
嗜碱性粒细胞(B)0%-1%
参与过敏反应
B升高
过敏
慢粒白血病
肿瘤转移
嗜酸性粒细胞(E)0.5%-1.5%
寄生虫感染：嗜酸性粒细胞升高
限制过敏反应，抑制嗜碱性细胞
E升高
过敏性疾病
寄生虫性疾病
皮肤病
慢粒白血病
单核细胞(M)3%-8%（防御功能）
慢性炎症：单核细胞升高
形状：肾型，马蹄状
M升高：亚急性细菌性心内膜炎
淋巴细胞(L)20%-40%
T细胞从骨髓迁移，在胸腺内成熟，T细胞与细胞免疫有关
B细胞在骨髓成熟，迁移至外周淋巴结，B细胞与体液免疫有关
L升高
病毒性感染
生理特性：除淋巴细胞外都能申出伪足做变性运动到达炎症部位
WBC功能
免疫，止血化瘀
红细胞RBC（男4.0-5.5女3.5-5.0）
红细胞生长过程
骨髓造血干细胞-红系祖细胞-原红细胞-早幼红细胞-中幼红细胞-晚幼红细胞-72h-网织红细胞-红细胞-120d-衰亡
衰亡红细胞
珠蛋白，铁
参与再造血
胆色素
参与胆红素代谢
红细胞缓冲对
细胞内外各离子浓度
细胞内K离子浓度是细胞外30倍
细胞外NA离子浓度是细胞内20倍
细胞外CL离子浓度是细胞内17倍
血红蛋白钾盐/血红蛋白
氧和血红蛋白钾盐/氧和血红蛋白
K2HPO4/KH2PO4
红细胞生成和调节
红细胞功能
运输co2,o2,缓冲作用，免疫功能
红细胞调节
EPO(红细胞生成素)由肾间质细胞产生
BPA（爆氏促进因子）
性激素
生成部位
骨髓是生成红细胞的唯一场所
红细胞造血原料
重要原料
蛋白质和铁是合成血红蛋白的主要原料
重要辅助
叶酸，VitB12是合成DNA 所需的重要辅酶
其他原料
氨基酸，VitB6,B2,C,E,微量元素
生成调节
正性调节
EPO-组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素因素
肾供氧不足-贫血，缺氧均可促进EPO形成。EPO生成不足-肾性贫血
爆氏促进激活物（BPA），雄激素，甲状腺激素
负性调节
转化生长因素β，干扰素γ，肿瘤坏死因子
红细胞三大生理特征
可塑变形性
与形状，粘度，弹性有关，双凹圆碟形
悬浮稳定性（血沉时红细胞沉降率）
稳定性越好，血沉越慢
取决于红细胞叠连，主要与血浆成分有关，与红细胞本身无关
血沉实验：红细胞在1小时末下沉的距离称红细胞沉降率ESR
ESR升高，血浆中胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原都增高（荡秋千）
ESR降低，白蛋白，卵磷脂升高（洁白鹅卵石）
渗透脆性
指红细胞在低盐溶液中发生膨胀破裂的特性
红细胞在0.85%nacl中，正常
在低渗nacl溶液中-红细胞逐渐膨大成球形
在0.35%nacl溶液时，红细胞全部破裂出血
遗传性球形红细胞增多症的患者的红细胞渗透脆性变大
红细胞的破坏
血管外破坏90%
破坏部位：脾脏，骨髓
破坏机制：衰老红细胞被巨噬细胞吞噬
血管内破坏10%
破坏机制：衰老红细胞在血管内受机械冲击受损
血红蛋白男120-160女110-150
血红蛋白血症
血红珠蛋白与结合珠蛋白结合，不能从肾小球滤过
游离HB-从肾小球滤过-HB尿
部分铁以含铁血黄素沉积在肾小管-含铁血黄素尿
HB被近端小管吸收-分解为铁，卟啉，珠蛋白
血小板BLT（100-300）
TOP(血小板生成素)，由肝实质细胞分泌，他是血小板生成最重要的生理性调节
血小板生理
维持血管壁完整性
凝血与止血
血管受损时，PLI迅速黏附于内皮下的胶原表面，形成血小板止血栓，封闭血管破口，血小板激活后，可为内源性凝血途径提供磷脂表面
受损血管修复
释放血管内皮生长因子，血小板源生长因子促进血管内皮细胞，平滑肌细胞，成纤维细胞增殖
血小板寿命
寿命为7-14天，但只在最初两天具有生理功能
生理性止血基本过程：粘附，释放，聚集，收缩，吸附
粘附：指血小板与非血小板之间，血管损伤后，血小板粘附于内皮下组织
释放：释放5-HT(5羟色胺)，TXA2(血栓素A2)
聚集：血小板与血小板之间相互黏着
第一聚集时相（可逆）
第二聚集时相（不可逆），与释放ADP（二磷酸腺苷），TXA2(血栓素A2)有关
聚集剂
生理性聚集剂：ADP,肾上腺素，5-HT，胶原，凝血酶，TXA2
病理性聚集剂：细菌，病毒，免疫复合物，药物
血小板聚集抑制物：前列环素（PCI2）,NO,PGI2可提高血小板内cAMP（环磷酸腺苷）浓度，抗血小板聚集，舒张血管。若血管内皮受损，局部前列环素（TXA2）生成减少，导致血小板聚集。NO可提高血小板内cGMP（环磷酸鸟苷）浓度，抑制血小板聚集
阿司匹林
可抑制COX（环氧化酶），减少血小板内TXA2合成，从而抑制血小板聚集
收缩
血小板的收缩能力与血小板的收缩蛋白有关
血小板活化后胞质内的钙离子的增高可引起血小板收缩反应
当血凝块中的血小板收缩时，可使血块回缩
当血小板数量减少或功能下降时，可使血块回缩不良
血块收缩实验：血小板收缩，血块缩小，血清析出。其中血小板收缩能力与血小板收缩蛋白有关，血凝块中有纤维蛋白，但是血小板收缩与纤维蛋白无关。
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
基本过程
小血管收缩
交感神经兴奋使血管收缩
血管壁受损引起血管肌源性收缩
血小板粘附受损部位并释放5-HT,TXA2等缩血管物质
血小板止血栓形成
血管损伤后，血小板识别并黏附于内皮下胶原上-血小板释放5-HT，TXA2-促进血小板不可逆性聚集，吸附。血小板止血栓形成
血液凝固
启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白血栓，局部纤维组织增生
凝血因子
种类
一共14种（1-12+高分子量激肽原+前激肽释放酶）
成分
除了FIV的成分为钙离子外，其余均为蛋白质（该死钙IV）
存在部位：
除FIII凝血因子存在于细胞外，其他均在血浆（三口组）
合成部位
FIII（组织损伤所产生）。FIV（存在于血浆中的钙离子），FV（存在于内皮细胞，血小板），其余均在肝脏合成
依赖VitK
FII,FVII,FIX,FX的合成需VitK的参与
最不稳定
FV(易变因子)，FVIII(抗血友病因子)舞吧
甲型血友病缺乏FVIII
乙型血友病缺乏FIX
凝血过程
内源性凝血途径（所需要的凝血因子来源于血浆）
外源性凝血途径（所需要的凝血因子一部分来源于血浆，一部分来源于组织因子）
血液凝固的负性控制
正常人不发生凝固的原因
血液流动快
血管内膜光滑完整
纤维蛋白溶解系统作用
有抗凝物质存在
血管内皮的抗凝作用
防止凝血因子血小板与内皮下成分接触
血管内皮有抗凝功能，内皮细胞合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖与血浆中的抗凝血酶(FIII)结合，可灭活凝血酶
血管内皮有抗血小板功能，血管内皮会合成前列环素，NO，
体内存在的各种生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
概念：包括抗凝血酶III，肝素辅因子II,C1抑制物，α2-抗纤溶蛋白酶，α2-巨球蛋白
抗凝血酶
最主要抑制物，负责灭活60%-70%凝血酶，剩下的由肝素辅因子II负责
由肝脏，血管内皮细胞合成，能与内源性凝血途径产生的凝血酶IXa,Xa,XIa,XIIa分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性
缺肝素时抗凝血酶抗凝作用不明显，与肝素结合后抗凝作用增加2000倍
肝素辅因子II
可灭活30%凝血酶
蛋白质C系统
概念：蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S,蛋白质C抑制物
功能：
蛋白质C系统可灭活不稳定因子Va,vIIIa,抑制FX,以及凝血酶原的激活
活化的蛋白质C可促进纤维蛋白的溶解
蛋白质S是蛋白C的辅因子，可使活化的蛋白质C对Va,VIIIa灭活作用大大增强
组织因子途径抑制物TFPS
在血管内皮细胞合成
抗凝机制：是外源性凝血途径的特异性抑制剂，为主要生理性抗凝物质TFPS可与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合，注射肝素可引起与内皮细胞结合的TFPS释放，血浆TFPS可升高几倍。
肝素
在肥大细胞，碱性粒细胞合成
肝素具有较强的抗凝物质，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱，因此，肝素主要通过增强抗凝血酶的活性，而间接发挥抗凝作用。
促进组织因子途径激活物TFPS释放，而抑制凝血过程
纤维蛋白溶解过程
正常情况下，组织损伤所形成的止血栓，在止血使命完成后，逐步消失以保证血管的通畅。所以止血栓的溶解依赖于纤维蛋白的溶解系统（纤溶系统）
纤溶系统：纤溶酶原，纤溶酶，纤溶酶原激活物，纤溶酶抑制物
纤溶系统：1纤溶酶原的激活，2纤维蛋白的降解
纤溶酶原激活物包括：组织纤溶酶原激活物，尿激酶型纤溶酶原激活物，FXIIa,激肽释放酶
促凝和抗凝
温水盐纱布：异物可激活FXII及PLT,加温可促进酶促反应促凝
枸缘酸钠：枸缘酸钠(耦合血浆中的钙离子)与钙离子结合而去除血浆中的钙离子体外抗凝
华法林：VitK拮抗剂，可抑制FII,VII,IX,X合成体内抗凝
肝素：体内，体外均可抗凝
血型与红细胞凝集
血型
指红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝集
将不同血型的两个人血液混合在一起，RBC发生凝集现象。红细胞凝集的本质是抗原抗体反应
凝集原（红细胞膜上特异性抗原）
指镶嵌在红细胞膜上的特异性蛋白质，在凝集反应中起抗原作用
凝集素（红细胞膜上特异性抗原）
能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体，存在于血浆中
血型的抗体抗原分配
A型血：A抗原，B抗体
B型血：B抗原，A抗体
AB 型血：A+B抗原，无A+B抗体
O型血：无A+B抗原，有A+B抗体
ABO血型遗传
A,B基因为显性基因，O基因为隐性基因
4中血型表现性对应6种基因型：A型血：(AO,AA),B型血（BO,BB）,O型血（00），AB型血(AB)
RH血型系统
概念
RH阳性为D抗原，RH阴性为其他抗原
凝集原
RH抗原：D,E,Cc,e
凝集素
血清中不存在天然凝集素，需要通过体液免疫产生
抗体类型
为不完全抗体IgG,可以通过胎盘
溶血反应
只有当RH阴性的妈妈怀了两胎，并且两胎都是RH阳性时，第二胎，RH阳性胎儿会产生溶血反应（当RH阴性妈妈怀第一胎RH阳性胎儿时，胎儿的D抗原刺激妈妈产生IgG抗体，使得第二胎时IGg抗体进入胎盘侵害胎儿）
溶血程度
状况严重，黄疸，贫血，肝脾肿大
ABO血型系统
凝集原
A,B
凝集素
出生几个月后，血清中一直存在，不需要通过体液免疫产生
抗体类型
天然抗体IgM（分子量最大），不能通过胎盘。免疫性抗体IgM可以通过胎盘
溶血反应
血型不合时的输血
母子ABO血型不合，母亲O型，胎儿A型或B型可溶血
溶血程度
轻，除黄疸外，无明显其他异常
血量
定义
机体全身血量总量
正常值
血液总量相当于体重7%-8%（70-80ml/Kg）
计算
血量=红细胞总容积/红细胞比容
输血原则
同型配血
交叉配血
主侧实验：供血者的红细胞输入受血者的血清
次侧实验
受血者的红细胞输入供血者的血清
非同型配血
O型血为万能供血者，AB型血为万能受血者，但不同血型之间的输血应少量及缓慢
成分输血
提高疗效，减少不良反应，节约血源。
主策次侧均不凝集：配血相合，不以输血
主侧凝集：配血不合，不以输血
主侧不凝集，次侧凝集：配血基本相合，适用于万能供血者
红细胞破裂
释放血红蛋白
珠蛋白
血红素
铁
卟啉
游离胆红素
结合胆红素
随胆汁排入肠道