导图社区 外科学总论-水电解质平衡
以五年制教材为参考,补充了一些病生的知识点,也加入了一些解释,如有纰漏欢迎和我交流奥
编辑于2020-07-30 22:49:30水、电解质平衡
基本概念
生理值

正常人水分的日常交换量
摄入2000~2500ml
饮水1000~1500ml
食物中含水700ml
代谢产生水300ml
排出2000~2500ml
尿1000~1500
皮肤500
呼吸300
粪200
体液【男体重的60%,女50%】
细胞内液
♂40%,♀35%
细胞外液
调节
渗透压调节

血容量调节

两者矛盾时(如低渗性脱水)先保证血容量
体液酸碱度的调节
体液缓冲系统
肺的调节
肾脏调节
体液平衡失调
容量失调
等渗体液增减,细胞外液变化
浓度失调
细胞外液水分增减,渗透压变化
成分失调
其他电解质失衡,对渗透压影响较小
水钠代谢紊乱
脱水
等渗性脱水
病因
消化液急性丧失
体液丧失在感染灶或软组织内
大量抽放胸腹水、大面积烧伤等
临表
恶心???、厌食、乏力、少尿
舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛
体液丧失量达5%--血容量不足表现:
体液丧失量达6~7%--严重休克表现:
诊断
病史+临床
实验室
尿液检查
尿比重升高(由于水钠等比例减少,而其他成分不变)或正常?
治疗
平衡盐溶液(乳酸钠+复方氯化钠混合 / 碳酸氢钠+等渗盐水混合)
补液方法
临床分度法
按高渗计算补液总量,按低渗计算补钠量,首日1/2,再加生理量
临床表现法
低渗性脱水
低渗性脱水≠低钠血症
低钠血症:①低渗性脱水②水中毒③ADH分泌异常
病因
胃肠消化液持续性丧失而只补充水
大创面的慢性渗液???
长期应用排钠利尿剂如:呋塞米、依他尼酸、噻嗪类,未补钠
输液时只补充水而未补钠
液体在第三间隙集聚??
病理
渗透压、血容量系统调节的综合作用
临表
轻
130~135;疲乏、头晕、手足麻木、尿Na减少
中
120~130;+恶心呕吐、脉搏细速、血压↓、浅静脉萎陷、视力模糊、站立性晕倒
重
<120;+神经精神症状(抑郁)、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失、出现木僵、呼吸困难、昏迷
诊断
病史+临表
实验室检查
尿液检查
尿比重<1.010
血钠测定
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血尿素氮值
治疗
静脉补液
补充钠量【公式】
补钠原则
输液速度先快后慢,分次完成
补液类型
等渗盐水
5%GNS(糖盐水:糖盐水制作配方为500ml水+盐4.5g+葡萄糖。可以配成5%糖盐水,即加入25g葡萄糖,或配成10%糖盐水,即加入50g葡萄糖)
高渗盐水
子主题
e。g当日需要补22.5g的Nacl:a)2000ml5%GNS+45ml 10%Nacl或者b)1500ml5%GNS+90ml 10%Nacl 总之,只要最后Nacl浓度不超过5%就行了
公式:补钠量(mmol/L)=...
注意纠酸、补钾
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
病因
摄入水分不足
进食、饮水困难等,如食管癌,危重病人给水不足
丧失水分过多
高热、大量出汗(汗液的盐分0.25%)、甲亢(新陈代谢比较快,出汗多?)、大面积烧伤暴露疗法(大量渗液蒸发)、过度通气(经呼吸道黏膜蒸发较多)、中枢性(ADH缺乏)或肾性(ADH敏感性↓)尿崩症均可经肾排出大量低渗性尿液,这时使用大量脱水剂因溶质性利尿导致失水
病理
细胞外脱水→细胞内脱水
腺体分泌↓→汗少、唾液少
口渴中枢→口渴
皮肤粘膜干燥→散热下降→发热
脑细胞功能障碍→神经系统症状
激活渗透压、血容量调节系统
水、钠重吸收
尿少,尿比重高>1.030
氮质血症【血容量↓,代谢产物排出↓,血液中非蛋白氮含量↑?】
代酸【细胞外液相对K浓度升高,K-H交换?】
临表3、6、9
轻度
口渴
中度
极度口渴、唇舌干燥、皮肤失去弹性、尿少、眼窝下陷、神经系统症状:烦躁不安、肌肉症状:乏力、肌张力增高、腱反射亢进【?】
重度
上述症状+神经精神症状(亢进)+血压↓
诊断
病史、临表
实验室检查
尿比重和尿渗透压高
【重吸收更多的水,属于代偿性的?】
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高
血清Na浓度>150或血浆渗透压>310
治疗
严重症状的两个治疗阶段
快速纠正细胞外容量缺乏,再逐步纠正水缺乏
补水和低渗液5%GS或0.45%nacl
每丧失体重的1%补液400~500ml,首日补1/2,再加生理需要量2000~2500ml
例题:
水中毒
病因
排出
肾功能不全,排尿少
摄入
摄入过多或补液过量
回收
ADH过多
临表
急性
颅内压增高
慢性
预防
疼痛、失血、休克、创伤、大手术等易引起ADH↑者,避免输液过量
慢性心、肾功能不全者,严格限制入水量
治疗
禁入水、渗透性利尿
水肿
皮下水肿
性质:凹陷性水肿
心源性--水肿发生在低垂部位
肾源性--眼睑、面部
肝性--腹水
钾代谢
钾的生理功能
维持心脏正常功能、代谢?
维持神经肌肉组织兴奋性
维持细胞内渗透压和酸碱平衡
低钾血症
病因
低摄:长期进食不足、补液病人长期不补钾
高排:
急性肾功衰多尿期(水和电解质大量排出)、排钾利尿剂(呋塞米、依他尼酸)、醛固酮过多
肾外途径:如呕吐等胃肠液的丢失
内转移
大量输葡萄糖+胰岛素
碱中毒,H-K交换
症状
神经肌肉组织应激性↓
神经系统症状
心肌兴奋性↑,传导异常,节律异常
为什么心肌兴奋性增强?
心电图:T波低平、倒置,U波出现
诊断
临表
血液检查
血钾<3.5mmol/L
尿液
反常性酸性尿
代碱
血浆H+减少使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制,故肾小管泌H+和NH4+减少,HCO3-重吸收减少,血浆HCO3-有所降低。因此,代谢性碱中毒时,肾脏泌H+减少和HCO3-排出增加,使尿呈碱性。
反常之处:低钾性碱中毒
Na-K交换体受抑制,Na-H交换体活跃,肾小管泌K+减少而泌H+增加,尿液却呈酸性
心电图检查

T波降低、增宽或倒置
【复极化延长】
ST段压低
QT间期延长,出现U波
治疗
对因治疗
补钾
补钾原则
优先口服,无法进食患者需经静脉补给
见尿补钾(超过40ml/h)
浓度适宜(<0.3%,即500mlGS最多加10%KCL)
特例ICU中心静脉泵钾
控制速度(80gtt/min)
限制总量(<7-8g/24h)

连续补充3-5天以上,然后抽血看看补上来没有
补钾和补氯化钾不是一回事

如何配液

高钾血症
病因
高摄:
低排:
急性肾衰竭无尿、少尿期;保钾利尿药使用;盐皮质激素不足
外转移
溶血、大量输入库存血、挤压综合征、酸中毒
症状
神经肌肉系统
轻度:兴奋性升高;重度:抑制
肌肉轻度震颤、手足感觉异常、肢体软弱无力、腱反射减退或消失、甚至延缓性麻痹
心血管系统
心电图
T波高尖
QT间期缩短
QRS波增宽伴幅度下降
P波波幅下降并逐渐消失
电解质紊乱
处理
停用一切含钾药物
降钾处理
利尿
袢利尿剂呋塞米40~100mg或噻嗪类利尿剂
对肾功能障碍者效果较差
促使K转入细胞内
5%NaHCO3溶液250ml静滴(可立即推注60~100,再静脉滴注100~200)
①扩容,稀释K②促使K移入细胞③有利于K随着HCO3-从尿液排出
25%浓GS+insulin(课本:10U正规insulin+10%GS300~500ml静滴)
对抗心律失常:静推10%葡萄糖酸钙20ml
【?】
阳离子交换树脂
降钾树脂15g口服,每日2~3次
透析疗法
最快速有效的方法,包括血液透析/腹膜透析
对抗心律失常:静推10%葡萄糖酸钙20ml(课本:10~20ml稀释后缓慢静脉注射)
缓解K的心肌毒性作用
Ca2+可抑制Na+内流,使阈电位上移,静息电位与阈电位的差距加大,从而恢复心肌正常的兴奋性,拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时,无论血清Ga2+浓度是否正常,应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10~20 ml静脉注射,一般数分钟起效,可维持30~60分钟,对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好,5~10分钟后可重复一次。若仍无效,无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施,且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制,需注意。
治疗原发病,尽早恢复肾功能
急性透析排钾
指证
血钾>6.5mmol/L
代酸ph<7.25
co2cp<13mmol/L
尿毒症相关中枢神经系统症状
肺水肿
酸碱平衡失调
代谢性酸中毒
原因
丢碱过多
严重腹泻
产/摄酸过多
糖尿病酮症
休克
HK交换:和高钾是一对好兄弟
长期服用阿司匹林、氯化铵、盐酸精氨酸等药物
肾排酸保碱功能障碍
症状
呼吸深快(代偿性排除CO2增多),呼气有酮味
子主题
诊断
血气分析
HCO3-(mmol/L)
16-18:补液、纠正缺水
10-16:输5%NaHCO3溶液100ml
重度<10:输5%NaHCO3溶液250ml
治疗
针对原发病
轻度(HCO3-为16~18)
消除病因+补充液体纠正缺水,可自行纠正
重症(低于10)
输液+碱剂:静脉输注5%NaHCO3溶液,100~250ml,用后2-4h复查血气/血浆电解质,再决定继续用量
注意纠正低钾血症、低钙血症
呼酸
原因:肺泡通气及换气功能减弱
症状
诊断
血气分析
治疗
治疗COPD等原发病
呼碱
镁的代谢
钙磷代谢
正常值

血钙(血清中所含的总钙量):2.25~2.75
血清钙=离子钙+蛋白质结合钙,钙与白蛋白的结合依赖于pH

血磷(血浆中的无机磷):1.1~1.3
调控钙磷含量的激素/物质

生理功能
钙
形成和维持骨骼和牙齿的结构
维持细胞正常生理功能
调节细胞功能和酶活性
维持神经-肌肉兴奋性
心肌兴奋性
低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高,容易兴奋。但另一方面,肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子,并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网,肌浆网内贮存有足够的钙,肌浆网钙释放,可以迅速提高肌浆内钙浓度,引发-兴奋-收缩藕联,故此环节未受影响。所以,低钙时,一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋,两另一方面,兴奋-收缩藕联未受影响,所以表现为肌肉抽搐。
参与凝血过程
磷
机体所有细胞核酸组成成分
细胞膜必须构成物质
物质代谢反应、骨骼体液构成的必要成分
磷酸盐还是血液缓冲体系的重要组成部分
低钙血症
病因
vitD缺乏

摄入
转化
光照不足
肝硬化或肾衰竭导致羟化障碍
肠道吸收
甲状旁腺功能减退

PTH:使破骨细胞活性和数目增加,增高血钙;抑制肾小管对磷的吸收,促进肠钙、磷的吸收。
急性胰腺炎/坏死性筋膜炎
钙离子形成结合状态:
肾衰竭
临表
神经肌肉兴奋性
精神症状
心血管
传导阻滞等心律失常
ECG:QT间期、ST段延长
治疗
10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓慢静注,然后用10%葡萄糖酸钙稀释于5%葡萄糖溶液中滴注,调整滴注速度直至血清钙浓度达到正常值下限
高钙血症
病因
甲旁亢
恶性肿瘤
维生素D中毒
临表
神经肌肉兴奋性下降
治疗
增加尿钙排出
抑制骨吸收
减少肠道钙吸收
透析
醛固酮
钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加
拓展:利尿剂
保钾利尿剂
螺内酯(安体舒通)
低效利尿药,结构与醛固酮相似,为醛固酮的竞争性抑制剂,阻断 Na+-K+ 和 Na+-H+ 交换,使水、Na+、Cl-排泄增多,K+、H+排泄减少。
氨苯喋呤、阿米洛利
直接抑制肾脏远端小管和集合管的 Na+-K+ 交换,从而使水、Na+、Cl- 排泄增多,K+ 排泄减少。
排钾利尿剂
呋塞米(强效髓袢利尿药)
抑制肾小管髓袢对 NaCl 的主动重吸收,导致水、Na+、Cl-排泄增多。 又由于 Na+ 重吸收减少,远端小管 Na+ 浓度升高,促进 Na+-K+、Na+-H+交换增加,K+、H+ 排出也增多。
氢氯噻嗪
主要抑制远曲小管前段和近曲小管对氯化钠的重吸收,从而增加远曲小管和集合管的 Na+-K+交换,使肾脏对尿 Na+、K+、Cl- 等离子的排泄增加。
为什么不能通过钠的多摄多排来代偿?因为多摄多排的机制是。。。
细胞脱水才口渴?