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外科学总论-水电解质平衡
以五年制教材为参考，补充了一些病生的知识点，也加入了一些解释，如有纰漏欢迎和我交流奥
编辑于2020-07-30 22:49:30
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水、电解质平衡
基本概念
生理值

正常人水分的日常交换量
摄入2000~2500ml
饮水1000~1500ml
食物中含水700ml
代谢产生水300ml
排出2000~2500ml
尿1000~1500
皮肤500
呼吸300
粪200
体液【男体重的60%，女50%】
细胞内液
♂40%，♀35%
细胞外液
调节
渗透压调节

血容量调节

两者矛盾时（如低渗性脱水）先保证血容量
体液酸碱度的调节
体液缓冲系统
肺的调节
肾脏调节
体液平衡失调
容量失调
等渗体液增减，细胞外液变化
浓度失调
细胞外液水分增减，渗透压变化
成分失调
其他电解质失衡，对渗透压影响较小
水钠代谢紊乱
脱水
等渗性脱水
病因
消化液急性丧失
体液丧失在感染灶或软组织内
大量抽放胸腹水、大面积烧伤等
临表
恶心？？？、厌食、乏力、少尿
舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛
体液丧失量达5%--血容量不足表现：
体液丧失量达6~7%--严重休克表现：
诊断
病史+临床
实验室
尿液检查
尿比重升高（由于水钠等比例减少，而其他成分不变）或正常？
治疗
平衡盐溶液（乳酸钠+复方氯化钠混合 / 碳酸氢钠+等渗盐水混合）
补液方法
临床分度法
按高渗计算补液总量，按低渗计算补钠量，首日1/2，再加生理量
临床表现法
低渗性脱水
低渗性脱水≠低钠血症
低钠血症：①低渗性脱水②水中毒③ADH分泌异常
病因
胃肠消化液持续性丧失而只补充水
大创面的慢性渗液？？？
长期应用排钠利尿剂如：呋塞米、依他尼酸、噻嗪类，未补钠
输液时只补充水而未补钠
液体在第三间隙集聚？？
病理
渗透压、血容量系统调节的综合作用
临表
轻
130~135；疲乏、头晕、手足麻木、尿Na减少
中
120~130；+恶心呕吐、脉搏细速、血压↓、浅静脉萎陷、视力模糊、站立性晕倒
重
<120；+神经精神症状（抑郁）、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失、出现木僵、呼吸困难、昏迷
诊断
病史+临表
实验室检查
尿液检查
尿比重<1.010
血钠测定
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血尿素氮值
治疗
静脉补液
补充钠量【公式】
补钠原则
输液速度先快后慢，分次完成
补液类型
等渗盐水
5%GNS（糖盐水：糖盐水制作配方为500ml水+盐4.5g+葡萄糖。可以配成5%糖盐水，即加入25g葡萄糖，或配成10%糖盐水，即加入50g葡萄糖）
高渗盐水
子主题
e。g当日需要补22.5g的Nacl：a）2000ml5%GNS+45ml 10%Nacl或者b）1500ml5%GNS+90ml 10%Nacl 总之，只要最后Nacl浓度不超过5%就行了
公式：补钠量（mmol/L）=...
注意纠酸、补钾
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
病因
摄入水分不足
进食、饮水困难等，如食管癌，危重病人给水不足
丧失水分过多
高热、大量出汗（汗液的盐分0.25%）、甲亢（新陈代谢比较快，出汗多？）、大面积烧伤暴露疗法（大量渗液蒸发）、过度通气（经呼吸道黏膜蒸发较多）、中枢性（ADH缺乏）或肾性（ADH敏感性↓）尿崩症均可经肾排出大量低渗性尿液，这时使用大量脱水剂因溶质性利尿导致失水
病理
细胞外脱水→细胞内脱水
腺体分泌↓→汗少、唾液少
口渴中枢→口渴
皮肤粘膜干燥→散热下降→发热
脑细胞功能障碍→神经系统症状
激活渗透压、血容量调节系统
水、钠重吸收
尿少，尿比重高>1.030
氮质血症【血容量↓，代谢产物排出↓，血液中非蛋白氮含量↑？】
代酸【细胞外液相对K浓度升高，K-H交换？】
临表3、6、9
轻度
口渴
中度
极度口渴、唇舌干燥、皮肤失去弹性、尿少、眼窝下陷、神经系统症状：烦躁不安、肌肉症状：乏力、肌张力增高、腱反射亢进【？】
重度
上述症状+神经精神症状（亢进）+血压↓
诊断
病史、临表
实验室检查
尿比重和尿渗透压高
【重吸收更多的水，属于代偿性的？】
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高
血清Na浓度>150或血浆渗透压>310
治疗
严重症状的两个治疗阶段
快速纠正细胞外容量缺乏，再逐步纠正水缺乏
补水和低渗液5%GS或0.45%nacl
每丧失体重的1%补液400~500ml，首日补1/2，再加生理需要量2000~2500ml
例题：
水中毒
病因
排出
肾功能不全，排尿少
摄入
摄入过多或补液过量
回收
ADH过多
临表
急性
颅内压增高
慢性
预防
疼痛、失血、休克、创伤、大手术等易引起ADH↑者，避免输液过量
慢性心、肾功能不全者，严格限制入水量
治疗
禁入水、渗透性利尿
水肿
皮下水肿
性质：凹陷性水肿
心源性--水肿发生在低垂部位
肾源性--眼睑、面部
肝性--腹水
钾代谢
钾的生理功能
维持心脏正常功能、代谢？
维持神经肌肉组织兴奋性
维持细胞内渗透压和酸碱平衡
低钾血症
病因
低摄：长期进食不足、补液病人长期不补钾
高排：
急性肾功衰多尿期（水和电解质大量排出）、排钾利尿剂（呋塞米、依他尼酸）、醛固酮过多
肾外途径：如呕吐等胃肠液的丢失
内转移
大量输葡萄糖+胰岛素
碱中毒，H-K交换
症状
神经肌肉组织应激性↓
神经系统症状
心肌兴奋性↑，传导异常，节律异常
为什么心肌兴奋性增强？
心电图：T波低平、倒置，U波出现
诊断
临表
血液检查
血钾<3.5mmol/L
尿液
反常性酸性尿
代碱
血浆H+减少使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故肾小管泌H+和NH4+减少，HCO3-重吸收减少，血浆HCO3-有所降低。因此，代谢性碱中毒时，肾脏泌H+减少和HCO3-排出增加，使尿呈碱性。
反常之处：低钾性碱中毒
Na-K交换体受抑制，Na-H交换体活跃，肾小管泌K+减少而泌H+增加，尿液却呈酸性
心电图检查

T波降低、增宽或倒置
【复极化延长】
ST段压低
QT间期延长，出现U波
治疗
对因治疗
补钾
补钾原则
优先口服，无法进食患者需经静脉补给
见尿补钾（超过40ml/h）
浓度适宜（<0.3%，即500mlGS最多加10%KCL）
特例ICU中心静脉泵钾
控制速度（80gtt/min）
限制总量(<7-8g/24h)

连续补充3-5天以上，然后抽血看看补上来没有
补钾和补氯化钾不是一回事

如何配液

高钾血症
病因
高摄：
低排：
急性肾衰竭无尿、少尿期；保钾利尿药使用；盐皮质激素不足
外转移
溶血、大量输入库存血、挤压综合征、酸中毒
症状
神经肌肉系统
轻度：兴奋性升高；重度：抑制
肌肉轻度震颤、手足感觉异常、肢体软弱无力、腱反射减退或消失、甚至延缓性麻痹
心血管系统
心电图
T波高尖
QT间期缩短
QRS波增宽伴幅度下降
P波波幅下降并逐渐消失
电解质紊乱
处理
停用一切含钾药物
降钾处理
利尿
袢利尿剂呋塞米40~100mg或噻嗪类利尿剂
对肾功能障碍者效果较差
促使K转入细胞内
5%NaHCO3溶液250ml静滴（可立即推注60~100，再静脉滴注100~200）
①扩容，稀释K②促使K移入细胞③有利于K随着HCO3-从尿液排出
25%浓GS+insulin（课本：10U正规insulin+10%GS300~500ml静滴）
对抗心律失常：静推10%葡萄糖酸钙20ml
【？】
阳离子交换树脂
降钾树脂15g口服，每日2~3次
透析疗法
最快速有效的方法，包括血液透析/腹膜透析
对抗心律失常：静推10%葡萄糖酸钙20ml（课本：10~20ml稀释后缓慢静脉注射）
缓解K的心肌毒性作用
Ca2+可抑制Na+内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后可重复一次。若仍无效，无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。
治疗原发病，尽早恢复肾功能
急性透析排钾
指证
血钾>6.5mmol/L
代酸ph<7.25
co2cp<13mmol/L
尿毒症相关中枢神经系统症状
肺水肿
酸碱平衡失调
代谢性酸中毒
原因
丢碱过多
严重腹泻
产/摄酸过多
糖尿病酮症
休克
HK交换：和高钾是一对好兄弟
长期服用阿司匹林、氯化铵、盐酸精氨酸等药物
肾排酸保碱功能障碍
症状
呼吸深快（代偿性排除CO2增多），呼气有酮味
子主题
诊断
血气分析
HCO3-（mmol/L）
16-18：补液、纠正缺水
10-16：输5%NaHCO3溶液100ml
重度<10：输5%NaHCO3溶液250ml
治疗
针对原发病
轻度（HCO3-为16~18）
消除病因+补充液体纠正缺水，可自行纠正
重症（低于10）
输液+碱剂：静脉输注5%NaHCO3溶液，100~250ml，用后2-4h复查血气/血浆电解质，再决定继续用量
注意纠正低钾血症、低钙血症
呼酸
原因：肺泡通气及换气功能减弱
症状
诊断
血气分析
治疗
治疗COPD等原发病
呼碱
镁的代谢
钙磷代谢
正常值

血钙（血清中所含的总钙量）：2.25~2.75
血清钙=离子钙+蛋白质结合钙，钙与白蛋白的结合依赖于pH

血磷（血浆中的无机磷）：1.1~1.3
调控钙磷含量的激素/物质

生理功能
钙
形成和维持骨骼和牙齿的结构
维持细胞正常生理功能
调节细胞功能和酶活性
维持神经-肌肉兴奋性
心肌兴奋性
低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
参与凝血过程
磷
机体所有细胞核酸组成成分
细胞膜必须构成物质
物质代谢反应、骨骼体液构成的必要成分
磷酸盐还是血液缓冲体系的重要组成部分
低钙血症
病因
vitD缺乏

摄入
转化
光照不足
肝硬化或肾衰竭导致羟化障碍
肠道吸收
甲状旁腺功能减退

PTH：使破骨细胞活性和数目增加，增高血钙；抑制肾小管对磷的吸收，促进肠钙、磷的吸收。
急性胰腺炎/坏死性筋膜炎
钙离子形成结合状态：
肾衰竭
临表
神经肌肉兴奋性
精神症状
心血管
传导阻滞等心律失常
ECG：QT间期、ST段延长
治疗
10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓慢静注，然后用10%葡萄糖酸钙稀释于5%葡萄糖溶液中滴注，调整滴注速度直至血清钙浓度达到正常值下限
高钙血症
病因
甲旁亢
恶性肿瘤
维生素D中毒
临表
神经肌肉兴奋性下降
治疗
增加尿钙排出
抑制骨吸收
减少肠道钙吸收
透析
醛固酮
钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加
拓展：利尿剂
保钾利尿剂
螺内酯（安体舒通）
低效利尿药，结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂，阻断 Na+-K+ 和 Na+-H+ 交换，使水、Na+、Cl-排泄增多，K+、H+排泄减少。
氨苯喋呤、阿米洛利
直接抑制肾脏远端小管和集合管的 Na+-K+ 交换，从而使水、Na+、Cl- 排泄增多，K+ 排泄减少。
排钾利尿剂
呋塞米（强效髓袢利尿药）
抑制肾小管髓袢对 NaCl 的主动重吸收，导致水、Na+、Cl-排泄增多。 又由于 Na+ 重吸收减少，远端小管 Na+ 浓度升高，促进 Na+-K+、Na+-H+交换增加，K+、H+ 排出也增多。
氢氯噻嗪
主要抑制远曲小管前段和近曲小管对氯化钠的重吸收，从而增加远曲小管和集合管的 Na+-K+交换，使肾脏对尿 Na+、K+、Cl- 等离子的排泄增加。
为什么不能通过钠的多摄多排来代偿？因为多摄多排的机制是。。。
细胞脱水才口渴？