冠心病（心绞痛、心梗）

冠心病（心绞痛/心梗）/内科学/临床医学/考研/核心知识点

冠心病（心绞痛、心梗）

• 冠心病多见于40岁以上的中老年人，男性多于女性
  • 高血脂、高血压、糖尿病、吸烟是动脉粥样硬化的四大危险因素，尤其是高血脂LDL、胆固醇是最重要的危险因素。
  • 发生冠心病时，冠状动脉的狭窄程度时较严重的，因为只有血管腔直径减小到70%以上时才会严重影响血供。冠心病等累及血管的病变检查的金标准时血管造影（DSA）。注：由于DSA为有创检查，目前临床上多使用多层螺旋CT冠状动脉成像CTA，来判断冠脉的狭窄情况、范围、管壁钙化等。
• 冠心病的分类
  • 急性冠脉综合征（ACS）
    • 不稳定型心绞痛（UA）
      • 静息性心绞痛
        • 指休息时也会发作，持续时间一般>20分钟
      • 变异性心绞痛
        • 特征为静息性心绞痛；由于冠状动脉痉挛所致；心电图检查部分导联、短暂的ST段抬高。首选钙拮抗剂（尤其是硝苯地平）治疗，不宜单用β-R阻滞剂。
          • 变异性心绞痛是不稳定型心绞痛的一种特殊类型，其冠脉痉挛机制不同与其他的UA，UA是因为冠脉斑块破裂、或继发血栓形成从而引起冠脉痉挛，所以治疗时要着重改善心肌灌注，可以使用β-R阻滞剂以减少心肌耗氧；变异性心绞痛的冠脉痉挛是自发的，所以治疗时要使用钙拮抗剂促进冠脉舒张以改善冠脉痉挛，不宜单用β-R阻滞剂。
      • 初发型心绞痛
        • 在首发症状1-2月内，很轻的体力活动可诱发，程度至少达到CCSIII级。
          • CCSI级指一般体力活动不受限制，CCSII级指一般体力活动轻度受限（步行大于200m或登楼>1层时诱发），CCSIII级指一般体力活动明显受限（步行<200m或登楼<1层时诱发），CCSIV级指一般体力活动完全受限（静息也可发作）
      • 恶化型心绞痛
        • 指在相对稳定的劳力型心绞痛的基础上逐渐加重
    • 心肌梗死
      • 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）
        • 由于心肌严重持续的缺血，从而发生心肌细胞变性坏死，使得血液中肌钙蛋白升高，这是NSTEMI与STEMI最主要的区别，其余两者类似。
        • 非ST段抬高心肌梗死仅导致心肌灶性、或心内膜下的心肌细胞变性、坏死，且多有侧枝循环形成（时间较长），坏死范围小（冠脉闭塞30分钟受累区域心肌细胞少数坏死）、坏死程度轻，这是NSTEMI与STEMI最主要的区别，因此两者的临床表现、治疗均有差异。
      • ST段抬高心肌梗死（STEMI）
        • 指心肌严重、持续的缺血，从而发生心肌细胞变性、坏死，其坏死范围大（冠脉闭塞1-2小时受累区域心肌细胞大范围死亡）
        • 临表及并发症
          • 胸痛是最早、最常见的临床表现
          • 发热、心动过速、白细胞增高、肌凝蛋白升高、血沉加快、血压降低等
          • 前壁心肌梗死最常见的心律失常是室性心律失常（室早最多见、室颤最严重）；下壁心肌梗死最常见的心律失常是房室传导阻滞
            • 室颤的先兆有：室早>5次/分、成对室早、短阵室速、多源室速、RonT现象等。
          • 前壁心肌梗死最常见的并发症是乳头肌功能失调，可导致二尖瓣关闭不全从而出现心尖部收缩期杂音；下壁心肌梗死容易导致二尖瓣后乳头肌断裂，可出现心尖部收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音，呈海鸥鸣样，提示乳头肌断裂后导致二尖瓣脱垂
          • 起病2-3天可有心包摩擦音（反应性纤维素性心包炎）。起病数周-数月后可有心包摩擦音（纤维素性心包炎）、胸腔积液（胸膜炎）、肺湿罗音（肺炎），称为心梗后综合征（Dressler综合征），发生率1-5%，可能为自身免疫反应所致。
          • 起病1周内可出现心脏破裂，多为心室游离壁破裂，偶尔可有室间隔破裂，出现胸骨左缘3-4肋间收缩期杂音。
      • 心梗Killip分级：KillipI级无明显心衰、无肺部罗音；KillipII级有左心衰、肺部罗音 - <50%；KillipIII级有左心衰，肺部罗音>50%；KillipIV级有心源性休克 - （提示心肌坏死范围>40%）。
      • 诊断
        • 心肌酶（尤其是肌钙蛋白）是心梗发作时诊断心肌梗死首选、最常用、最有价值的检查 肌红蛋白（SMB）在2h开始升高，肌钙蛋白（cTn）在3-4h开始升高，肌酸激酶同工酶（CK-MB）在4h开始升高，CK-MB升高可反应梗死范围，其高峰出现时间是否提前（<14h）有助于判断溶栓是否成功。 肌钙蛋白持续升高1-2周，故在此期间心梗再发不宜使用肌钙蛋白，应使用CK-MB。
        • 为了了解心梗部位或心肌存活情况，可选用新机核素显像。为了了解心肌活力或代谢情况可选用PET。
        • 心电图检查：胸痛时进行心电图检查，典型者出现病例Q、ST段弓背向上抬高、T波倒 - 置。
          • P波：正常q波<0.04s、q波<同导联1/4的R波；病理Q波为Q波。病理Q并不仅限于急 - 性心梗，在肥厚型心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎时也可出现病理Q。
          • ST段：心肌梗死的ST段抬高，是缺血部位相应导联的ST段抬高，且呈弓背向上抬高。 - 心梗后期ST段会恢复，若持续抬高提示室壁瘤形成，此时首选超声心动图可见 - 局部心缘突出、搏动减弱甚至反常搏动。
      • 心肌梗死的治疗
        • 解除心肌梗死疼痛最有效的办法是心肌再灌注治疗（介入）
          • 心脏介入治疗应在起病3-6h内，最多12h内进行。包括直接介入治疗、补救性介入治疗、溶栓治疗再通者的介入治疗。 -直接介入治疗：有条件立即接受介入治疗的患者都应该先进性介入治疗。 -溶栓治疗再通者的介入治疗：当患者没有条件立即介入治疗，应尽早溶栓治疗，溶栓 - 治疗成功后，若患者有条件进行血管造影（应在溶栓成 - 功后3-24h进行），则再行介入治疗以解除某些残余的 - 重度狭窄血管，降低再梗死的发生。 -补救性介入治疗：若溶栓治疗不成功（胸痛明显、抬高的ST段没有降低等），应立即 - 进行介入治疗，此为补救性介入治疗。
          • 若心肌梗死并发心源性休克导致血压显著下降者，应补充血容量，进行主动脉内球囊反搏，待血压稳定后再介入治疗。
        • 溶栓治疗：无条件进行介入治疗，或预计直接介入治疗时间>2h的患者应尽早进行溶栓治疗
          • 心肌梗死溶栓治疗时间窗为24h内。（肺血栓栓塞的治疗时间是2周）常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、rt-PT（效果最好）
          • 溶栓成功的标准：冠脉造影（金标准）、胸痛2h内基本消失、抬高的ST段2h内回降>50%、2h内出现再灌注心律失常、血清CK-MB高峰提前出现（14h内）
          • 溶栓的禁忌症
            • 凡可能导致严重出血的情况均不能使用溶栓治疗。例如既往发生过出血性脑卒中、中枢神经系统病变、近期有活动性内脏出血、近期有创伤史、近期有外科大手术、近期有不能压迫部位的大血管穿刺、近期正在使用抗凝药、未排除主动脉夹层、未控制的严重高血压。
              • 若介入、溶栓治疗无效者，应争取在6-8小时内实施紧急冠状动脉旁路搭桥术。
        • 心肌梗塞的其他治疗：
          • 抗血小板治疗
            • 联合使用阿司匹林（环氧化酶抑制剂）+氯吡格雷（ADP受体拮抗剂），对于直接介入治疗的患者，在术中静脉使用阿昔单抗（GPIIb/IIIa拮抗剂）
          • 抗凝治疗
            • 对于溶栓的患者肝素可作用为辅助用药，而未溶栓的患者肝素是否有利，暂无充分证据。对于直接介入治疗的患者，在术中使用比伐卢定（凝血酶抑制剂）
          • 调脂治疗
            • 主要使用以降低胆固醇为主的他汀类、树脂类药物。
          • ACEI/ARB
            • 可延缓心室重构，减少死亡率。
        • 右室梗死与左室梗死在治疗上的区别：
          • 1、左室梗死后可使用利尿剂、血管扩张剂等减轻左室前、后负荷，特别在左室梗死后 - 发生了急性左心衰时。右室发生梗死时左室的压力很难维持，因此要禁用一切减少 - 回心血量的药物（如利尿剂、硝酸甘油）
          • 2、左室梗死后若并发心源性休克导致血压显著下降，应补充血容量，当补充血容量后 - CVP>18cmH2O、PCWP>18mmHg时应停止输液。右室梗死并发心源性休克导 - 致血压显著下降时也需要补充血容量，但补充血容量后CVP升高未必是补液的禁忌 - 症，因为右室梗死后本身右心房的压力就会增高。
          • 3、左室梗死后常并发室性心律失常，对室早或室速应使用利多卡因，无效使用胺碘 - - 酮；对室颤应立即非同步直流电复律（电除颤），右室梗死后常并发房室传导阻 - 滞，给予起搏治疗。
  • 慢性冠脉病（CAD）
    • 稳定型心绞痛
      • 稳定型心绞痛又称为劳力型心绞痛
        • 特点
          • 稳定体现在其冠状动脉的狭窄情况是固定的，与冠状循环小动脉病变、冠状动脉内斑块形成有关。
            • 如果冠状动脉内的斑块发生破裂、或继发血栓形成、或引起栓塞、或引起冠脉痉挛，此时冠状动脉的狭窄情况不固定，将导致急性冠脉综合征。
          • 劳力体现在其发病与心肌负荷有关。活动、情绪激动、受寒等情况均可能导致心率加快，从而加重心肌耗氧，此时狭窄的冠脉不能满足心肌对血液的需求而出现疼痛。
          • 行冠脉造影时，有1、2或3支冠脉直径减小>70%的情况分别占25%；冠脉无明显狭窄的情况占15%，左冠脉主干狭窄的情况占10%。
        • 临表
          • 具有明显诱因（常在体力活动或情绪激动时发生）
          • 心前区、胸骨后疼痛，性质为钝痛，常伴压迫、紧缩感、出汗，也有放射痛（放射至左肩、左臂内侧、颈部）
          • 持续时间短（一般3-5分钟）
          • 易缓解（休息或含服硝酸甘油可缓解）
          • 发作频率低
        • 其他表现
          • 1、心率加快（反射性兴奋交感神经）
          • 2、血压升高（反射性兴奋交感神经）
          • 3、第二心音逆分裂或分裂（病变累及左室→左室室壁运动减弱或消失→左室压力上升 - 缓慢→左室射血时间延长→主动脉瓣关闭明显延迟→第二 - 心音逆分裂）（病变累及右室时导致第二心音分裂）
          • 4、第三心音奔马律（舒张晚期奔马律）：
            • 第三心音是由心室快速充盈期时心房内的血液快速进入心室，引起心室壁、腱索、乳头肌震动产生，正常情况下部分儿童、青少年可闻及，随着年龄增长会逐渐消失。若第三心音变异则为病理性S3，称为第三心音奔马律，与心室舒张负荷过重有关。冠心病时心肌缺血，心室壁顺应性降低，比正常人更僵硬，因而在血流冲击下产生病理性的第三心音。
          • 5、第四心音奔马律（舒张晚期奔马律）
            • 第四心音是由于心房收缩引起的震动产生的，正常情况下听不到。若第四心音增强，称为第四心音奔马律，与心室阻力负荷过重导致心房收缩加强有关。冠心病时心肌缺血，心室壁顺应性降低，心室充盈能力下降，导致心房到心室的血流阻力增大，此时心房为为克服充盈阻力而加强收缩，便使得第四心音增强而被听到。
          • 6、一过性心尖部收缩期杂音（左心室心肌缺血）→乳头肌缺血→乳头肌功能失调→二尖瓣关闭不全
        • 诊断
          • 心绞痛发作时诊断心绞痛首选、最常用的时心电图检查。
            • 可见暂时性的ST段下移≥0.1mv，有时可有T波倒置。
            • 为了了解胸痛发作时相应ST段的改变，可选用动态心电图
            • 若心绞痛不典型（故已经明确ST段下移≥0.1mv禁用）、且患者病情稳定（故患者情况不稳定时禁用），可选用心电图运动负荷试验以激发心肌缺血，阳性表现是ST段下移≥0.1mv并持续两分钟。
          • 了解心肌缺血部位可选用心肌核素显像。了解心肌活力或代谢情况可选用PET。
        • 治疗
          • 心绞痛患者平时的治疗
            • 硝酸酯类：发作时需要含服硝酸甘油，病情稳定后也要继续使用该药物
            • β-R阻滞剂：主要用于减慢心率、减弱心肌收缩能力、降低血压以减少心肌耗氧量，适 - 合伴有高血压的稳定心绞痛患者。要求使用后心率降至55-60次/分。β-R - 阻滞剂的禁忌症有严重的缓慢性心律失常、周围血管病、支气管哮喘等
            • 钙拮抗剂：除了具有β-R阻滞剂的作用外（硝苯地平会反射性加快心率），还可以扩张 - 小动脉、扩张冠脉、降低血液粘度。△二氢吡啶类钙拮抗剂（硝苯地平）→ - 扩血管作用明显，会反射性引起心率加快。 非二氢吡啶类（维拉帕 - 米、地尔硫卓）→负性心率作用强
            • 针对动脉粥样硬化的药物：抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷）、降脂药（辛伐他 - 汀）、血管介入治疗
            • 预防心肌梗死从而改善预后：抗动脉粥样硬化、ACEI/ARB、β-R阻滞剂、钙拮抗剂
    • 缺血性心肌病
    • 隐匿性冠心病