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编辑于2020-07-31 21:44:41血液(7-8%)70-80/kg
血量=红细胞容积/HCT
HCT:血细胞比容
红细胞比容越大,血液的比重越大//血浆内蛋白质越多,血浆比重越大。红细胞内血红蛋白越多,红细胞比重越大。
血浆
血浆占全血55%,比重:1.028
血浆PH:7.35-7.45
NaHCO/H2CO3
红细胞KHb/Hb
主要受肺(最快),肾(最持久),骨骼(最轻微)调节
血浆渗透压290-310mmol/L
胶体渗透
蛋白质
决定血管内外水平衡
晶体渗透压
NaCL
决定细胞内外水平衡
血浆功能
血浆蛋白功能:1、构成胶体渗透压2、结合甲状腺/糖皮质/性激素(维持半衰期)3、运输功能4、抵抗病原微生物5、参与溶血-抗凝-纤溶6、营养功能
血细胞
红细胞:男:4--5.5女3.5--5×10*12/L
红细胞寿命120d,故可用糖化血红蛋白查2-3月血糖情况
红细胞功能:运输,缓冲,防御
悬浮稳定性
红细胞与血浆的摩擦力(ESR正常值:≤15-20mm/h)
白蛋白,卵磷脂↑--ESR↓---悬浮稳定性↑
胆固醇,球蛋白,纤维蛋白原↑---ESR↑---悬浮稳定性↓
可塑变形性
细胞的双凹圆盘状,是可塑变形性的主要原因
可塑变形性增大
红细胞粘度降低,红细胞弹性增强
可塑变形性减小
红细胞粘度增大,弹性降低,血红蛋白变性
渗透脆性
1.9%尿素也是等渗溶液,但会溶血,因为等渗不等张
0.9%NaCl,等渗溶液,红细胞可在内保持正常状态。反应细胞老化程度
0.44%发生溶血
0.3%全部溶血
红细胞原料
生成原料
铁+细胞质
缺乏导致:小细胞低色素性贫血
成熟因子
叶酸+B12
缺乏导致:巨幼红细胞性贫血
胃大部切除术患者,壁细胞受损,内因子分泌减少,影响VitB12在回肠吸收,导致聚幼贫。同时,因胃酸分泌减少,及胃大部切除,造成铁摄入障碍,及失血性铁丢失,造成缺铁性贫血(最易产生)
红细胞的生成
早期祖细胞--(IL3,干细胞因子,巨噬/粒细胞集落刺激因子)--晚期祖细胞--EPO--前体红细胞
EPO主要在肾皮质及肾小管周围的间质细胞产生
抑制红细胞生成因素(3个)干扰素,肿瘤细胞坏死因子,转化生长因子B可抑制早期祖细胞的生长
慢性炎症贫血的原因
促进红细胞生成的因素(4个):雄激素,糖皮质激素,生长激素,甲状腺素
红细胞的破坏
血管内破坏
血管外破坏90%
主要在单核-巨噬细胞系统,尤其是脾脏
血小板
100-300×10*9/L
黏附
GP1b、内皮下成分(胶原纤维)、血浆vWF因子(桥梁作用)
巨大血小板综合征--缺乏GP1b
血管性溶血--缺乏vWF因子
聚集
GP2b/IIIa、纤维蛋白原(桥梁作用)、Ga
血小板无力症---缺乏GP2b/IIIa。
血小板的致聚剂:ADP,TXA2,组胺,肾上腺素,5-HT,凝血酶,免疫复合物,病原微生物。
正常情况下,血液内TXA2与NO、PGI2(内皮细胞产生),当内皮细胞损伤时,PGI2、NO生成减少,有利于血小板聚集。注:阿司匹林可通过抑制环氧化酶(cox),从而减少TXA2合成,达到抗凝效果。氯吡格雷是ADP受体抑制剂,抑制ADP达到抗凝效果。
释放
血小板收到刺激后,释放:
ADP、ATP、5-HT、Ga(致密体)
放屁(ADP/ATP),色魔(5-HT),gay(Ga),都是秘密(致密体)
收缩
凝血块中的血小板发生收缩,使血块回缩,血小板数量减少/GP2b或IIIa缺乏可导致血块收缩不良。
吸附
血小板表面提供的磷脂表面,可吸附多种凝血因子
注:
血小板最主要的作用是保持血管内皮的完整性。TPO是调节血小板生成的最重要因子,主要由肝脏产生,肾脏可以少量产生。骨髓、肺是血小板生成的重要部位。
白细胞:4-10×10*9
用于参与机体的防御。
除嗜酸细胞在组织,其余的皆在血液中
具有:变形、游走、趋化、吞噬、分泌功能。