导图社区 主动脉瓣疾病
主动脉瓣疾病/内科学/临床医学/考研/核心知识点
编辑于2020-08-13 18:47:10主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
主狭的病理生理
正常主动脉瓣瓣口面积3-4cm²,>1.5cm²为轻度狭窄,1-1.5cm²为中度狭窄,<1cm²为重度狭窄。
主动脉瓣狭窄时,收缩期左心室向主动脉内射血受阻,导致左心室容量负荷、压力负荷均增加,导致左心室向心性肥大。随病情发展,肥大的左心室由于供血不足发生变性坏死,导致心室离心性肥大、左心衰竭,然后依次导致左心房、右心室、右心房等一系列病变
主动脉瓣狭窄时,由于心肌缺血可导致心绞痛甚至猝死。
主狭的临床表现
一般在主动脉瓣重度狭窄(瓣口面积<1cm²)时才会出现临床症状
主狭三联征:心绞痛、心力衰竭、晕厥。心绞痛是最早、最常见的症状。心力衰竭在左心室失代偿时出现,可导致心排出量减少(出现晕厥)、肺淤血(出现呼吸困难)。劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状。
由于左心室肥大,可出现心尖区抬举样搏动
老年人主动脉瓣钙化明显者常有隐匿性胃肠道出血
诊断
主动脉瓣狭窄听诊
第一心音正常
第二心音减弱,并有第二心音分裂。这主要见于严重的主狭。由于左心室射血时间明显延长,导致主动脉瓣关闭明显延迟,当A2迟于P2时可发生第二心音逆分裂
出现肺动脉高压时可闻及P2亢进
胸骨右缘、收缩期、递增-递减型、喷射样、可传导杂音,这是主狭的特征性杂音。杂音可向颈部传导。通过瓣膜的血流量越大,则杂音强度越大(因此主狭伴主闭时的杂音增强),瓣膜的狭窄程度越大,杂音的长度越长。
出现严重肺动脉高压时,可在胸骨左缘2肋间闻及舒张早期、高调、叹气样、短促的杂音(与严重肺动脉高压引起肺动脉扩张,导致相对性肺动脉瓣关闭不全有关)
出现右心室扩大时,可在胸骨左缘4-5肋间闻及全收缩期、吹风样、短促的杂音。(这与右心室扩大导致相对性的三尖瓣关闭不全有关。因此该杂音是功能性杂音。)
超声心动图(首选)
二维超声可见主动脉瓣增厚、回声增强,提示瓣膜有钙化。彩色多普勒可评价狭窄程度
心电图
主要是左心室肥厚(SV1+RV5>4mv或>3.5mv、电轴左偏、ST段压低)的表现
X线检查
可见KerleyB线(提示肺淤血、间质性肺水肿)、升主动脉扩张,心影一般不大。侧位胸片可见主动脉瓣钙化
治疗
内科治疗主要是预防感染性心内膜炎(主狭并发感染性心内膜炎不常见,因此一旦出现则较重)
主狭患者不适合使用ACEI、β-R拮抗剂,慎用利尿剂
凡出现症状者均应手术治疗:
成人手术的主要方式为人工瓣膜置换术;儿童、青少年的非钙化性主狭者适合直视下主动脉瓣分离术;高龄、心衰等高危患者适合经皮主动脉瓣球囊成形术。
主动脉瓣关闭不全
病理生理改变及临床表现
心脏每次搏动的反流量<30ml(射流宽度<25%)为轻度主闭,反流量30-59ml(射流宽度25-65%)为重度主闭,反流量>60ml(射流宽度>65%)为重度主闭
慢性主动脉瓣关闭不全的早期,舒张期血液会通过关闭不全的主动脉向左心室内反流,导致左心室容量负荷增加。随着病情发展,左心室无法代偿持续增加的容量负荷,出现左心室压力负荷增加,导致左心室向心性肥大,病情再进展,肥大的左心室心肌细胞因血供不足而发生变性坏死,导致左心室离心性肥大。随后依次发生左心房→肺静脉→肺动脉→右心室→右心房病理改变
急性主闭由于病情发展快,病情重,在早期左心室的压力负荷就可以增加,并可迅速出现左心室扩大、左心衰竭。左心衰竭后导致左心房容量、压力负荷均增加,再发展导致肺动脉、肺静脉、右心室、右心房等病变表现
在主动脉瓣关闭不全时,舒张期主动脉的血液回流至左心室,导致主动脉舒张压显著减小,使得脉压差增大,可出现周围血管征(毛细血管波动征、水冲脉、枪击音、Duroziez双重音等)
诊断
听诊
第一心音减弱(出现房颤时第一心音强弱不等)
急性主闭在出现肺动脉高压时,可闻及P2亢进、S2分裂;慢性主闭多为第二心音减弱
易闻及第三心音
胸骨左缘3-4肋间(或胸骨右缘2肋间)、舒张早期、高调、递减型、叹气样、可传导杂音,这是主闭的特征性杂音。杂音可向心尖部传导。
心尖部、舒张中期、低调、隆隆样、短促的杂音,该杂音称为Austin-Flint杂音。这主要见于严重的主闭患者
出现严重肺动脉高压时,可在胸骨左缘2肋间闻及舒张早期、高调、叹气样、短促杂音
出现右心室扩大时,可在胸骨左缘4-5肋间闻及全收缩期、吹风样短促杂音
超声心动图(首选)
心电图主要为左心室肥厚的表现
X线检查可见KerleyB线(提示肺淤血、间质性肺水肿)、靴型心(左心室明显增大、心腰近似直角。)
治疗
急性主闭进行外科治疗为根本措施,例如人工瓣膜置换或修补术
慢性主闭主要进行内科、外科治疗。对于有临床表现的慢性主闭者,可使用ACEI。心功能较差、重度主闭者可考虑人工瓣膜置换术或修补术。