导图社区 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
参照病理生理学及指导手册进行总结，部分具体内容可参照课本进行理解
本图涵盖了消化模块的基本内容，包括营养以及消化系统的生理生化病理等知识进行绘制的模块化教学。部分院校采用的模块教学可以适用，希望帮到准备考试的小伙伴。
儿童青少年常见精神障碍；应激相关障碍和心理生理障碍；神经症性及分离（转换）性障碍；脑器质性疾病所致精神障碍。
根据老师ppt及中医学第9版内容进行绘制，对重点内容进行了标注方便记忆，非常详细，适合期末考试进行复习巩固，希望帮到学习中医学的小伙伴。
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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
概念及酸碱物质的来源
能释放氢离子的为酸，能接受氢离子的为碱
挥发酸是体内产生最多的酸性物质，经肺排出，固定酸经肾排出
碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统最重要
肺的调节
PaCO2上升或ph下降使呼吸中枢兴奋，而PaCO2下降或ph上升使呼吸中枢抑制，但如果PaCO2超过80mmhg，呼吸中枢反而受到抑制，产生co2麻醉。外周化学感受器主要感受低氧，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加co2排出量。但pao2过低对中枢的直接效应是抑制效应。
组织细胞的调节
主要通过离子交换H+-K+/H+-Na+/Na+-K+进行的，红细胞Cl--HCO3-阴离子交换体对急性呼吸性酸碱紊乱的调节有作用。
肾的调节
近曲小管泌H+和对NaHCO3的重吸收
远曲小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收
NH4+的分泌（近曲小管上皮细胞）
酸碱平衡紊乱常用指标及分类
pH和H+浓度（呼吸+代谢因素）
动脉血CO2分压（paco2）（呼吸因素）
标准碳酸氢盐SB（代谢因素）+实际碳酸氢盐AB（呼吸+代谢因素）
缓冲碱BB（代谢）
碱剩余BE代谢
阴离子间隙AG代谢
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
原发性HCO3-下降而导致ph下降
原因
hco3-丢失过多、固定酸产生过多、固定酸排出障碍、高血钾、外源性固定酸摄入过多（如水杨酸中毒）、血液稀释
分类
AG增高型（
正常血氯性代谢性酸中毒
AG正常型
高血氯性代谢性酸中毒
对机体影响
心血管：室性心律失常、心肌收缩力下降、外周血管紧张性下降BP下降 中枢：头晕乏力嗜睡意识障碍昏迷（谷氨酸脱氢酶活性上升，GABA增加，对中枢抑制加强，氧化酶活性下降，ATP生成减少） 骨骼：骨软化症 血气指标：均下降，AB<SB
防治
去除病因，补碱，纠正酸中毒
呼吸性酸中毒
原发性paco2增加导致ph下降
co2排出减少、co2吸入过多
急性、慢性
中枢神经：早期持续性头痛；晚期震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷（肺性脑病）机制：co2潴留，脑血管扩张 心血管：心肌收缩力下降，心律失常 血气指标：PaCO2上升、ph下降。急性时SB/BB/BE基本正常，慢性时SB/BB/BE均上升，AB>SB
治疗原发病，改善通气功能，谨慎使用不含钠的有机碱
代谢性碱中毒
原发性HCO3-上升导致ph上升
H+丢失过多、HCO3-过量负荷、低钾血症（h+向细胞内迁移）
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
对机体的影响
中枢：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍 神经肌肉:血浆Ca2+下降，神经肌肉的兴奋性上升，手足抽搐 低钾血症 血气：均升高，AB>SB
口服或静脉滴注0.9%或0.45%的盐水，即可恢复HCO3-的浓度，低钾可补KCl，游离钙减少者也可补CaCl2。
全身水肿者少用利尿剂。应用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，肾泌H+减少，HCO3-重吸收减少。醛固酮增多者，应用拮抗剂和补钾。
呼吸性碱中毒
血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，导致ph上升
低氧血症和肺疾患、呼吸中枢直接受到刺激、人工呼吸器使用不当
中枢：眩晕四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低碳酸血症引起脑血管收缩，血供减少。低血Ca2+、神经肌肉兴奋性上升 血气：ph上升，PaCO2下降，AB<SB,代偿后代谢性指标继发性降低，AB/SB/BB均下降，BE负值加大
去除过度通气原因，急性重症可吸入5%co2混合气，较轻者可纸袋罩口鼻，吸入呼出的co2气，精神性患者给予镇静剂，纠正低血钙
混合型酸碱平衡紊乱
判断基本原则
以ph判断酸中毒或碱中毒
以原发因素判断是呼吸性还是代谢性
根据代偿情况判断是单纯性还是混合型酸碱中毒
