心脏的电生理学及生理特性

临床医学蓝色生死恋版本思维导图，心脏，按工作细胞分：心室肌细胞和心房肌细胞，按自律细胞分：窦房结细胞和浦肯野细胞，本图介绍了心肌细胞跨膜电位及其形成机制和心肌的生理特性知识。

心脏的电生理学及生理特性

• 分类
  • 按功能分
    • 工作细胞：心室肌细胞和心房肌细胞
    • 自律细胞：窦房结细胞和浦肯野细胞
  • 按动作电位去极相速度快慢分
    • 快反应细胞：心房肌、心室肌和房室束、束支、浦肯野细胞
    • 慢反应细胞：窦房结P细胞和房室结细胞
• 心肌细胞跨膜电位及其形成机制
  • 工作细胞
    • 静息电位：心肌细胞膜上的内向整流钾通道Ik1引起的钾离子平衡电位是静息电位主要成分，-90mv Ik1通道是非门控通道，对钾离子通透性因膜去极化而降低（内向整流）
    • 心室肌细胞动作电位
      • 0期：构成AP的升支从-90mv~+30mv 机制：主要是通过快钠通道的钠内向电流Ina引起,还有T型钙电流Ica-t但是较弱作用不大 快钠通道可被河豚毒素TTX阻断
      • 1期：+30mv~0mv 机制：瞬时外向电流Ito是主要跨膜电流期主要离子成分是钾离子，钾离子外流；还有氯电流，作用较弱，但在儿茶酚胺作用或交感神经兴奋时不可忽略 0期和1期的快速膜电位变化合称锋电位
      • 2期（平台期）：在0mv几乎不变，是心肌细胞特征 机制：L型钙电流Ica-L是主要去极化电流，钙离子内流，钙通道的激活、失活和复活过程均较缓慢，还有一个慢失活的Ina内向电流；外向电流Ik1的内向整流特性是平台期较长的重要原因，可阻碍平台期钾离子的外流；钙离子持久而缓慢的内流是形成平台期的主要原因。2期早期钙离子内流和钾离子外流平衡，而后钙通道逐渐失活，钾离子外流增强，缓慢复极形成2期晚期
      • 3期：0mv~-90mv，快速复极末期，是复极化的主要部分 机制：L型钙通道失活，Ik和Ik1增强，钾离子外向电流是促进复极主要原因，此外还有Ina-ca、钠泵电流参与 0期去极化开始到3期复极化完毕称为动作电位时程
      • 4期：保持于稳定的静息电位水平，钠泵活动增强，膜中Na+-Ca+交换体（3：1）活动增强，排出动作电位期间进入细胞的钠离子和钙离子以及运回流出的钾离子恢复细胞内外离子水平。无超极化产生是因为Na+-Ca+交换体存在
    • 心房肌细胞动作电位
  • 自律细胞
    • 无稳定静息电位，是与工作细胞最大区别
    • 窦房结细胞动作电位
      • 最大复极电位-70mv,阈电位-40mv,无1、2期（缺乏Ito通道），只有4、0、3期
      • 4期自动去极化：是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础，自动去极化速率最快，自律性最高 机制：外向电流Ik通道为主，在接近最大复极电位时开始关闭，导致钾离子外流进行性衰减。内向电流If电流（超极化激活的内向离子流）是钠离子内流进行性增强（慢钠内流）和T型钙通道在后期去极化-50mv激活使钙内流
      • 0期：自动去极化达-40mv时产生，主要靠L型钙通道钙离子内流，去极化速度较慢，受细胞外钙离子浓度影响较明显，可被钙通道阻滞剂（维拉帕米）阻断而对TTX不敏感
      • 3期：0mv~-70mv,0期去极化后直接进入3期复极化，主要依靠Ik通道激使动作电位复极并达到最大复极电位
    • 浦肯野细胞动作电位
      • 兴奋时产生快反应动作电位，形状与心室肌动作电位相似，也分为0，1，2，3，4五期
      • 但0期去极化速率较心室肌细胞快，1期更明显，1、2期间可形成较明显切迹，3期复极末达到的最大复极电位较心室肌细胞更负，4期膜电位不稳定是最显著的不同，4期自动去极化形成机制包括外向电流减弱和内向电流增强，尤其是If电流增强起主要作用
• 心肌的生理特性
  • 心肌工作细胞有兴奋性、传导性和收缩性。自律细胞有兴奋性、传导性和自律性
  • 兴奋性
    • 兴奋性与阈值成反比
    • 有效不应期ERP(effective refractory period)
      • 绝对不应期ARP：从0期去极化开始到复极化3期达-55mv期间无论给予多强的刺激都不会引起心肌细胞产生去极化反应
      • 局部反应期：-55mv~-60mv期间若给予阈上刺激虽可引起局部反应但仍不会产生新的动作电位
      • 绝对不应期和局部反应期合称有效不应期，心肌的ERP特别长是兴奋性变化的重要特点
    • 相对不应期RRP：复极化-60mv~-80mv期间，若给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位
    • 超常期：复极化-80mv~-90mv期间，一个低于阈值的刺激即可引起新的动作电位
    • 在相对不应期和超常期膜电位水平低于静息电位，钠通道未完全复活开放的数量和速率均低，故新产生的动作电位0期去极化速度和幅度都低于正常
    • 影响兴奋性的因素：静息电位或最大复极电位水平 阈电位水平 引起0期去极化的离子通道性状
    • 兴奋周期性变化与收缩活动的关系
      • 不发生强直收缩：心肌有效不应期特别长一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，使心肌始终进行收缩和舒张交替的活动
      • 期前兴奋(premature excitation)和期前收缩(premature systole):在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次刺激则可提前产生一次兴奋和收缩
      • 代偿间歇(compensatory pause):在一次期前收缩之后往往会出现的一段较长的心室舒张期
  • 传导性
    • 心脏特殊传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右束支和浦肯野纤维网，是心内兴奋传导的重要结构基础
    • 兴奋在房室结区传导最慢
      • 原因：纤维直径细小 细胞间闰盘上缝隙连接比普通心肌数量少 纤维由较为胚胎型的细胞所构成分化程度较低传导兴奋的能力较低
      • 房-室延搁(atrioventricular delay)：兴奋由心房传至心室需经一个时间延搁，因为房室结区兴奋传导速度缓慢且是兴奋由心房传向心室的唯一通道所以产生的 意义：心室收缩发生在心房之后，两者不发生重叠有利于心室充盈和射血 容易发生房室传导阻滞
    • 兴奋在浦肯野纤维内传导速度最快，使心室肌同步收缩
    • 决定和影响传导性的因素
      • 结构因素：细胞的直径，直径越大传导越快 缝隙连接数量及其功能状态
      • 生理因素：动作电位0期去极化速度和幅度（最重要） 膜电位水平 邻近未兴奋部位膜的兴奋性
  • 自律性
    • 窦房结是心脏活动的正常起搏点，由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。其他自律组织一般只起兴奋传导作用而不表现自身节律性，称为潜在起搏点
    • 窦房结控制心率的机制
      • 抢先占领：窦房结的自律性高于其他潜在起搏点
      • 超速驱动压抑
    • 影响自律性的因素：4期自动去极化速度（最重要） 最大复极电位 阈电位水平
  • 收缩性
    • 心肌收缩特点：同步收缩 不发生强直收缩：有效不应期长 对细胞外钙离子依赖性