导图社区 发热
阐述了发热的概念、机制及其时相,发热是一种重要常见的病理现象。
这是一篇关于第七章 消化系统与腹膜腔的思维导图,主要内容包括:第一节:食管与胃肠道,第二节:肝脏、胆系、胰腺和脾,第三节:腹膜腔和肠系膜,第四节:急腹症。
这是一篇关于第一章 影像诊断学总论的思维导图,主要内容包括:医学影像学,第一节:X线成像,第二节:X线计算机体层成像(CT),第三节:超声成像,第四节:磁共振成像,合理选择成像技术和检查方法。
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发热
概述
正常体温
核心体温:37℃左右,波动不超过1℃
体温升高的分类
生理性体温↑:月经前期、剧烈运动、应激等
病理性体温↑
机制
体温↑=体温调定点↑ 调节性T↑
原因
内源性致热源导致体温调节中枢调定点上移
过热
体温↑>体温调定点 被动性T↑
过度产热(甲状腺功能亢进等)
散热障碍(中暑)
体温调节中枢功能障碍(下丘脑的损伤)
发热和过热的比较
热限
发热时,体温升高很少超过41 ℃,通常达不到42 ℃,这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限
发热的病因和发生机制
发热激活物
概念
能激活体内细胞产生和释放内源性致热源的物质
类型
外源性致热源(感染性因素)
细菌及其毒素
革兰阴性菌(内毒素中的脂质A)
革兰阳性菌
全菌体
外毒素
白喉杆菌— 白喉毒素
葡萄球菌—TSST-1、肠毒素
A型链球菌—致热外毒素
肽聚糖
病毒(包膜中的脂蛋白、糖蛋白(血凝素))
真菌(全菌体、夹馍多糖、蛋白质)
寄生虫
疟原虫:裂殖子和代谢产物致热
血吸虫、卫氏并殖吸虫、丝虫等
其他病原微生物(立克次体、衣原体、钩端螺旋体等)
体内产物
抗原-抗体复合物
至炎物和炎症灶激活物(硅酸盐结晶 、尿酸盐结晶 、炎性渗出物、组织坏死)
致热性类固醇
内源性致热源(EP)
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质
种类
白细胞介素—1(IL—1)
产生细胞:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等
致热性很强,不耐热,70℃,30min即可破坏其致热活性
肿瘤坏死因子(TNF)
产生细胞:巨噬细胞、淋巴细胞
可抑制肿瘤生长,并有致热作用。不耐热,70℃,30min失活
干扰素(IFN)
产生细胞:淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等
抗病毒、抗肿瘤,反复注射可产生耐受性
白细胞介素—6(IL—6)
产生细胞:单核、成纤维和内皮细胞
巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)
是内毒素作用下巨噬细胞所诱生的肝素-结合蛋白
体温升高的机制
EP信号进入体温中枢的途径
通过血脑屏障直接转运入脑
通过下丘脑终板血管器(OVLT)
通过迷走神经
发热中枢的调节介质及作用
正调节介质
前列腺素(PGE2)、Na+/Ca2+比值、cAMP、促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、NO
负调节介质
精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激激素(α-MSH)、脂皮质蛋白-1
体温调节中枢
正调节中枢(视前区下丘脑前部POAH)
负调节中枢(内侧杏仁核MAN、弓状核、腹侧面隔区VSA)
总结
体温调定点
温敏神经元(散热)
冷敏神经元(产热)
发热机制:T<T调定点→冷敏神经元兴奋→产热↑,散热↓→T↑
发热的时相及其热代谢特点
体温上升期
体温调定点↑ 体温<体温调定点
产热>散热
症状:寒战、恶寒、鸡皮疙瘩等
高温持续期
体温调定点↑ 体温=体温调定点
产热=散热
症状:皮肤干燥、酷热感等
体温下降期
体温调定点↓ 体温>体温调定点
产热<散热
症状:出汗(容易发生水、钠代谢紊乱)
发热时机体的功能与代谢变化
物质代谢变化
物质代谢加快,基础代谢率增高
蛋白质代谢:氮质血症;负氮平衡;
糖代谢:分解↑
肝糖原和肌糖原分解↑,糖原储备减少
糖酵解↑→乳酸↑→代酸
脂肪代谢↑→血自由脂肪酸增多;消瘦
水盐代谢:脱水
生理功能变化(交感神经兴奋)
中枢神经系统:热惊厥
心血管系统
心率加快(T↑1℃→心率↑18次/分)
可能诱发心力衰竭
血压变化
体温上升期:皮肤血管收缩,外周阻力增大,血压升高
体温下降期:血压下降
呼吸系统
呼吸加快、加深(可能引起呼吸性碱中毒)
消化系统:食欲↓,消化不良(交感神经兴奋,胃肠道血流供应减少)
免疫系统
适度发热可使免疫系统功能增强
持续高热可使免疫系统功能紊乱
发热的生物学意义及处理原则
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间,绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型
生物学意义
体温↑作为各种疾病的信号提示疾病的出现
发热时体温变化曲线(热型)的不同对疾病的诊断、药物疗效的判断有重要意义
治疗原则
诊断未明时,不能强行解热
下列情况应及时解热
体温过高并伴有不适时
恶性肿瘤患者
心肌劳损或心梗患者
妊娠期妇女
解热措施
病因解热
发病学环节解热
干扰或阻止EPs的合成和释放
对抗EPs对体温调节中枢的作用
阻断中枢发热介质的合成
物理降温