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生理学-血液小结思维导图
一篇关于生理学-血液小结思维导图，包含血液的组成 红细胞、白细胞、血浆的代谢与特点、 凝血与止血的过程与特点等。希望对你有所帮助！
编辑于2023-12-01 18:03:56
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血液(下)
生理性止血
定义
正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止
出血时间与凝血时间
出血时间
小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,再测定出的出血持续时间
反映毛细血管壁和血小板止血功能
凝血时间
指血液离开血管，在体外发生凝固的时间
测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多
过程
受损小血管收缩
①损伤性刺激反射性使血管收缩; ②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩; ③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA₂等缩血管物质,引起血管收缩
血小板止血栓形成 (一期止血/初步止血)
具体见上面的血小板的生理特性
①血管损伤后，Plt识别并黏附于内皮下胶原上 ②Plt释放ADP.TXA₂，Plt不可逆聚集、吸附 ③血小板止血栓形成
血液凝固 (二期止血/有效止血)
具体见下面的血液凝固
血管受损启动凝血系统，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白血栓，局部纤维组织增生
一期：血小板聚集→松软的止血栓 二期：纤维蛋白和血小板聚集→牢固的止血栓
血液凝固
凝血因子
一千元，二凝血，三除外 四是钙，五易变，八抗血 依赖VK:儿妻就是王2 7 9 10 被消耗：一生爱我吧13 2 5 8 不稳定：我爸 5 8
种类
只有FⅣ不是蛋白质，是钙离子
FⅥ为活化的因子Ⅴ,即因子Va
除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性
FⅡ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ都以酶原形式存在,需要激活后才有活性,激活后因子右下角加a来表示
存在部位
只有FⅢ不在血浆，在组织
合成部位
FⅢ.Ⅳ.Ⅴ不在肝细胞内合成
Ⅲ在血管内皮细胞合成 Ⅳ为钙离子，不需要合成 Ⅴ在血管内皮细胞和血小板合成
其他所有因子均可在肝内合成，其中FⅡ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ在维生素Ｋ参与下合成,又称依赖维生素K的凝血因子
肝功能障碍者，有出血倾向
作用
FⅡ.Ⅳ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ.Ⅺ.Ⅻ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶
对特定肽链进行水解→使其激活
FⅢ.Ⅳ.Ⅴ.Ⅷ和高分子激肽原为辅因子
加速丝氨酸蛋白酶的催化效率
最不稳定
FⅤ、Ⅷ(最不稳定)
被消耗
FⅡ.Ⅴ.Ⅷ.ⅩⅢ
凝血途径
起始因子
外源性：FⅢ
内源性：FⅫ
内源性特有
FⅧ.Ⅸ.Ⅻ.Ⅺ
共同交点
FⅩ
凝血过程
凝血酶原酶复合物/ 凝血活酶的形成
激活F10
内源性 凝血途径
靠血浆内的凝血因子逐步使F10激活
F12+异物→F12a
裂解前激肽释放酶PK, PK→激肽释放酶KK
KK正反馈激活F12,生成F12a
F12a激活F11,F11→F11a
Ca²⁺存在的条件下,F11a激活F9
F9→F9a
F9a+F8a+磷脂+Ca²⁺形成F10酶复合物(内源性途径因子X酶复合物)
F9a既是F10的受体，对F10有激活作用(F8a作为辅因子可加速该反应),也可正反馈激活F7
激活F10,F10→F10a
外源性 凝血途径
依靠血管外组织释放的F3来参与F10的激活
F3/组织因子TF既是F7的受体，也是促进F7a激活F10a的辅因子
机体F7少数处于活化状态(F7a),F7a可激活F7,形成正反馈
F3+F7a+Ca²⁺形成F7a-组织因子复合物 (外源性途径因子X酶复合物))
激活F9
F9→F9a
激活F10
F10→F10a
F10a作用
F7也可形成复合物并激活F10,但作用差
F10a+F5+磷脂+Ca²⁺形成F5a-F10a-Ca²⁺-磷脂复合物(凝血酶原酶复合物)
F5a为F10a的辅因子
我吃钙片
激活凝血酶原，F2→F2a
F10a可以激活F7→F7a,形成正反馈
凝血酶F2a生成
激活F13,F13→F13a
正反馈
激活F2(作用＞凝血活酶)
激活F5.8.11促进正反馈
激活血小板,增多磷脂,促进凝血酶原酶复合物的合成
直接或间接激活蛋白C系统
可直接或间接灭活F5a.F8a,从而制约凝血过程,使凝血过程局限于损伤部位
激活F1
纤维蛋白生成
纤维蛋白单体的形成
凝血酶F2a作用下,纤维蛋白原F1失去肽段A.B,形成纤维蛋白单体F1a
纤维蛋白单体的聚合
肽段A.B释放,暴露互补区,单体间从此处聚合
纤维蛋白的交联
聚合的纤维蛋白在F13a和钙离子的作用下, 成为稳定性交联纤维蛋白多聚体
血清
血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小板激活,使血凝块回缩,释出淡黄色的液体,称为血清
在凝血过程中一些凝血因子被消耗,故血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和F2,F5,F8,F13等凝血因子,但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质
检查
APTT/CT
定义
在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶/凝血时间试剂 和Ca2+后，血浆凝血所需的时间
意义
内源凝血系统 的筛选试验
正常值
35～45s
差异＞10s
延长
内源性途径相关凝血因子缺乏
F12、8、9缺乏
纤维蛋白激活途径相关因子缺乏
F10、5、2、1缺乏
纤溶亢奋
缩短
高凝状态
PT
定义
被检血浆中加入Ca2+和组织因子/组织凝血活酶，血浆凝固的时间
意义
外源凝血系统 的筛选试验
正常值
12±1s
差异＞3s
延长
外源性途径相关凝血因子缺乏
F3、7缺乏
纤维蛋白激活途径相关因子缺乏
F10、5、2、1缺乏
纤溶亢奋
缩短
高凝状态
TT
定义
在受检血浆中加入凝血酶溶液，开始出现纤维蛋白丝所需的时间
意义
纤维蛋白原的 筛选试验
正常
16-18s
差异＞3s
延长
F1缺乏
纤溶亢奋
相关疾病
血小板减少
数量减少（多由免疫因素,药物等引起）
遗传性血小板疾病
血小板不能互相粘连以形成血栓
血友病
缺乏vWF→血小板不能粘附到受伤血管壁上→血管性血友病
缺乏F8/9a/F11a→甲型/乙型/丙型血友病
弥漫性血管内凝血
由于过度凝血，凝血因子大量消耗
凝固的调控
血管内皮的抗凝作用
防止血液凝固反应的蔓延
屏障作用
正常血管内皮作为屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触，从而避免凝血系统的激活、血小板活化
抗凝血作用
血管内皮上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖、凝血酶调节蛋白分泌组织因子途径抑制物TFPI、抗凝血酶等生理性抗凝物
抑制Plt聚集
血管内皮可释放前列环素PGI2、NO可抑制Plt聚集
促进纤溶
血管内皮细胞可分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA）促进纤维蛋白溶解，保证血管的通畅
纤维蛋白的吸附、血流的稀释 和单核吞噬细胞的吞噬作用
吸附
凝血过程中所形成的凝血酶，90%可被纤维蛋白吸附，不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散
稀释
进入循环的活化凝血因子，可被血液稀释
吞噬
活化的凝血因子可被血浆中的抗凝物质灭活、被单核巨噬细胞吞噬
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
包括
抗凝血酶、肝素辅因子I、C1抑制物、α1抗胰蛋白酶、α2-抗纤溶酶、α3-巨球蛋白
抗凝血酶
来自
由肝细胞和血管内皮细胞分泌
作用
是最重要的抑制物
能与内源性凝血途径产生的凝血酶F2a、F9a、F10a、F11a F12a分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性
负责灭活60%~70%的凝血酶
在缺乏肝素的情况下，经常与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合扩大抗凝效果 (但不明显，作用依旧很弱)，结合肝素后，抗凝作用增加2000倍
肝素辅因子Ⅱ
灭活30%凝血酶
蛋白质C系统
蛋白C(PC),蛋白S(PS)
蛋白质C
来自
由肝脏合成，其合成需要VitK的参与
维生素K依赖性蛋白
作用
凝血酶与TM以1:1形成复合物，裂解PC,形成活化的PC(APC),APC以PS为辅助因子,从而灭活F5a及F8a
从而抑制F10及凝血酶原的激活，从而避免凝血过程向周围正常血管部位扩展
刺激纤溶酶原激活物的释放,增强纤溶酶活性,促进纤维蛋白降解
蛋白质S
作用
是蛋白质C的辅因子
增强蛋白质C水解灭活F8a、F5a
凝血酶调节蛋白TM
血管内皮细胞表面的凝血酶受体
蛋白质C的抑制物
组织因子途径抑制物TFPI
来自
血管内皮细胞
作用
是外源性凝血途径的特异性抑制剂，为主要生理性抗凝物质，TFPI能与F10a、F7-组织因子复合物结合而抑制其活性(只有结合F10之后才能结合复合物)
与F10结合使其变构,变构后再与复合物形成四聚体灭活,发挥负反馈性抑制外源性凝血途径的作用
肝素
来自
肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生的酸性粘多糖
作用
体内和体外均可抗凝血
增强抗凝血酶的作用
肝素与AT结合,致AT构型变化，活性中心暴露，变构的AT与因子Xa或凝血酶以1:1结合成复合物，致上述两种丝氨酸蛋白酶灭活
肝素本身具有抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱
可促进组织因子途径抑制物（TFPI）释放，而抑制凝血过程
体内效果＞体外
抑制血小板粘附.聚集和释放反应
其他因素
促凝
温盐水纱布压迫止血
纱布是异物,可激活F12及血小板,适当加温可加速凝血过程中的酶促反应
一定范围内，温度↑，凝血酶活性↑，加速凝血
维生素K
参与凝血因子的合成,有加速凝血和止血的间接作用
抗凝
接触面粗糙程度
血液流动快，血管内膜光滑完整，越难凝血
木棒搅拌
搅拌除去纤维蛋白制成永不凝固的脱纤血,但不能保全红细胞
枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾
通过与Ca结合，除去血浆游离Ca起到抗凝血作用
肝素
抑制凝血酶的活性
双香豆素
竞争性抑制维生素K，抑制Vk依赖性凝血因子合成
体外无合成→无体外抗凝效果
VK拮抗剂(如华法林)
抑制F2、F7、F9、F10等维生素K依赖性凝血因子的合成
基因工程合成的纤溶酶原激活物
抗凝剂
纤维蛋白的溶解
组成
纤溶酶原(PLG)
一种丝氨酸蛋白酶，主要由肝合成，也见于嗜酸性粒细胞
纤溶酶原激活物
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
人体内主要的纤溶酶原激活剂，主要在内皮细胞合成
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)/尿激酶(UK)
主要存在形式为前尿激酶(pro-UK)和双链尿激酶型纤溶酶原激活物
其他
FXIIa、激肽释放酶
纤溶酶相关抑制物
主要包括α2-纤溶酶抑制剂(α2-PI)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)及α2-抗纤溶酶(α2-AP)等数种
有抑制t-PA、纤溶酶等作用
过程
纤溶酶原的激活
纤溶酶原在纤溶酶激活物作用下转换为纤溶酶
纤维蛋白及纤维蛋白原的降解
纤溶酶特异性差，除F1和F1a，还可水解F2、5、8、10、12等
纤溶酶水解纤维蛋白和纤维蛋白原为许多可溶性小肽 (纤维蛋白降解产物FDP)
纤维蛋白降解产物一般不再发生凝固甚至一部分具有抗凝血作用
血型
定义
红细胞膜上特异性抗原/凝集原的类型
红细胞凝集
定义
红细胞上的特异蛋白质（凝集原/抗原）与同种动物不同个体血清中的同型抗体（凝集素）相遇时,红细胞互相凝聚成团,是一种免疫现象且伴有溶血(本质为抗原抗体反应)
系统分类
新生儿早期无天然抗体(IgM,不透胎盘)，但可从母胎中获得免疫抗体(IgG,可透胎盘)新生儿抗体含量为成年人的1/3
基因→糖基转移酶→抗原寡糖链组成→血型
ABO血型系统
天然抗体IgM为主
A型血：红细胞膜上含A凝集原/抗原，血清中含抗B凝集素/抗体
B型血：红细胞膜上含B抗原，血清中含抗A抗体
O型血：红细胞膜上不含A.B抗原(含H抗原)，血清中含抗A.B抗体
AB型：红细胞膜上含A、B抗原，血清中不含A.B抗体
Rh血型系统
抗原
人类RBC膜上有C,D,E六种抗原, 以D抗原的抗原性最强
有D抗原为Rh+,无则为Rh-
抗体
不存在天然抗体， 免疫抗体IgG为主
当Rh+的RBC进入Rh-的人体内,通过体液免疫,产生抗Rh的抗体，Rh+的RBC再次进入,触发免疫应答(新生儿溶血性贫血)
输血原则
同型输血(最佳)
防止血型不符发生溶血反应
输血前做交叉配血
供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则
主侧
供血者红细胞+受血者血清
次侧
受血者红细胞+供血者血清
原则
主次两侧均无凝集现象即为配血相合,可以输血
主侧有凝集,配型不合,不能输血
次侧有凝集而主侧无,应急情况下可以输血,但输血不宜太快太多,并密切观察情况
规律
用抗A/抗B抗体检测红细胞上有无A/B抗原
用已知血型的红细胞检测血清中有无抗A/B抗体
血液(上)
血液
组成
血浆55%
血浆蛋白
与组织液的最大区别
分为
白蛋白/清蛋白
40-48g/L
是组织修补生长的材料,是血浆胶体渗透压的主要决定成分(含量最多), 与脂质.胆固醇结合有利于其运输
球蛋白
正常白/球蛋白比：1.5-2.5
肝病时，白蛋白由肝脏合成→白蛋白↓ 免疫活跃→球蛋白↑
15-30g/L
分α.β.γ三类,γ球蛋白几乎都是免疫抗体,称免疫球蛋白,分IgM/A/E/G/D五种（IgG最多）
纤维蛋白原
7-10g/L
参与血液凝固反应,在凝血酶等催化下最终转变为纤维蛋白细丝, 网罗红细胞,形成凝血块,起止血凝血作用
血细胞45%
红细胞RBC
最多，占99%
正常男：4.0-5.5×10^12/L
正常女：3.5-5.0×10^12/L
血小板Plt
正常：100-300×10⁹/L
白细胞WBC
最少，正常：4.0×10⁹/L
理化性质
血细胞比容
定义
血细胞在血液中的容积百分比
反映血细胞与血浆的相对浓度数量
正常值
男性为40-50%, 女性为37-48%
比重（质量密度）
定义
该物质密度与水密度的比值
正常值
全血比重1.050-1.060
取决于血细胞数量
血浆比重1.025-1.030
取决于血浆蛋白浓度
红细胞比重1.090-1.092
取决于红细胞中血红蛋白浓度
黏度
定义
来源于液体内部分子与颗粒间的摩擦,即内摩擦
正常值
以水为1
全血的相对黏度为4.0-5.0
取决于血细胞比容(血细胞在血量中的容积占比)
血浆的相对黏度为1.6-2.4
取决于血浆蛋白含量
全血看细胞 血浆看血浆蛋白
血浆渗透压
定义
指溶液驱动水分子从低浓度侧透过半透膜进入高浓度侧的能力
组成
晶体渗透压98.5%
血浆渗透压由晶体渗透压/NaCl浓度决定
定义
由晶体物质所形成的渗透压,80%来自NaCl
数值
298.7mmol/L或766.7KPa
意义
组织液的晶体渗透压
维持细胞内外水分平衡
胶体渗透压1.5%
定义
由蛋白质所形成的渗透压,75-80%来自白蛋白
数值
1.3mmol/L或3.3KPa
意义
血浆的胶体渗透压
保持毛细血管内外水分平衡和维持血浆容量
血浆蛋白减少将会使组织液滞留在组织间隙发生水肿
正常值
280-310mmol/L
机体细胞内液与组织液总渗透压相同
总渗透压：组织液=血浆=细胞内液
晶体渗透压：组织液＞血浆＞细胞内液(钠泵不断泵钠)
胶体渗透压：组织液＜血浆＜细胞内液(细胞内蛋白质多)
相当于0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液（等渗液体）
红细胞
数量
男性
红细胞数4.0～5.5×10^12/L 血红蛋白浓度Hb:120～160g/L
女性
红细胞数3.5～5.0×10^12/L 血红蛋白浓度Hb:110～150g/L，孕妇＜100g/L
形状
双凸圆盘型
使红细胞具有较大的表面积与体积比
无核，无线粒体
保持形态需要耗能，糖酵解为唯一获能途径
特性
可塑变形性
定义
在外力作用下容易发生变形,外力撤销后又可以恢复的特性
影响因素
表面积/体积比决定变形，呈正比关系
RBC的双凹圆碟形状，增加表面积
悬浮稳定性
定义
悬浮稳定性
红细胞与血浆间的摩擦力抵抗下沉，使红细胞均匀地悬浮于血浆中而不易下沉
红细胞沉降率ESR
与悬浮稳定性相反
RBC在静置抗凝血的血试管中1h内下沉的距离
影响因素
球蛋白、纤维蛋白原↑
带负电,红细胞带正电,相互吸引
胆固醇↑
胆固醇促进RBC聚集
红细胞叠联↑→表面积/体积比↓→摩擦↓
下沉快
白蛋白、卵磷脂↑
带负电,与红细胞相互排斥↑
红细胞叠联↓→表面积/体积比↑→摩擦↑
下沉慢
注
影响因素不在红细胞本身 而在于血浆成分改变
血沉慢的红细胞放入血沉快的人的血浆→血沉快
血沉快的红细胞放入血沉慢的人的血浆→血沉慢
渗透脆性/脆性
变性能力越差，脆性越高，越容易破裂
定义
红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的能力
等渗0.9%溶液，保持正常大小和形状
低渗氯化钠溶液，红细胞胀大呈球形，0.32%时，膨胀破裂
影响因素
种类
衰老红细胞抵抗力弱,脆性大
网织红细胞和初成熟红细胞抵抗力强,脆性小
磷脂/胆固醇
双分子层，磷脂↑→糖蛋白↑
磷脂↑→流动性、韧性↑→脆性↓
表面积/体积比(双凹碟形)
数值↓(球形RBC)→脆性↑
膜的选择性通透
水.氧气.二氧化碳以及尿素可以自由通过,
葡萄糖.氨基酸.负离子Cl⁻/HCO₃⁻较易通过,
正离子²⁺很难通过
代谢
合成
场所
成人：骨髓,唯一
原料
蛋白质和铁(基本原料)
合成血红蛋白的重要原料
缺乏铁导致营养性不良性贫血/低色素小细胞性贫血
维生素B₁₂、叶酸(成熟因子)
参与DNA的合成 (重要辅酶)
缺乏VB₁₂/叶酸导致DNA的合成障碍引起细胞核发育异常，幼红细胞分裂减慢，核浆发育不平衡，红细胞体积增大(巨幼红细胞性贫血)
内因子
参与维生素B₁₂重吸收
胃切除(分泌内因子)
回肠末端切除(重吸收部位)
维生素B₁₂缺乏
其他物质
氨基酸.其他维生素(VB6.B2.C.E)和微量元素(铜锰钴锌)
生成调节
晚期红系祖细胞因存在较密集的促红细胞生成素EPO)受体主要接受EPO的调节, 而早期红系祖细胞因EPO受体稀疏较少受EPO影响，主要受细胞因子调节
早期
细胞因子
干细胞因子(SCF)、白细胞介素-3(IL-3)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)
刺激早期红系祖细胞(BFU-E)的增殖和发育为晚期红系祖细胞(CFU-E)
爆式促进激活物（BPA）
促进早期红系祖细胞增殖
转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等
可抑制早期红系祖细胞的增殖,对红细胞的生成起负性调节作用
后期
促红细胞生成素 EPO
来自
肾皮质肾小管周围的间质细胞（成纤维细胞、内皮细胞）
肾衰→肾性贫血
功能
主要作用于晚期红系祖细胞
促进红细胞的生成,发育和血红蛋白的合成
促进成熟的红细胞释放入血
调节
红细胞↓
肾脏缺氧(大气氧分压↓组织血流↓血红蛋白氧亲和力↑组织耗氧↑)→EPO合成↑→红细胞↑
CO₂潴留不一定缺氧
甲状腺激素、肾上腺素和生长激素等
改变组织对氧的需求，而导致组织缺氧
性激素
雄激素促进，雌激素抑制
男性红细胞＞女性
破坏
红细胞正常寿命120天
途径
血管外破坏90%
部位
脾，骨髓，肝
衰老红细胞是胆红素的重要来源
机制
衰老红细胞的变形能力减退，脆性增高，难以通过微小的孔隙，因此容易滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬
血管内破坏10%
机制
衰老RBC在血管中受机械冲击而破损
注
血浆内血红蛋白过高，经肾排出，形成血红蛋白尿
白细胞
数量
4.0～10×10⁹/L
分类
颗粒白细胞
中性粒50～70％
部位
血液、骨髓
特点
活跃的变形运动能力,高度的趋化性,很强大的吞噬能力
功能
吞噬作用
最主要的吞噬细胞
溶酶体酶吞噬病原微生物、组织碎片和其他异物
急性化脓性炎症,明显增多，是最先到达炎症部位的效应细胞
可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等
嗜酸性粒0.5-5%
部位
组织
特点
具有吞噬能力但无杀菌能力(无溶菌酶)
有昼夜性波动，清晨减少，午夜增多
功能
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型/速发型过敏反应中的作用
参与对蠕虫的免疫反应
过敏性疾病或寄生虫病增多
嗜碱性粒0～1％
部位
血液
特点
不具有吞噬能力,主要参与超敏变态反应与寄生虫免疫反应
作用
内含多种生物活性物质
组胺、过敏性慢反应细胞
引起哮喘、荨麻疹等过敏反应症状
嗜酸性粒细胞趋化因子A
吸引嗜酸性粒细胞使其聚集以限制嗜碱性粒细胞在变态反应中的作用
肝素
抗凝血
无颗粒白细胞
单核细胞3～8％
部位
血液
特点
存在于血流中,在血液中停留10~20小时后迁入组织中发育为巨噬细胞,一起称为单核-巨噬细胞系统,发挥防御作用
作用
晚期炎症细胞
吞噬更多的细菌、更多的异物
合成、释放多种细胞因子
如集落刺激因子(CSF)）、白介素(IL-1、IL-3、IL-6)、 肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(INF-α,INF-β),参与其他细胞活动的调控
对肿瘤和病毒感染细胞杀伤能力强
有效加工处理并呈递抗原
参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能
淋巴细胞20～40％
部位
血液、组织液、淋巴
分类
T淋巴细胞
由骨髓中的造血干细胞分化，迁移至胸腺发育成熟
寿命较长，可达数月至一年以上
B淋巴细胞
由骨髓中的造血干细胞分化，停留在骨髓内发育成熟
寿命较短，一般3～5天
功能
参与免疫反应
T淋巴细胞
直接吞噬问题细胞→细胞免疫
B淋巴细胞
分泌抗体于体内，结合抗原→体液免疫
NK细胞
天然免疫
生理特性
白细胞渗出
伸出伪足作变形运动,凭借这种运动,白细胞得以穿过血管壁
淋巴细胞无伪足运动
趋化性
具有趋向某些化学物质游走的特性,包括细菌毒素.细胞或者细胞降解产物.抗原-抗体复合物以及一些细胞因子
这类吸引白细胞的化学物质，称为趋化因子
吞噬作用
具有选择性
正常细胞表面光滑,其表面存在可以排斥吞噬的保护性蛋白,故不易被吞噬
坏死的组织和外源性颗粒,因缺乏相应的保护机制而易被吞噬
在特异性抗体和某些补体的激活产物调理下, 白细胞对外源性异物的识别和吞噬作用加强
把异物包围起来并吞入胞浆内的过程
分泌多种细胞因子
白细胞介素(IL).干扰素(IFN).肿瘤坏死因子（TNF）.集落刺激因子通过自分泌或者旁分泌参与炎症和免疫系统的调控
血小板
数量
正常成人为100～300×10⁹/L
生理特性
粘附（定位）
条件
血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅳ/Ⅴ复合物
受体
缺乏→巨大血小板综合征
vWF
桥梁（连接胶原纤维与GPIb）
缺乏→血管性血友病
内皮下成分(胶原纤维)
受损内皮下成分
过程
血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→形成松软血栓
释放（呼朋唤友）
定义
Plt受刺激后，将储存在致密体、α-颗粒、溶酶体内的物质排出的过程，释放物质可促进Plt进一步活化、聚集、加速止血
排出物质
排出原有物质
致密体
ADP、ATP、5-羟色胺(5-HT)、Ca²⁺
α-颗粒
β-血小板球蛋白、血小板因子4(PF4),vWF、纤维蛋白原, 凝血因子V、凝血酶敏感蛋白、血小板源生长因子PDGF等
溶酶体
临时合成并释放
血栓烷A2(TXA₂)
过程
释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网络血细胞→扩大血栓
聚集（血小板黏附）
定义
血小板彼此粘连聚集成聚合体
血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物, 通过纤维蛋白原、Ca²⁺互相连接
时相
第一聚集时相
发生迅速，也可迅速解聚→可逆性聚集
第二聚集时相
发生缓慢，不可解聚→不可逆性聚集
影响因素
致聚剂
生理性
ADP.凝血酶
低浓度第一聚集 中浓度先第一后第二 高浓度第二聚集
内皮下胶原暴露
不可逆
肾上腺素.5-HT,组胺.TXA₂等
不可逆
病理性
细菌、病毒、免疫复合物﹑药物等
抑制物
前列腺素PGI2，一氧化氮NO
阿司匹林
阿司匹林抑制环氧化酶COX合成→ 抑制花生四烯酸转化为PGG2、PGI2→TXA2↓
收缩
过程
在²⁺作用下血小板的收缩蛋白使血凝块回缩→坚实血栓
收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白、微管和相关蛋白
吸附
吸附血浆中的凝血因子,有利于血液凝固
定义
血小板表面可吸附凝血因子（FⅠ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ）
意义
使局部凝血因子浓度↑→加速血液凝固和生理性止血
功能
有助于维持血管壁(血管内皮细胞)的完整性
血小板可以黏附并融合到血管内皮中，从而维持血管内皮的完整性→血小板降至50×10⁹/L时,毛细血管脆性增高,易出血（血斑）
血小板可释放血管内皮生长因子(VEGF)）、血小板源生长因子(PDGF),有利于受损血管的修复
参与生理性止血
是止血过程的核心
参与凝血
凝血需要的血小板数量少，血小板对凝血影响小
内含多种凝血因子
PF3提供凝血反应场所,PF2促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体,PF4有抗肝素所用
参与纤溶过程
对纤维蛋白的溶解作用既有促进作用,又有抑制效应