考研生理 重吸收、重吸收

这是一篇关于3.1 重吸收、分泌的思维导图，包含葡萄糖重吸收、HCO3-的重吸收、H 的分泌（果） 。

几种物质的重吸收、分泌

• NaCl、H2O的重吸收
• HCO3-的重吸收、H+的分泌（果） & 泌氨（因）
  • • 近球小管（80%）
      • H+的分泌
        • Na+—K+—ATP酶
        • Na+—H+交换体（为主）
          • H+可与NH3结合→NH4+分泌入小管液
            • *近球小管—NH4+；远球小管—NH3（泌氨）—小管液中结合H+（排）
              • 近球小管泌氨为了保碱；而远端小管泌氨为了排酸
            • 泌氨→以化学反应方式重吸收HCO3-，所以可以总结：“打着泌氨的幌子，干着生成、重吸收HCO3-的勾当”！
            • *肾小管泌氨：当肾小管坏死→必然是酸中毒
          • *H+和NH3的分泌（相互帮助）—调节酸碱平衡
        • H+—ATP酶
      • HCO3-重吸收
        • Na+—HCO3-同向转运体
        • Cl-—HCO3-交换体（底侧膜）
        • *碳酸酐酶
          • 有碳酸酐酶，易发生转移性钙化—慢性肾衰地“专利”
          • H+ + HCO3- → H2O +CO2–扩散入胞（以CO2形式吸收、依赖于H+（NH4+）的分泌）
            • *H+来源：近球小管“打着吸收Na+的幌子而伴随分泌到管腔的”！！
          • 碳酸酐酶抑制剂—乙酰唑胺：抑制HCO3-重吸收—碱化尿液
            • 实质—阻断Na+—H+交换：不吸收HCO3-，也就不需要泌氢—不需要Na—H+交换，Na+留在小管液—渗透性利尿（作用弱）
        • *近球小管HCO3-重吸收入血
          • 原尿中重吸收（碳酸酐酶）
          • 小管上皮新生成（谷氨酰胺酶）
            • 肾调节酸碱平衡—“无中生有”：肾小管可以通过生成铵根离子与碳酸氢根并且转运两者来调节酸碱，主要是生成！！
              • 远端小管病：尿液NH4+少（无法泌氨）
              • 近端小管病：尿液HCO3-多（无法重吸收）
    • 髓袢
      • 升支粗段（15%）
        • Na—H+交换体
        • Na+—HCO3-同向转运体
    • 远球小管 & 集合管（闰细胞）
      • H+—ATP酶
      • H+—K+—ATP酶
      • Cl-—HCO3-交换体
    • *各段总结
      • H+反应：HCO3-（近球小管）
      • HPO42-（远球小管、集合管）
      • NH3（近球、远球、集合管）
• 葡萄糖重吸收
  • 部位：近球小管前半段
  • 方式：继发性主动转运
    • Na+—GS同向转运，SGLT2 →GLUT2
      • *对比：SGLT1 ：后半段，2Na+—1GS
  • 吸收限度
    • 肾糖阈：尿中出现葡萄糖时的血糖浓度
      • 此时动脉血为200mg / 100ml =11.1mol / L，静脉血180mg / 100ml =10mol / L
        • 测验时都取静脉血
        • 尿中有糖不稀奇，空腹情况尿糖才有意义
      • *原因：部分肾单位的GS吸收速率达到极限
        • 对比：所有肾单位都达到极限—重吸收葡萄糖的最大速率
        • • *尿糖的升高速度比血糖升高地速度慢（随血糖升高，剩余肾单位仍在吸收糖）
          • 而达最大转运速率时候，尿糖、血糖升高速率一样
    • GS最大转运速率（Tm-g）：肾小管主动吸收葡萄糖的最大速率
      • 成年男子两肾为375mg / min，相当于血糖浓度300mg / 100ml
        • *GS滤过量=GFR * Px=125*300=375mg / min
  • • osmoles 渗透压
    • loop of Henlen 髓袢
      • 小管液渗透压在髓袢升支细段处升高一下，此后一路向“稀”（一直稀释）
        • *调节渗透压：抗利尿激素（vasopressin—垂体后叶素）