导图社区 虫媒病毒
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虫媒病毒
虫媒病毒(arbovirus)是指通过吸血节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒。节肢动物 叮咬带有病毒血症的脊椎动物后受感染并终生带毒。病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代，因此节肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主。目前已证实的传播媒介达580多种，如蚊、婢、蠓、白蛉、蚋、蟒、乱、蜗、臭虫和虹等，其中蚊和婢是最重要的传播媒介。鸟类、编蝠、灵长类和家畜等是最重要的脊椎动物宿主，带毒的节肢动物通过叮咬自然界的脊椎动物而使病毒在动物与动物之间传播，并维持病毒在自然界的循环，带毒的节肢动物若叮咬人类则可引起人类感染，因此，大多数虫媒病毒 病既是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。由千节肢动物的分布、消长和活动与自然环境和季节密切相关，因此虫媒病毒病具有明显的地方性和季节性。在我国流行的主要有 流行性乙型脑炎、登革热、森林脑炎、基孔肯雅热和克里米亚－刚果出血热，以及新近在我国发现并流行的发热伴血小板减少综合征等
共性
节肢动物(蚊/蜱等):传播+储存
多为自然疫源疾病/人畜(蝙蝠/家畜等)共患病
地区性(热温)/季节性(7-9m)
流行性乙型脑炎病毒JEV
流行性乙型脑炎病毒(epidemictype B encephalitis virus)简称乙脑病毒。1935年日本学者首先从脑炎死亡病人的脑组织中分离到该病毒，故国际上称为日本脑炎病毒(Japaneseencephalitis virus, JEV)。乙脑病毒经蚊子叮咬传播，引起流行性乙型脑炎，简称乙脑。乙脑是我国和亚洲地区的一种严重的急性传染病，病人多为儿童和年长者，病毒主要侵犯中枢神经系统，严重者病死率高，幸存者常留下神经系统后遗症。
生物学性状
球形，单正链RNA，20面体，有包膜。
刺突E蛋白具有血凝素作用，能凝集雏鸡、鸽等动物的红细胞
E蛋白决定病毒的细胞嗜性和毒力，与病毒的吸附、穿入和致病性密切相关
易感动物为小鼠，脑内接种3日发病，耸毛，蜷伏肢体，痉挛，麻痹死亡，脑组织可分离病毒。
细胞培养出现明显CPE
流行病学特征
传染源
带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马
幼猪是最重要的传染源和中间宿主
传播媒介
三带喙库蚊
蚊子吸血后，可以在体内增值，移行到唾液腺，通过叮咬易感动物而传播，形成动物-蚊-动物的循环，其间叮咬人则可引起人类感染。
流行地区和季节
我国乙脑主要流行区。季节性。流行季节与蚊子密度的高峰期一致。夏秋，789月
易感人群
人群对乙脑病毒普遍易感，隐性多见10岁以下儿童发病者居多
致病性
病毒经蚊子叮咬进入人体，在皮肤毛细血管内皮细胞和淋巴结增值，然后入血，引起第一次病毒血症
病毒随血流进入肝、脾等处的单核巨噬细胞内增值，再次入血，引起第二次病毒血症，临床出现发热、头痛、寒战等表现。绝大多数感染者病情在、不再继续发展，成为顿挫感染
少数免疫力不强的病人，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，出现中枢神经系统症状和体征。临床出血高热、头痛、意识障碍、抽搐和脑膜刺激症状。病死率高达10%-30%，5%-20%幸存者留下后遗症。表现为痴呆，失语，瘫痪及精神障碍
致病机制
免疫病理
直接损伤
凋亡
免疫性
隐性感染也可获得牢固免疫力。包括体液免疫（起主要作用），细胞免疫，血脑屏障
乙脑病毒抗原性稳定，只有一个血清型，病后免疫力稳定而持久IgM产生
防治原则
防蚊灭蚊
疫苗接种减毒活疫苗：SA14-14-2
动物管理
对猪群进行免疫预防可以降低人群的发病率
无特效药:利巴韦林/IFN
登革病毒DNEV
登革病毒(dengue virus, DENY)是登革热(dengue fever, DF)、登革出血热／登革休克综合征(dengue hem01Thagic fever/ dengue shock syndro me, DHF /DSS )的病原体。 埃及伊蚊(A. aegypti)和白纹伊蚊(A. albopictus)是登革病毒的主要传播媒介，入类和灵长类动物是登革病毒的自然宿主。登革热 广泛流行于全球热带、亚热带的100多个国家和地区，其中以东南亚和西太平洋地区的流行最为严重。 自1 978年以来，我国南方不断发生登革热的流行或暴发流行。近年来，由于全球气候变暖、传播媒介的扩散和国际人口大量流动等原因，登革热的流行范围有不断扩大的趋势。目前，登革热已成为世界上分布最广、发病最多的虫媒病毒病。
生物学性状和乙脑病毒相似
病人和隐性感染者
白纹伊蚊和埃及伊蚊
通过叮咬带毒动物而传播。形成病毒血症。形成人-蚊-人的循环
流行季节与蚊虫的消长一致
人群对乙脑病毒普遍易感
登革热：自限性疾病
病情轻，表现为高热、头痛、皮疹，关节肌肉酸痛症状
一般3-7天后骤退至正常。部分1-5天后又再次升高——双峰热或马鞍热
少数病人疼痛剧烈——断骨热
登革出血热DHF/登革休克综合征DSS
病情重，初期有登革热的症状，继续发展，可出现严重出血、休克和死亡。
病理改变：DSS/DHF的主要病理改变是全身血管通透性增高，血浆渗漏而导致广泛的出血和休克
免疫病理(ADE etc)
毛细血管内皮损伤
骨髓抑制
无特效药
森林脑炎病毒
森林脑炎病毒隶属于黄病毒科黄病毒属，其形态结构、基因组特征和培养特性等均与其他黄病毒属成员相似
森林中的蝙蝠、野鼠、松鼠、野兔、刺猬等野生动物以及牛、马、羊等家畜均可
蜱
病毒不仅能在蜱体内增殖，还能经卵传代，并能在蜱体内越冬，因此蜱既是传播媒介又是储存宿主
病毒通过蜱叮咬野生动物和野鸟而在自然界循环。人类进入自然疫源地被带毒蜱类叮咬而受感染
病毒亦可通过胃肠道传播，感染病毒的山羊可通过乳汁排出病毒，饮用含病毒的生羊奶可引起感染
实验室工作者和与感染动物密切接触者还可通过吸入气溶胶感染
人感染病毒后，大多数表现为隐性感染
显性感染和隐性感染均可获得持久的免疫力。
.寨卡（ZiKa）病毒
寨卡病毒( Zika virus ,ZIKV)是寨卡病毒病的病原体。1947 年寨卡病毒首次从乌干达的一只有发热症状恒河猴体内分离成功。2007年以前,寨卡病毒主要在非洲和亚洲南部的一些国家和地区的动物中流行,仅在局部地区引起散发的人类感染。2015 年以后,寨卡病毒在拉丁美洲等多个国家发生暴发流行,并蔓延至非洲、北美洲、亚洲和太平洋地区,成为一种新现的虫媒病毒。我国也存在输人性寨卡病毒病病例。
寨卡病毒属于黄病毒科黄病毒属，其形态结构及其他生物学特性与其他黄病毒相似
人作为主要传染源，病毒在人－蚊－人之间传播
输血传播传播媒介
埃及伊蚊和白纹伊蚊
胎盘传播
可经围产期
性接触
登革病毒相似。存在丛林流行循环和城市流行循环两种，前 者通过伊蚊在灵长类动物间传播，人类若被带毒伊蚊叮咬可引起感染，后者是指在疫情暴发时
人群对寨卡病毒普遍易感，绝大多数感染者为隐性感染，仅少数出现临床症状
寨卡病毒病一般为自限性。临床特征与普通登革热十分相似，主要表现为发热、头痛、疲乏、皮疹（多为斑丘疹）、结膜炎及关节痛等，症状持续数日至1周，重症者罕见
目前的研究发现，寨卡病毒可以突破血胎、血眼、血睾和血脑4道屏障，且具有嗜神经性，可能与先天性小头畸形及自身免疫性神经系统疾病—吉兰－巴雷综合征等有关
尚无疫苗和特效药物可供寨卡病毒病的防治
避免蚊子叮咬、保护孕妇和胎儿是目前预防寨卡病毒病主要的手段
补充总结
流脑123月份看病，乙脑789月份看病——冬流夏乙
引起白细胞升高的病毒有：乙脑，狂犬病，汉坦病毒引起的出血热和EB病毒（一汉一犬）
两个病见了就选IgM：乙脑，肾出血热（HFRS汉坦）
两个病见了8月份来诊就选：乙脑，疟疾
