导图社区 呼吸功能不全思维导图
呼吸功能不全是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压(PaO₂)低于正常范围,或伴有二氧化碳分压(PaCO₂)升高的病理过程。
社区模板帮助中心,点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识:魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
呼吸功能不全
概述
病因和发病机制
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞。
胸外阻塞(如异物阻塞声门):吸气性呼吸困难显著,有“三凹征”。
胸内阻塞(如气管肿瘤):呼气性呼吸困难为主。
限制性通气不足
肺源性原因
严重的肺纤维化,肺水肿导致的肺组织硬化。
肺泡表面活性物质减少
非肺源性原因
中枢或周围神经器质性变病
过量镇性药麻药引起的呼吸抑制。
胸廓顺应性降低
胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺。
肺泡通气不足
氧吸入及二氧化碳排出受阻,肺泡气氧分压下降,肺泡气二氧化碳分压升高,流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2降低和PaCO2升高。
最终导致Ⅱ型呼吸衰竭
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少
由于储备量大,只有当肺泡膜面积减少一半以上时,才会出现换气功能障碍
肺泡膜厚度增加
肺水肿,肺泡透明膜形成肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或吸血症,导致血浆层变厚时,由于弥散距离增加,导致弥散速度减慢。
弥散时间减少
血流速度加快时,泡气与血液之间气体交换时间缩短。在体力负荷增加时,肺泡膜病变患者可能会罹患低氧血症。
肺泡气-血流比例失调
部分肺泡通气不足
支气管哮喘,慢性支气管炎,阻塞性肺气肿引起的气道阻塞等,可能会导致出现静脉血掺杂现象。
部分肺泡血流不足
鉴于肺动脉栓塞,弥散性血管内凝血,肺动脉炎,肺血管等
出现部分肺泡血流减少,VA/Q可显著大于正常,肺泡血流少而通气多,导致肺泡通气不能被充分利用,称为无效腔样通气,均可导致PaO2降低,PaCO2 可正常或降低,极其严重时也可升高。
解剖分流增加
概念:一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉交通支直接流入肺静脉
鉴别功能性分流和真性分流的方法,吸入纯氧30min后可有效提高功能性分流的PaO2,而真性分流的PaO2无明显改善作用,可用于二者鉴别。
代谢功能改变
酸碱平衡及电解质紊乱
包括代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒。
呼吸系统变化
呼吸运动加强
初期为代偿性,通过加深加快呼吸来增加肺泡通气量。呼吸肌疲劳:长期呼吸运动增强可导致呼吸肌疲劳,呼吸变浅、慢,通气量减少。
病理性呼吸模式
病理性呼吸模式:如潮式呼吸、间停呼吸等,提示呼吸中枢功能受损。
循环系统变化
早期代偿性反应:心率加快、心输出量增加、外周血管收缩,以维持血压和组织灌注。 严重时肺源性心脏病:长期肺动脉高压导致右心室肥厚、扩张,最终可发展为右心衰竭。
心律失常:缺氧、二氧化碳潴留等因素可导致心律失常。
严重时肺源性心脏病:长期肺动脉高压导致右心室肥厚、扩张,最终可发展为右心衰竭。
血压下降:严重呼吸功能不全可致心功能严重受损,出现血压下降甚至休克。
中枢神经系统变化
肺性脑病发病机制
缺氧和二氧化碳潴留使脑血管扩张充血
缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮,使其通透性升高,导致脑间质水肿。
酸中毒可增加脑细胞内固安酸脱羧酶的活性,是r-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制
中毒增加磷脂酶的活性是溶酶体水解酶释放,引起脑细胞和组织的损伤。
缺氧影响脑细胞膜上钾离子,钠离子泵的功能形成脑细胞水肿。
二氧化碳麻醉
二氧化碳潴留使PaCO2超过80mmHg时可导致头晕,头痛,烦躁不安等。
肾功能变化与肠胃变化
少尿或无尿:缺氧和二氧化碳潴留可使肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低
氮质血症:肾功能减退导致体内代谢产物蓄积,血中尿素氮、肌酐等升高。
胃肠黏膜损伤:缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜缺血、缺氧,导致黏膜糜烂出血。
消化功能障碍:出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。