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生理2 细胞的基本功能
内容包括，细胞的物质转运、信号传导、电活动、肌肉细胞的收缩等，内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
编辑于2025-02-26 13:34:00- 生理学
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物质转运
细胞膜
定义
由磷脂双分子层组成，里面镶嵌了蛋白质、胆固醇等，细胞膜外表面还伸出了糖链
功能
蛋白质：物质转运、受体、酶（如钠钾泵→ ATP 酶）、免疫
糖链功能：抗原决定簇（ABO 血型）、受体（霍乱毒素受体)
膜的流动性
①温度(↓→流动性↓) ②膜蛋白(↑→流动性↓) ③胆固醇（↑→流动性↓） ④脂肪酸长度(↑→流动性↓) ⑤饱和脂肪酸（↑→流动性↓)
各类
单纯扩散
定义
小分子物质通过脂质分子间隙从高浓度侧转运到低浓度侧（顺浓度）的跨膜转运过程
特点
顺浓度差，无载体，不耗能
对象
脂溶性小分子
O₂，CO₂，N₂，类固醇激素，乙醇，尿素，甘油
类固醇：胆固醇类、VD、肾上腺皮质激素
不带电荷的极性小分子
水
较大的极性分子
葡萄糖
易化扩散
定义
非脂溶性(低脂溶性)的小分子物质或带电粒子，在膜蛋白介导下顺电-化学势能进行跨膜转运
特点
顺浓度差，有载体，不耗能
分类
经通道~
对象
Na⁺通道，阻滞剂：河豚毒素(哇巴因) K⁺通道，阻滞剂：四乙铵 Ca²⁺通道，阻滞剂：异博定
特点
离子选择性
通道只对一种或几种离子具有较高通透能力
选择性：钾离子通道 非选择性：N2型ACh受体阳离子通道
门控特性
通道蛋白作为一种阀门，许多因素可引起闸门运动,导致通道的开放或关闭 [少数通道始终开放(神经纤维上的钾漏通道)]
膜两侧电位差发生改变，通道开放 电压门控
Na⁺通道
两个闸门
两门均关闭→失活状态 失活门打开，激活门关闭→静息状态 两门均打开→激活状态
K⁺通道
一个闸门(无失活态)
门关闭→静息状态 门打开→激活状态
膜外膜内化学物质调控 化学门控
N2型乙酰胆碱受体通道、水通道AQP、尿素通道、 内质网IP3-R(钙离子)、GABA的A受体、C受体（氯离子）
机械牵拉刺激 机械门控
耳蜗基底膜毛细胞上的机械门控钾通道
耳蜗微音器电位CM
动脉血管平滑肌细胞上的机械门控钙通道
肾动脉灌注压的肌源性自身调节
经载体~
对象
血液中的葡萄糖和氨基酸到组织细胞中
葡萄糖转运体GLUT
特点
结构特异性
一种载体只能识别和结合具有特定结构的一类底物
葡萄糖载体GLUT对右旋葡萄糖的转运量＞左旋葡萄糖
饱和现象
一般底物浓度越高，转运越快，当底物增大到一定程度后，转运出现最大值，并不再随底物浓度增大而改变
竞争性抑制
两种能和同一载体结合的物质，同时进行转运， 双方转运都将受抑制，且浓度低的抑制较明显
主动转运
定义
转运物质在特殊蛋白质(泵)介导下,由细胞代谢供能而进行的逆电-化学势能的转运过程
特点
逆浓度差，有载体，耗能
分类
代谢产生的能量直接参与转运
原发性
钠泵/钠钾泵 Na⁺-K⁺-ATP酶
本质
只存在于细胞膜上一种特殊的蛋白质,具有ATP酶的活性,可以将ATP分解释放能量并利用此能量逆浓度梯度转运Na⁺和K⁺
过程
结果
消耗1分子ATP，排出3个Na⁺，移入2个K⁺
意义
钙泵(Ca²⁺-ATP酶)
分类
质膜钙泵PMCA
每分解1分子ATP,泵出1个钙离子至胞外
肌质网/肌浆网(肌肉的内质网)钙泵SERCA
每分解1分子ATP,泵出2个钙离子至肌质网
作用
1.保持细胞内钙离子浓度低水平 2.增加细胞对钙离子浓度增加的敏感性
质子泵
分类
物质通过代谢产生的浓度/电位梯度转运 (动力为浓度梯度而不是离子泵活性)
跨质膜转运：钠泵建立的Na⁺的跨膜浓度梯度 跨细胞器膜转运：质子泵建立的H⁺的跨膜浓度梯度
继发性
同向转运体
注
SGLT
葡萄糖最后通过葡萄糖载体GLUT顺浓度进入血液
SGLT-2拮抗剂(达格列净)
葡萄糖重吸收↓→治疗Ⅰ型糖尿病
钠重吸收↓→排钠排水→治疗高血压、心衰、冠心病
反向转运
膜泡运输
定义
大分子和颗粒物质进出细胞并不直接穿过细胞膜,而是由膜包围形成囊泡,通过膜包裹、膜融合和膜离断等一系列过程完成转运,故称为膜泡运输
特点
耗能，需要更多蛋白质参与，伴有细胞膜面积改变
种类
出胞
见于
外分泌腺细胞排放酶原颗粒和黏液、 内分泌腺细胞分泌激素, 神经纤维末梢释放神经递质（量子释放） 肥大细胞脱颗粒
类固醇激素是简单扩散
分类
持续性出胞
指细胞在安静情况下,分泌囊泡自发地与细胞膜融合而使囊泡内大分子物质不断排出细胞的过程
如小肠黏膜杯状细胞分泌黏液的过程
调节性出胞
指细胞受到某些化学信号(如激素)或电信号(如动作电位)的诱导时,储存于细胞内某些部位的分泌囊泡大量与细胞膜融合,并将囊泡内容物排出细胞的过程
如动作电位到达神经末梢时引起的神经递质释放
入胞
分类
吞噬
见于
单核-巨噬细胞、中性粒细胞吞噬以颗粒或团块形式出现的 细菌、死亡细胞、组织碎片等
特点
进入细胞的物质呈固态 仅发生在单核细胞,巨噬细胞和中性粒细胞等 形成的吞噬泡直径较大
吞饮
见于
多数大分子物质
蛋白质进入细胞的唯一途径
特点
形成的吞饮泡直径较小
液相入胞
无特异性，几乎发生于所有细胞
进入细胞的物质为液体及其溶质
受体介导入胞
指入胞物质与膜受体脂溶性结合后选择性转运入胞
低密度脂蛋白LDL，VB12转运蛋白、运铁蛋白
小结
区别
跨膜与不跨膜转运
跨膜
不跨膜
膜泡运输(出胞与入胞)
主动与被动转运
被动转运 (单纯扩散，易化扩散)
主动转运 (主动转运、膜泡运输)
区别
是否耗能
被动：不耗能 主动：耗能
转运方向
顺电-化学势能
被动
逆电-化学势能
主动
结果
被动：转运物质膜两侧浓度差减小 主动：转运物质膜两侧浓度差增大
饱和与不饱和
无饱和
单纯扩散、经通道易化扩散
有饱和
经载体易化扩散、主动转运
有饱和现象的速度慢
两种易化扩散 (顺浓度、不耗能)
常见物质的转运
气体、乙醇、尿素、水等
尿素、水既可单纯扩散，也可经通道易化扩散 氨气单纯扩散，铵根离子钠氢交换
单纯扩散
葡萄糖、氨基酸
大多细胞
经载体易化扩散
小肠、肾近端小管
钠依赖性继发性主动转运
离子转运
经通道易化扩散(顺浓度)
钠
胞外→内
钾
胞内→外
钙
胞外→内 肌质网→肌质
主动转运(逆浓度)
钠钾泵
钠
胞内→外
钾
胞外→内
钙泵、钠钙交换
钙
胞内→外 肌质→肌质网
大分子
激素
类固醇激素，单纯扩散
胞吞胞吐
蛋白质消化产物
小肠、肾近端小管：氨基酸
钠依赖性继发性主动转运
小肠：二肽、三肽
氢依赖性继发性主动转运
递质摄取
进入突触前膜
依赖钠的同向继发性主动转运
进入囊泡膜
依赖氢的反向继发性主动转运
信号传导
概念
信号转导
定义
指生物学信息(兴奋或抑制)在细胞间或细胞内转换和传递,并产生生物效应的过程，核心在于通过特定信号转导通路进行生物信息的细胞内转换与传递过程,并可涉及对相关功能蛋白质的基因表达过程的调控
通常指跨膜信号转导,即生物活性物质(激素,神经递质,细胞因子等)通过受体或离子通道的作用而激活或抑制细胞功能的过程
本质
细胞和分子水平 的功能调节
信号转导中的信号传递到 相应靶细胞，产生生物效应
信号
指的是生物学信号,即带有生物学意义的信号(化学信号＞物理信号)
生物效应
可以是对靶细胞功能的影响, 也可以是对靶细胞代谢、分化和生长发育的影响, 甚至是对靶细胞形态结构和生存状态等方面的影响
其他概念
信号转导通路
完成细胞间或细胞内生物信息转换和传递的信号分子链
信号分子
一般指参与完成细胞间信号通讯或细胞内信号转导的化学物质
信使分子
与信号分子区别：出现在不同地方的相同物质
信使分子一般指出现在信号转导通路的描述中， 而信号分子可出现在一切生物信号的描述
专司生物信息携带功能的小分子物质
第一信使
指细胞外的信号分子，如激素、神经递质、细胞因子
第二信使
指细胞内的信号分子，如cAMP,cGMP,IP3,DG,Ca²⁺
受体
细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质
胞内受体
胞质、核受体
膜受体
离子通道型受体、G蛋白耦连受体、酶联型受体、招募型受体
配体
与受体发生特异性结合的活性物质
水溶性配体：与细胞膜结合，即与膜受体结合
脂溶性配体：能直接穿过细胞膜，与核受体结合
注
内分泌激素配对
肾上腺皮质激素(醛、糖、性)→核受体 促肾上腺皮质激素ACTH→GPCR 甲状腺激素→核受体 促甲状腺激素→GPCR 促甲状腺激素释放激素→GPCR 甲状旁腺激素→GPCR
胰高血糖素→GPCR受体 胰岛素→TKR受体
具体通路
离子通道型受体 介导的信号转导
由于接受的化学信号绝大多数是神经递质,也称递质门控通道
定义
指同时具有受体功能和离子通道功能的蛋白质分子
属于化学门控通道
离子通道与受体是同一个蛋白质
特点
配体多为神经递质(快)
乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、5-HT
路径简单，速度快
配体与受体结合，离子通道打开，细胞膜对特定离子通透性增加，引起相应的细胞膜电位变化
分类
阳离子通道
烟碱(N)型乙酰胆碱ACh受体
如骨骼肌终板膜中的 N2型ACh受体阳离子通道
由运动神经末梢释放的ACh激活,产生Na内流为主的离子跨膜移动,导致膜电位变化,最终引起肌细胞的兴奋
促离子型谷氨酸iClu受体
阴离子通道
γ-氨基丁酸GABA2通道
如神经元膜上的GABA2R被递质激活后,氯通道开放而引起Cl内流,使膜电位变得更负,导致神经元兴奋性降低而产生抑制
甘氨酸Gly受体
注
ACh的M-R、GABA的B-R
既是离子通道型受体，又是G蛋白耦联受体BGM
G蛋白耦连受体 介导的信号转导
它触发一系列的生物化学反应过程,故也称为促代谢型受体
定义
指G蛋白耦联受体被配体激活后,作用于与之耦联的G蛋白,再 引发一系列以信号蛋白为主的级联反应而完成的跨膜信号转导
注
乙酰胆碱的N-R、γ-氨基丁酸的A-R为离子通道
霍乱病毒→抑制GTP酶→GTP↑，G蛋白处于激活态→腹泻不停
第一信使：作用与G蛋白耦连受体的配体 第二信使：第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子
鸟献给零零七AD花生钙
分类
受体→G蛋白→AC→cAMP→PKA (cAMP第二信使系统)
配体
3A：儿茶酚胺CA，血管升压素ADH，血管紧张素ⅡAngⅡ 3促：促甲TSH，促肾上腺皮质ACTH，促性腺激素(卵泡刺激素FSH/黄体生成素LH) 胰高血糖素
效应
胰高血糖素
糖原合成酶磷酸化，活性↓→糖原合成↓ 糖原磷酸化酶磷酸化，活性↑→糖原分解↑
血糖↑
受体→G蛋白→PLC(磷酯酶C)→水解PIP2
PIP2不是第二信使
配体
3A：CA，ADH，AngⅡ 1促：促甲释TRH 胃泌素
过程
PIP2水解
DG(甘油二酯)
激活PKC(蛋白激酶C)
IP3(三磷酸肌醇)
1.作为水溶物质进入胞质,与IP3受体(化学门控钙通道)结合 2.IP3-R打开，钙外流，激活PKC
激活蛋白激酶的都为第二信使→ IP3、Ca²⁺均为第二信使
效应
Ca²⁺信号系统 介导的信号转导
定义
IP3触发胞内钙库释放Ca²⁺
电压或化学门控通道胞外泵入Ca²⁺
触发效应
效应
1.一方面作为带电离子可影响膜电位而直接改变细胞的功能
2.一方面作为第二信使，通过与胞内多种底物蛋白相结合而发挥作用，参与多种胞内信号转导过程
酶联型受体 介导的信号转导
定义
具有酶活性或能与酶相结合的膜受体介导的信号转导
受体即是酶
鸟苷酸环化酶受体GC即鸟苷酸环化酶
分类
酪氨酸激酶受体TKR (受体型酪氨酸激酶RPK)
区别G蛋白
共同点
结合GTP有活性，都具有GTP水解酶
差异
通路不同
一个GPCR通路，一个TKR-Ras-MAPK通路
结构不同
G蛋白有亚基，为四级结构 TKR无亚基，为三级结构
定义
膜内侧部分具有酪氨酸激酶的活性的受体
配体
胰岛素和各种生长因子(血小板源~,表皮~EGF,肝细胞~,成纤维细胞~)
通路
Ras-MAPK通路
G2救ras， rf mK ek
EGF与EGF-R结合，激活ECF-R内的酪氨酸激酶 →酪氨酸激酶磷酸化ECF-R本身,形成SH2结合位点 →ECF-R与含有SH2的蛋白质Grb2结合 →Grb2的SH3结构与富含脯氨酸序列的SOS结合→激活SOS →SOS/GEF结合Ras蛋白，使其释放GDP，结合GTP →活化的Ras蛋白激活RAF/MAPKKK →MAPKKK磷酸化激活MEK/MAPKK →MAPKK磷酸化激活ERK/MAPK→产生效应
SOS/GEF/GRF：鸟氨酸交换/释放因子 MAPK：丝裂原活化蛋白激酶 MAPKKK→MAPKK→MAPK：MAPK三级级联激活
胰岛素与胰岛素受体IR结合 →IR磷酸化IRS(胰岛素受体底物)中的酪氨酸 →形成IRS-P
PI3K→PIP3(第二信使)→PKB/AKT→葡萄糖激酶磷酸化
胰岛素降糖：PI3K/AKT通路 胰高血糖素升糖：GPCR通路
生长因子也可进行PI3K/AKT通路 (抑癌基因PTEN可睡觉PIP3，抑制该通路)
酪氨酸激酶结合型受体TKAR
定义
受体(JAK、SRC、TEC、ZAP)分子本身没有酶蛋白活性, 但与配体结合后可在胞质侧结合并激活胞质内的某种酪氨酸激酶
配体
生长因子、干扰素、白细胞介素、生长激素、 催乳素、催产素和促红细胞生成素、瘦素
通路
配体结合膜受体，并再结合受体，激活激酶 →JAK磷酸化STAT，SRC磷酸化FAK
意义
治疗慢粒
慢性粒细胞白血病，染色体t(9:22),形成BCR-ABL融合基因→编码酪氨酸激酶
伊马替尼→抑制酪氨酸激酶
鸟苷酸环化酶受体GC
定义
膜外侧有配体结合位点,膜内侧有鸟苷酸环化酶活性的受体
配体
心房钠尿肽ANP,脑钠尿肽BNP,NO,CO
通路
配体与GC结合 →GC激活，形成cGMP(环磷酸鸟苷) →cGMP激活PKG(蛋白激酶G)
NO,CO可直接进入胞内，与可溶性GC结合
意义
拮抗RAAS系统
排水排钠，舒张血管，抗重构
丝氨酸/苏氨酸激酶受体
定义
胞内结构域具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的受体
配体
转化生长因子-β(TGF-β)
通路
TGF-β与丝苏氨酸激酶Ser/ThrK结合 →SMAD磷酸化
意义
SMAD可抑制RAS/MAPK途径
核受体介导的信号转导 (细胞内信号转导)
定义
脂溶性配体可直接进入细胞， 与核受体或胞质受体结合而发挥作用
由于胞质受体与配体结合后，一般也要转入核内发挥作用，故胞质受体一般也属于核受体
类型
李维嘉
类固醇激素受体
在胞质中的糖皮质激素受体、醛固酮受体 在胞质.胞核中均有的性激素受体 在胞核中的活化的VD3受体
维甲酸(活化的VA)受体
胞核中的甲状腺激素受体
机制
慢速基因效应 （主要）
配体直接进入胞内结合核受体、胞质受体，启动转录，转录产物产生效应
核受体本质是一种转录因子
甲状腺激素
钠钾泵
ATP↑→氧化磷酸化↑
解耦连蛋白
氧化磷酸化中断，用于生成ATP的能量变为热能
产热↑
醛固酮
基底膜的钠钾泵、 线粒体的ATP合酶、 顶端膜的钠通道
ATP为钠钾泵供能，泵出3钠泵入2钾，营造钠浓度差
顶端膜的钠随浓度差经钠通道进入，同时水也进入
保钠保水
快速非基因效应
膜受体
招募型受体介导的信号转导
定义
受体分子胞外域一旦与配体结合,其胞内域即可在胞质侧招募激酶或转接蛋白，激活下游不涉及经典第二信使的信号转导通路
如细胞因子结合细胞因子受体介导的JAK-STAT信号转导通路
效应
调控造血细胞及免疫细胞的功能
小结
路径小结
作用小结
PKA
三大代谢
Ca
平滑肌收缩
酶联受体介导
细胞生长、增殖、分化
常见信号传导异常所致疾病
受体功能异常
受体异常激活
受体持续激活
ERB-B癌基因持续兴奋MAPK通路
外源信号异常
自身免疫性甲状腺病
产生刺激性抗体，不断激活TSH受体
产生抑制性抗体，抑制TSH受体
受体异常失能
遗传性胰岛素受体异常
受体合成减少，受体结构异常
受体与配体亲和力降低
受体PTK活性降低
信号转导分子异常
细胞内信号转导分子异常激活
霍乱毒素
其A亚基进入小肠上皮细胞后，直接结合G蛋白的α亚基，使其发生ADP-核糖化修饰，抑制其GTP酶活性，导致α亚基持续激活
细胞内信号转导分子异常失活
遗传性假性甲状旁腺低下
G蛋白的α亚基基因的起始密码子突变，只能利用下一个起始密码，导致产生氨基酸残基的异常α亚基，无法完成传导功能
信号传导过程异常
细胞获得异常功能或表型
细胞获得异常的增殖
ERB-B癌基因持续兴奋MAPK通路，其与细胞增殖有关
肿瘤细胞持续增殖
细胞分泌功能异常
肢端肥大症
α亚基突变失去GTP酶活性，G蛋白持续异常激活
垂体细胞分泌功能异常，GH过度分泌
细胞膜通透性改变
霍乱毒素
其A亚基使G蛋白持续激活，PKA激活，引起肠黏膜细胞分泌亢进，使大量体液和电解质的成分分泌入肠腔，从而引起剧烈腹泻
细胞正常功能丧失
失去正常分泌功能
自身免疫性甲状腺病
产生抑制性抗体，抑制TSH受体
甲减
失去正常的反应性
慢性长期儿茶酚胺刺激，β-肾上腺素能受体减少， 心肌对肾上腺素反应↓
心肌收缩↓
失去正常的调理功能
胰岛素受体异常
胰岛素反应↓
高血糖
ADH受体异常
抗利尿激素失效，水重吸收↓
肾性尿崩症
静息电位RP
细胞生物电
定义
活细胞在进行生命活动时伴随的电活动
细胞膜两侧电位差导致 带电离子跨膜流动而产生的电位差
胞内一定为负电位，且负值越大,电位越大 (正负只表示方向，与大小无关)
安静状态下相对平稳的静息电位
受刺激时,迅速发生并向远处传播的动作电位
形成
动力
化学驱动力
形成
钠泵 (决定电位方向)
排钠吸钾
胞外高钠低钾→钠内流，钾外流
大部分细胞胞外钠多，耳蜗细胞胞外钾多
生电作用
消耗1个ATP，排出3个Na，排入2个K
离子通道通透性 (决定钾外流为主)
持续开放的非门控钾通道
如神经细胞膜中的钾漏通道、 心肌细胞膜中的内向整流性钾通道
以钾外流为主
方向
高浓度向低浓度，钾外流为主
电位外正内负
阻力
电场驱动力
形成
膜内带负电荷的有机离子因细胞膜对它们几乎不通透而聚积在膜的内表面,从而将外流的K⁺限制于膜的外表面
钾离子在外堆积，产生内负外正的电场力，阻碍正电荷继续外流，即K⁺扩散电位
方向
正电荷指向负电荷
阻碍钾外流
动力=阻力
有浓度差，才有离子移动，才会产生电位差
浓度差决定电化学驱动力、决定平衡电位
浓度差基本恒定→浓度差的驱动力不变
电位差随钾的不断外流，胞外堆积K↑→内负外正的电场力↑
电场力不断增大直到与化学驱动力相等 (电-化学驱动力为零)
跨膜电场和离子浓度差这两个影响带电离子移动的驱动力的代数和称为离子的电-化学驱动力
该离子的净扩散量为零,膜两侧的电位差稳定 (此时稳定的电位差即该离子的平衡电位)
注
实际情况下存在多种离子流动→ 静息电位是不同离子平衡电位的叠加=
电化学驱动力
静息
钙＞钠＞钾＞氯
兴奋(去极→复极)
钠从大到小再到大
钾离子从小到大再到小
通透性
静息
钾＞氯＞钠＞钙
兴奋
钠最大
平衡电位趋向于钾平衡电位
K通透性最高→最终平衡电位以钾平衡电位为主
平衡电位略小于钾平衡电位
存在与K电位相反的其他电位（Na）
电化学驱动力
K电-化学驱动力=-90+98=8mv
Ca²⁺电-化学驱动力=-90-123=-213mv
Cl电-化学驱动力=-90-(-90)=0mv
氯离子本身不参与静息电位的形成，甚至其产生源于静息电位 1.细胞膜上无氯泵，氯离子无浓度梯度 2.在钾平衡电位形成后，产生电场力，氯离子受电场力作用外流，产生胞外高氯的浓度差 3.浓度差引起氯离子内流，最终达到氯的平衡电位
数值
1.正常范围：-10~~-100mV 2.骨骼肌：-90 3.神经细胞：-70 4.平滑肌细胞：-55 5.红细胞：-10
影响因素
钠对静息电位影响可忽略
钾两侧浓度差↓
膜内钾↓/膜外钾↑
浓度差↓
钾外流↓
静息电位↓
对钾通透性↓
钾外流↓
静息电位↓
钠泵活性↓
低温、酸中毒、缺氧
浓度差↓
钾外流↓
静息电位↓
注
钾对骨骼肌、心肌的影响
低钾：浓度差↑→钾外流↑→静息电位↑
对骨骼肌
兴奋性
与动作电位幅度↑→兴奋性↓
电导
电导只受离子通道激活数量影响，不变
对心肌
心肌细胞膜具有保护机制，胞外钾浓度降低，钾通道通透性降低以减少漏钾
兴奋性
钾通道通透性↓→钾外流↓→静息电位↓→兴奋性↑
静息电位↓↓→去极化阻滞→兴奋性↓
高钾：浓度差↓→静息电位↓
对骨骼肌
兴奋性
静息电位↓，与动作电位幅度↓→兴奋性↑
静息电位↓，与动作电位过于接近→钠通道保持失活态(去极化阻滞)→兴奋性↓
电导(只考虑严重)
钠通道处于失活态→GNa↓
钾通道不断去极化激活(钾通道无失活态)→GK↑
对心肌
兴奋性
同骨骼肌
动作电位
定义
可兴奋细胞
受到适宜刺激后可产生动作电位的细胞 [神经细胞、肌细胞(骨骼肌、心肌细胞)、部分腺体细胞]
动作电位
在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动
兴奋性
组织细胞受刺激后由静息状态转变为活动状态或由活动弱的状态转变为活动强的状态过程，即细胞接受刺激后产生动作电位的能力,可用阈值/阈强度大小来衡量
AP产生=细胞兴奋
描述产生动作电位强弱的能力 (阈电位是电位大小，不一定能引起动作电位(绝对不应期))
阈值：衡量兴奋性的指标 阈电位：能否爆发动作电位的关键
刺激达到阈强度，不一定产生(细胞处于绝对不应期) 去极化达到阈电位，一定产生(细胞可兴奋)
特点
全或无
即要使细胞产生动作电位,所给的刺激必须达到一定的强度
刺激达到阈强度，不一定产生(绝对不应期) 去极化达到阈电位，一定产生
无
刺激未达到一定强度,动作电位就不会产生
全
当刺激达到一定的强度时，便产生动作电位，此时动作电位幅度即最大，不会随刺激强度的继续增强而增大
不衰减传播
动作电位产生后,并不停留在受刺激处的局部细胞膜,而是沿膜迅速向四周传播,直至传遍整个细胞,而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变
动作电位传导的方式为局部电流
全或无是不衰减的基础
脉冲式发放
连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来, 呈现一个个分离的脉冲式发放
两个锋电位的时间间隔至少大于其绝对不应期
后一个兴奋至少出现在前一个兴奋的相对不应期
产生
原理
电化学驱动力
离子的通透性
电导的本质即通道的开放及多少 通道越多，开放越多，电导越大
Na⁺通道和K⁺通道
Na⁺通道
两个闸门 激活门，失活门
激活门关闭，失活门打开→静息状态 激活们打开，失活门打开(部分关闭)→激活状态 激活门打开，失活门关闭→失活状态
K⁺通道
一个闸门
门关闭→静息状态 门打开→激活状态 无失活态
超极化，不改变电导
去极化，Gk，GNa均增大
电压依赖性 (正反馈)
膜电位去极化越大,通道开放越多
去极化增强,促进Na⁺通道打开,其又促进去极化增强,从而互相增强
时间依赖性
GNa表现为快速一过性激活并迅速失活
失活门的存在
GK则在GNa失活时逐渐激活(,这使K⁺外流的增强出现在Na⁺内流之后)，且逐渐失活(无失活门)
过程
组成
锋电位bcd段
动作电位的标志，峰值c点接近Na⁺平衡电位
ac段 形成上支
可兴奋细胞受有效刺激，电压门控钠通道打开，钠离子的电化学驱动力为-137mV, 此时钠离子受到内向驱动力的作用内流，形成快速去极化 (越去极化，通透性越高，形成正反馈)
cd段 形成下支
去极化至接近钠平衡电位，钠通道失活，钾通道被激活，钾离子的电化学驱动力为+128mV,此时钾离子受到外向驱动力的作用外流，复极化,形成下支
de段 形成回射(后超极化)
钠钾泵的生电作用，形成细胞膜超极化，形成正后电位
兴奋性改变
绝对不应期
相当于锋电位
引起动作电位的电压门控钠(或钙)通道已经激活或 进入失活状态,无法再次接受刺激而激活开放
兴奋性为零，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋
相对不应期
相对不应期产生的动作电位：幅度小，去极慢，传导慢，动作电位时程和不应期也短
相当于复极化晚期和后超极化
复极化晚期，通道逐渐复活，但不完全 后超极化期，钠通道复活，但钾通道未完全关闭，处于超极化
兴奋性较低，给予足够强的阈上刺激可以引起新的动作电位发生
影响因素
离子对电位影响
胞外钾↑
钾外流↓→静息电位↓
静息电位↓→动作电位↓
胞外钠↑
钠内流↑→动作电位↑
抑制钠泵→胞内钾↓→钾外流↓→静息电位↓
动作电位
时程
复极化时间
胺碘酮、四乙胺
阻断钾通道→钾外流减慢
动作电位时程变长
幅度
Na⁺的平衡电位
钠离子浓度差
浓度差↑→钠内流↑
峰值↑
钠通道通透性
TTX河豚毒阻断钠通道→钠内流↓
峰值↓
静息电位
胞外钾可通过改变静息电位影响动作电位 而胞外钠对静息电位影响较小
静息电位↓
内流驱动力↓→动作电位上支↓→超射值↓ →幅度=超射值+静息电位绝对值，均↓
阈电位
电压门控钠通道的数量/密度
越大→阈电位越接近静息电位→越易兴奋
有髓鞘的神经纤维，郎飞结密度大→跳跃式传导(速度快，能耗低)
糖尿病、多发性硬化症→无髓鞘神经纤维多→传导慢
神经传导慢→感觉迟缓 肌肉传导慢→运动迟缓
电压门控钠通道的功能状态
通道失活→阈电位无穷大
普鲁卡因→阻断钠通道→兴奋性↓
细胞外的钙离子浓度(Na×)
钙的屏障作用(抬高阈电位)→静息电位-阈电位距离↑→兴奋性↓
钙：对钠通道有阻挡效果
甲状旁腺误切→PTH↓→血钙↓→兴奋性↑→低钙惊厥
葡萄糖酸钙治疗高钾血症
传导
定义
细胞膜某一部分产生的动作电位， 可沿细胞膜不衰竭地传遍整个细胞的过程
本质：让细胞膜依次产生动作电位
分类
同一细胞的传导
无髓鞘神经纤维、肌细胞 →(近距离)局部电流传导
≠局部电位
形成
在动作电位的发生部位/兴奋区(两侧电位呈外负内正),与它相邻的未兴奋区(两侧电位呈外正内负)之间出现电位差
由于兴奋区和邻旁安静区之间的电位差高达100mV，故局部电流的刺激强度远大于细胞兴奋的阈值
并产生由正电位/兴奋区流向 负电位/未兴奋区区的电流(即局部电流)
结果
即细胞膜依次再生动作电位
使邻旁未兴奋区的膜电位减小,即产生去极化,当去极化达到阔电位时，该区爆发动作电位,使它成为新的兴奋区,而原来的兴奋区则进入复极化状态。新的兴奋区又与其前方的安静区再形成新的局部电流
局部电位总和后达到阈电位，从而引起动作电位
方向
在膜内侧，由兴奋区经细胞内液流向邻近的未兴奋区,再向外穿过质膜后,又经细胞外液返回兴奋区,构成电流回路
有髓鞘神经纤维 →(远距离)跳跃式传导
更常见
形成
有髓纤维的髓鞘电阻大,基本不导电,又不允许离子通过,但郎飞结处,髓鞘断裂,具有传导性,允许离子移动,因此有髓纤维动作电位的传导是沿郎飞结的跳跃式传导
特点
传导快
能耗少
只发生在郎飞结,因而传导过程中跨膜流入和流出的离子将大大减少,它们经主动转运返回时所消耗的能量也显著减少
在细胞间的传播
机制
一般细胞间电阻大,无细胞间传播
某些组织(脑内的某些核团.心肌以及某些平滑肌)细胞间存在缝隙连接
局部电流可通过缝隙连接直接传播到另一个细胞
意义
使某些同类细胞发生同步化活动
特性
①双向性
神经纤维上任何一点受到有效刺激而发生兴奋,冲动都会沿神经纤维向两端同时传导
②绝缘性
一条神经干包含许多神经纤维,各条神经纤维上传导的冲动互不干扰
③安全性
对单一细胞来说,局部电流的强度常可超过邻近膜兴奋所必需的阈强度的数倍以上, 因而以局部电流形成为基础的传导过程是相当“安全”的,一般不会出现传导“阻滞”
④不衰减性
动作电位在同一细胞上传导时,其幅度和波形不会因传导距离的增加而减小,这种扩布称为不衰减性扩布
⑤相对不疲劳性
兴奋在神经纤维上传导与经突触传递相比较,前者能够较为持久地进行,即兴奋在神经纤维上的传导具有相对不易发生疲劳的特征
⑥结构和功能的完整性
完成冲动沿神经纤维传导功能,要求神经纤维的结构和功能都是完整的
影响因素
动作电位
时程
复极化时间
胺碘酮、四乙胺：阻断钾通道→钾外流减慢
动作电位时程变长
幅度
Na⁺的平衡电位
钠离子浓度差
浓度差↑→钠内流↑
峰值↑
钠通道通透性
TTX河豚毒阻断钠通道→钠内流↓
峰值↓
静息电位
胞外钾可通过改变静息电位影响动作电位 而胞外钠对静息电位影响较小
静息电位↓
内流驱动力↓→动作电位上支↓→超射值↓ →幅度=超射值+静息电位绝对值，均↓
阈电位
电压门控钠通道的数量/密度
越大→阈电位越接近静息电位→越易兴奋
有髓鞘的神经纤维，郎飞结密度大→跳跃式传导(速度快，能耗低)
糖尿病、多发性硬化症→无髓鞘神经纤维多→传导慢
神经传导慢→感觉迟缓 肌肉传导慢→运动迟缓
电压门控钠通道的功能状态
通道失活→阈电位无穷大
普鲁卡因→阻断钠通道→兴奋性↓
细胞外的钙离子浓度(Na×)
钙的屏障作用(抬高阈电位)→静息电位-阈电位距离↑→兴奋性↓
钙：对钠通道有阻挡效果
甲状旁腺误切→PTH↓→血钙↓→兴奋性↑→低钙惊厥
葡萄糖酸钙治疗高钾血症
局部电位
定义
为阈下刺激引起的一个微弱的不能向远处传播的膜电位波动
相应导致的少量钠通道打开引起的去极化波动，即局部兴奋
常见
骨骼肌膜上的终板电位 突触后膜上的兴奋性突触后电位EPSP 突触后膜上的抑制性突触后电位IPSP 消化道平滑肌上的慢波 感觉神经末梢上的感受器电位、发生器电位
特点
A.等级性电位
即其幅度与刺激强度有关,而不具有“全或无”特点
刺激越大，通道打开越多，幅度越大
B.衰减性传导
局部电位以电紧张的方式向周围扩布,扩布范围一般不超过1mm半径
C.没有不应期，无阈值
反应可以叠加总和,达阈电位可触发动作电位其中相距较近的多个局部反应同时产生的叠加称为空间总和,多个局部反应先后产生的叠加称为时间总和
鉴别动作电位
①动作电位的传播方式为局部电流，局部电流不等于局部电位 ②局部电位的传播方式为电紧张扩布，电紧张扩布不等于电紧张电位 （电紧张电位由膜的被动电学特性决定——没有离子通道的激活) ③局部电位的幅度较动作电位小、传导距离短，但局部电位不一定传导慢
肌细胞的收缩
运动神经-骨骼肌接头 (N-M接头)
组成
接头前膜
是运动神经轴突末梢膜的一部分
内侧的轴浆中含约3×l0⁵个突触囊泡， 每个囊泡含有10⁴个ACh分子
以囊泡为单位释放Ach(量子释放,只能单向释放)
接头间隙
约20-30nm,充满细胞外液,易受药物影响
接头后膜 (终板膜)
存在N₂型ACh受体Na⁺通道, 乙酰胆碱酯酶(ACh→胆碱+乙酸)
一种非选择性化学门控阳离子通道 既是受体也是离子通道
终板膜上对阳离子都开放，但以Na内流为主 (静息态，Na受到的电-化学驱动力更强)，形成终板电位
兴奋传递
传递
过程
接头前膜
动作电位引起接头前膜去极化，Ca²⁺通道开放，引起Ca²⁺内流入神经末梢
一种电压门控钙通道
Ca²⁺使囊泡释放ACh(出胞)
静息下，囊泡也能自发释放介质导致终板膜去极化，为微终板电位
接头间隙
ACh结合后膜ACh受体
接头后膜
受体通道激活，钠内流
终板膜去极化，产生终板电位
兴奋传递特点
1、电-化学-电传递 2、1：1传递(一次AP,只引起一次兴奋和收缩) 3、单向传递 4、时间延搁（胞吐过程慢） 5、易受内环境影响（间隙受环境影响大）
终板电位
特点
为局部电位
A.等级性电位(幅度与乙酰胆碱释放量有关) B.衰减性传导 C.没有不应期
不产生动作电位
终板膜上没有电压门控钠通道，不产生动作电位
其产生电紧张方式向周围扩张，刺激临近肌膜的电压门控钠通道打开，引起钠内流，从而引起动作电位
突触膜上存在钾漏通道，随着钠外流，钾外流也随之增加， 使电位难以到达阈电位
存在时间短
ACh产生终板电位后，即被胆碱酯酶分解→终板电位只维持几毫秒
无反、复极化
终板电位幅度仅50-75mv，不能使静息电位反极化
区别骨骼肌电位
影响因素
胆碱酯酶抑制剂 可逆性：新斯的明，不可逆：有机磷农药
ACh↑→过度兴奋→肌震颤
去极化肌松药 (琥珀胆碱)
类似ACh，但不受胆碱酯酶水解
ACh样持续作用→过度兴奋→肌震颤
自身抗体
破坏N₂型ACh受体Na⁺通道
重症肌无力
筒箭毒碱 (α-银环毒素)
阻断N₂型ACh受体Na⁺通道
肌松剂
使用性增强或强直后增强(高频电刺激)
大量Ca²⁺进入轴突末梢→递质持续大量释放
终板电位持续增大数分钟
横纹肌收缩
构成
肌原纤维 (肌丝)
分类
收缩蛋白：肌动蛋白(动)、肌球蛋白(酶) 调节蛋白：原肌球(阻碍)，肌钙蛋白(启动)
粗肌丝
肌球蛋白/肌凝蛋白
形成横桥，其上有ATP酶
细肌丝
原肌球蛋白/原肌凝蛋白
阻止肌动蛋白与横桥结合，调节肌肉收缩
肌钙蛋白
与Ca²⁺结合通过构象改变来启动收缩
肌动蛋白/肌纤蛋白
与粗肌丝横桥头部结合
肌丝运动
粗肌丝两侧的细肌丝，向粗肌丝靠近或远离， 使肌肉变短或变长
结构
细肌丝较稀，最亮， 粗肌丝与细肌丝的重叠部分最密，最暗
仅细肌丝部分
明带
明带的中央横线→Z线，用于固定细肌丝
粗肌丝部分
暗带
暗带的中央横线→M线，用于固定粗肌丝
粗肌丝与细肌丝的未重叠部分
H带(稀疏，较亮)
肌小节
是肌肉收缩和舒张的基本单位
相邻两Z线之间的区段(一半明带+暗带+一半明带)
肌管系统
结构
横管/T管
定义
骨骼肌细胞膜(本质为胞膜)向内凹陷(增加表面积)形成的与肌原纤维走行方向垂直的膜型管道，分布有L型钙通道
作用
可将肌膜表面神经冲动向肌膜深处(肌原纤维)传导
纵管/L管
定义
即肌质网SR，与肌原纤维走行方向平行
分类
肌细胞深处的肌质网 →纵行肌质网ISR
其膜上有钙泵,逆浓度梯度回收胞质中Ca²⁺至SR内
与T管连接的浅部肌质网 →连接肌质网JSR/终池
嵌有钙释放通道(称雷诺丁受体RYR),贮存大部分Ca²⁺
分布与L型钙通道相对应
耦连部分
在骨骼肌,T管与其两侧的终池形成三联管
在心肌,T管与单侧的终池相接触形成二联管
兴奋-收缩耦连
定义
横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程 与肌丝滑行的机械收缩过程之间的中间联系过程
过程
总过程
释放钙→肌肉收缩 回收钙→肌肉舒张
T管膜的动作电位传导
终板电位扩散到肌膜引起动作电位
肌膜电兴奋通过肌膜T管膜传播到JSR并激活L型钙通道
JSR释放Ca²⁺
骨骼肌肌膜兴奋 →兴奋沿T管向肌质深处传播
激活L管上的L型钙通道
L型钙通道变构(拔塞效应)
Ca²⁺激活RYR受体，钙释放通道打开, 终池向肌质顺浓度释放大量钙(钙瞬变)
Ca²⁺触发肌丝滑行
胞质中Ca²⁺升高促使TnC与Ca²⁺结合并引发肌丝滑行
回收Ca²⁺
Ca²⁺升高，激活纵行肌质网膜上的钙泵逆浓度回收Ca²⁺,肌肉舒张
肌肉舒张耗能：肌肉舒张，横桥ATP酶分解ATP，获得势能而复位。 肌肉舒张后的肌丝滑行不属于兴奋收缩耦连
肌丝滑行 具体过程
过程
静息时
原肌球蛋白遮盖肌动蛋白与横桥的结合位点，两者分离，肌肉处于舒张
充足钙存在下
肌钙蛋白与钙结合，构象改变 →促进原肌球蛋白构象改变，暴露肌动蛋白的横桥结合位点 →肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位（横桥运动） →结果：肌丝运动→肌肉收缩
注
肌丝运动
本质
粗肌丝两侧的细肌丝，向粗肌丝靠近或远离， 使肌肉变短或变长(肌丝本身的长度不变)
暗带长度不变，明带、H带变短
注
肌肉在保持长度不变的条件下进行收缩 (肌丝不滑行，也可收缩产生张力)
由于横桥头部与杆状部之间的横桥具有弹性，横桥的扭动可使横桥臂被拉长，借其弹性回缩而产生张力
横桥运动
肌球蛋白上的ATP酶分解结合的ATP，并储存ATP分解产生的势能(结合ADP和无机磷酸)
亲和力提高而与肌动蛋白暴露的位点结合
横桥构象改变，使其头部向桥臂方向扭动45度,产生“棘齿作用”而拖动 细肌丝向M线方向滑行,横桥储存的势能转变为克服负荷的张力和(或)肌节长度的缩短
横桥与ADP和无机磷酸解离,同时结合ATP
亲和力降低而与肌动蛋白分离
鉴别骨骼肌与心肌收缩
过程图
骨骼肌
T管与其两侧的终池形成三联管
心肌
T管与单侧的终池相接触形成二联管
钙释放机制
骨骼肌
骨骼肌的肌膜发生兴奋后，通过T管传导到细胞深处，触发终池的L型钙通道，产生"拔塞效应"，JSR释放Ca²⁺
心肌
L型钙通道开放，胞外钙入胞并结合JSR上的RYR受体，触发JSR钙离子释放（钙诱导钙释放）
胞质中增加的Ca²⁺
骨骼肌
几乎全来自JSR
心肌
0.8-0.9由JSR释放,其余由L型钙通道引起的Ca²⁺内流
对胞外钙依赖性
骨骼肌
不依赖
心肌
高度依赖（启动钙释放）
Ca²⁺回收的机制
骨骼肌
纵行肌质网膜上的钙泵100%
心肌
纵行肌质网膜上的钙泵80-90%
肌细胞膜上钙泵和钠钙交换体10-20%
收缩效能
定义
收缩效能
肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度以及产生张力的速度或肌肉缩短的速度
张力
被动张力
因为肌丝产生的弹性形变而出现的趋向于恢复原来形态的力
与前负荷正相关
主动张力
当肌肉收缩时，重叠的粗细肌丝彼此结合所产生的力
相当于等张收缩时的后负荷(方向相反)
大小与肌动蛋白结合的横桥数目
负荷
前负荷(弹弓)
肌肉收缩之前所承受的负荷→维持肌肉变长但不收缩
后负荷(大门)
肌肉在收缩时所承受的负荷
肌肉收缩
肌梭是一种感受肌肉长度的感受器，在骨骼肌长度增加或缩短时，肌梭的传入冲动会增加或减少； 腱器官是一种能感受肌肉张力的感受器，在骨骼肌肌张力增加或降低时，腱器官的传入冲动增加或降低
等长收缩
肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩 →腱器官兴奋
保持一定的体位
等张收缩
肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩 →肌梭兴奋
移动负荷作功
影响因素
张力
前负荷 (拉弹簧)
决定被动张力
影响
一定范围内
前负荷越大,肌肉越长，拥有的被动张力越大
当肌肉张力达到最大时，此时的肌肉长度为最适初长度，而维持此时肌肉长度的前负荷为最适前负荷
收缩前的肌肉长度即初长度
超过范围
增加前负荷使肌肉变长，肌肉的主动张力减小
机制
一定范围内
初长度↑
明带和暗带重叠部分↑→肌动蛋白结合横桥数目↑→主动张力↑
过度重叠
肌动蛋白部分浪费→结合横桥数量↓→主动张力↓
后负荷 (抬水)
反映主动张力
当主动张力较小时，主动张力＜后负荷，肌肉长度不变， 但肌肉内部张力不断增加，直至最大
等长收缩
当主动张力＞后负荷时，主动张力不再增大，肌肉收缩
等张收缩
如提水，（后负荷即对水桶的提力） 提起前，等长收缩（提力变大，后负荷变大） 提起后，等张收缩（提力保持，后负荷不变）
后负荷越大
肌肉收缩开始时间延迟，肌肉缩短长度与速度减小, 甚至不再收缩,即等长收缩时间延长，等张收缩时间缩短
注
肌肉收缩速度由横桥周期的长短决定
被动张力由初长度决定
肌肉收缩能力
指与负荷无关的,决定肌肉收缩效能的内在特性
活化横桥 横桥ADP酶活性 肌原纤维的肥大
收缩的总和
定义
肌细胞收缩的叠加特性,包括空间及频率上的重合
空间总和
等级性
多个神经纤维同时兴奋→骨骼肌多个运动单位同步收缩→收缩张力↑
多纤维总和
当收缩逐渐增强时,先增加小的再增加大的运动单位收缩; 而当舒张时,先最大的最后最小的运动单位停止收缩
频率总和
单收缩
动作电位频率低时,每次动作电位后出现完整的一次收缩与舒张过程
强直收缩
定义
动作电位频率高时,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程
分类
不完全强直收缩
新收缩位于前收缩舒张期
完全强直收缩（张力最大）
新收缩位于前收缩收缩期
意义
骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行， 有利于完成各种躯体运动和对外界物体做功