急性呼吸窘迫综合症ARDS

急性呼吸窘迫综合症ARDS/内科/临床医学/考研核心知识点

急性呼吸窘迫综合症ARDS

• 病因
  • 急性呼吸窘迫综合症是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺泡损伤，进而发展为急性呼吸衰竭。ARDS是由于肺泡弥漫性损伤，故肺容量减少，属于限制性通气功能障碍，主要的指标是VC、FVC、TLC显著下降。
    • 肺内因素以重症肺炎（国内）、胃内容物吸入（国外）最常见
    • 肺外因素加重如严重休克、严重感染中毒症、急性胰腺炎、大面积烧伤、严重非胸部创伤。
    • 致病因素对肺泡造成的损伤为直接损伤，而导致ARDS的主要原因是各种炎细胞、炎症介质、细胞因子的间接损伤，以肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）最重要
• 病理特征
  • 肺微血管通透性增高（肺内损伤、炎症所致）
  • 非心源性肺水肿及透明膜形成（微血管通透性增高所致）
  • 肺泡出血（肺内损伤、炎症所致）
  • 肺不张（肺泡II型细胞损伤表面活性物质减少所致）
  • ARDS早期呈轻度的间质性肺炎改变，后期才出现肺水肿、肺间质纤维化的改变。
• 临表
  • ARDS患者常有呼吸窘迫
    • 患者最早的表现是呼吸增快，后期呼吸变得快、深、费力，患者感受到严重的憋气，称为呼吸窘迫。
    • 形成机制：
      • PaO2降低可刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；肺水肿、肺充血刺激肺泡壁毛细血管旁J感受器，反射性兴奋呼吸中枢；严重者出现CO2潴留，PaCO2升高可刺激外周、中枢化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
  • ARDS患者常有顽固性低氧血症
    • 患者的低氧血症不能用通常的吸氧疗法改善、也不能用原发的心肺疾病解释，称为顽固性低氧血症。
    • 形成机制：
      • 肺内分流（通气血流比例失调）
  • ARDS常发展为急性呼吸衰竭
    • 急性呼吸衰竭多为I型呼衰，其中PaO2<60mmHg、PaCO2正常下降。
    • 晚期由于CO2潴留可发生II型呼衰（PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg）
• 诊断
  • ARDS的X线/CT检查
    • 早期基本无异常（因ARDS早期呈轻度的间质性肺炎改变）
    • 后期双肺出现斑片状磨玻璃影或实变影（因ARDS后期可出现肺水肿）
  • ARDS的血气分析
    • 早期PaO2降低、PaCO2降低（由于过度通气）、PH增高，为呼吸性碱中毒。
    • 后期PaO2降低、PaCO2升高（由于呼吸肌疲劳）、PH降低（由于CO2潴留和代谢性酸中毒），为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒。
  • ARDS的诊断标准（4个条件）
    • 明确诱因下、1周内出现、急性或进展性呼吸困难
    • 胸部X线/CT检查显示双肺、浸润影（或实变影）、不能完全用胸腔积液、肺不张、结节影解释
    • 呼吸衰竭、不能完全用心力衰竭（PCWP≤18mmHg）、液体负荷过重解释。（若PCWP>18mmHg也不能完全排除ARDS的可能）
    • 氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg。可根据氧合指数对ARDS进行分度。氧合指数正常值为400-500mmHg，轻度ARDS氧合指数为200-300、中度为100-200、重度为≤100
• 治疗
  • 治疗导致ARDS的原发病，是首要原则和基础，尤其是控制感染
  • 纠正ARDS的低氧血症，需使用高流量给氧（4-6L/分），以保证PaO2≥60mmHg、SaO2≥90%，多采用机械通气。轻症者采用无创正压通气；重症者采用呼气末正压给氧（PEEP）和小潮气量。
    • PEEP：是改善ARDS顽固性低氧血症最重要的措施。一般为8-18cmH2O
      • 可使萎陷的肺泡再次开放、防止肺泡随呼吸周期反复开闭、增加呼气末肺容量、减轻肺泡损伤、减少肺内分流，改善了患者严重的通气血流比例失调，增加了肺的顺应性。
    • 小潮气量：一般为6-8ml/kg。
      • 控制吸气平台压≤30-35cmH2O以防止肺泡过渡扩张。
  • ARDS有严重肺水肿，应保持肺处于相对干的状态；使用利尿剂、限制液体入量。