导图社区 慢性阻塞性肺疾病
这是一个关于慢性阻塞性肺疾病的思维导图,因气道异常/肺泡异常,进而引起慢性呼吸症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)及持续的进行性加重的气流受限。
这是一个关于中毒的思维导图,梳理了中毒相关的知识,从常见中毒物质到中毒表现、解救措施,有助于全面了解中毒的应对和处理方法。
这是一个关于冠心病的思维导图,冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
这是一个关于心律失常(新)的思维导图,心律失常是指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序出现异常,导致心脏跳动的规律和频率发生改变。
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慢性阻塞性肺疾病
定义
因气道异常/肺泡异常,进而引起慢性呼吸症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)及持续的进行性加重的气流受限。
不可逆气流受限是诊断慢阻肺的关键,在吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%.
子主题
病因/发病机制
吸烟史(最重要)
慢性支气管炎
小气道病变。
管腔小易堵塞。
缺乏软骨支撑。
主要依靠弹力纤维牵拉。
增加气道阻力。
RV/TLC>40%. FRC,RV,TLC升高 VC(FVC)下降
肺气肿。
弹力纤维减少
牵拉力下降。
小气道进一步狭窄,气道阻力进一步增大。
两者共同作用。
早期。
无气流受限。
晚期。
持续(不可逆气流受限)COPD
并发症
自发性气胸。
肺心病。
II型呼吸衰竭。
感染(最重要急性加重因素)AECOPD
炎症机制。
蛋白酶抗蛋白酶系统失衡。
弹性蛋白减少。
弹性阻力减小。
呼吸性呼吸困难。
肺的静态顺应性增加。
α1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。
先天性抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统。
氧化应激机制。
氧化应激增加。
直接破坏许多生物大分子。
引起蛋白酶抗蛋白酶失衡。
促进炎症反应。
病理
慢性支气管炎。
阻塞性通气功能障碍与限制性通气功能障碍。
治疗
稳定期
劝导吸烟者戒烟(最重要最有效)
支气管扩张剂的使用。
吸入型糖皮质激素(ICS)
祛痰药。
盐酸氨溴索。
乙酰半胱氨酸。
长期家庭氧疗。
一般用鼻导管吸氧,氧流量为1~2L/min,吸氧时间>15h/d
目的是使病人在海平面进行状态下达到PO2≥60,SO2≥90%
急性加重期。
抗感染+平喘
抗生素。
支气管扩张剂。
低流量吸氧。
糖皮质激素。
机械通气。
II慢性呼吸衰竭。
COPD是其最常见最重要的病因。
弥散功能障碍。
通气血流比例失衡。
肺泡通气不足(主要)
肺源性心脏病
缺氧(肺动脉收缩和血管重塑)
二氧化碳潴留。
肺血管床减少。
肺动脉高压。
右心衰。
病情严重程度评估。
稳定期。
肺功能评价(GOLD分级)
前提是吸入支气管扩张剂后,1秒率<70%(确诊)
分级
FEV1/预计值
(3 5 8)
急性加重风险评估。
首先看上一年急性加重次数。
0/1次
≥2
其次看MRC问卷。
支气管扩张剂
β2受体激动剂。
SABA
沙丁胺醇,特布他林。
LABA(长效)
沙美特罗,福莫特罗。
M受体阻断剂。
SAMA
异丙托溴铵。
LAMA(长效)
噻托溴铵
布地奈德。
0和1
剧烈活动,快步行走。
需要停下来休息。
急性加重期病情严重程度评估。
诊断与鉴别诊断。
哮喘
其他引起持续性气流受限和慢性咳嗽咳痰症状的疾病。
支气管扩张。
肺结核。
间质性肺疾病(严重时)
辅助检查
肺功能(金标准)
不可逆性持续气流受限。
吸入支气管扩张剂后,FEV1/FEC<70%.
TLC(肺总量)FRC(功能余气量)RV(残气量)增加
VC(肺活量)降低。
胸片x线。
双肺透亮度增加。
气体增多(支气管哮喘也会)
肋间隙增宽。
血气分析
判断酸碱紊乱,诊断呼衰。
临床表现
症状
咳,痰,喘,短。
体征
视诊
桶状胸(前后径增大,肋间隙增宽)
触诊
双侧语音震颤减弱。
语音震颤。
减弱。
气多,水多,厚了,堵了
慢阻肺,皮下气肿,气胸。
大量胸腔积液。
胸膜增厚粘连。
支气管阻塞。
阻塞性肺不张。
增强。
实变
大叶性肺炎,肺梗死。
空洞。
肺结核。肺脓肿。
叩诊
肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
听诊
两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分病人可闻及湿啰音或干啰音。
病理生理
持续性不可逆性,气流受限。