导图社区 第四单元、实验室诊断(执业医师笔试版)
这是一篇关于第四单元、实验室诊断(执业医师笔试版)的思维导图,主要包括:血液的一般检查及临床意义、血栓与止血检查、骨髓检查、肝脏病实验室检查(具体见传染病学)。
编辑于2021-10-09 21:04:01方剂学笔记分享。该思维导图合集系统梳理了中医的方剂学的核心内容,包括方剂分类、组成原则、煎药方法、功效应用等多个方面。
中药学笔记分享。该合集系统整理了中医的中药学的核心知识点,从药材分类到功效应用,再到配伍禁忌,一应俱全。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018siweidaotu思维导图分享,该指南结合近年来的临床研究证据和医学进展,对急性缺血性脑卒中的诊断与治疗规范进行了全面的修订和增补。
该系列学习笔记来源于近期指南,知识梳理清楚,非常实用,值得收藏。适用于各科临床应用,不定时更新中。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
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第四单元、实验室诊断
血液的一般检查及临床意义
血红蛋白测定和红细胞计数,红细胞形态改变
参考值
血红蛋白:男:130~175g/L;女:115~150g/L。
红细胞计数:男:(4.3~5.8)×1012/L;女:(3.8~5.1)×1012/L。
贫血分级及其血红蛋白值
贫血分级 血红蛋白(Hb)值 轻度 <参考值低限,>90g/L 中度 90~60g/L 重度 60~30g/L 极重度 <30g/L
临床意义
红细胞及血红蛋白减少
生成减少
造血原料不足:缺铁贫血
造血功能障碍:再障;白血病
丢失过多
失血性贫血
破坏过多
各种原因引起的溶血性贫血(珠蛋白生成障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、脾亢(蚕豆病))
红细胞和血红蛋白增多
绝对性增多
原发性
真性红细胞增多症
继发性
生理性:新生儿;高山居民
病理性:心肺病变(缺氧,代偿增多)
相对性增多
水少了,红细胞相对多了
大量出汗、烧伤、
红细胞形态异常
大小改变
类型 常见疾病 大红细胞 溶血性贫血、急性失血性贫血、巨幼细胞贫血 小红细胞 缺铁性贫血 巨红细胞 巨幼细胞贫血 大小不均 反映骨髓中红细胞系增生旺盛,见于增生性贫血,如溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血,尤其以巨幼细胞贫血更为显著
形态改变
椭圆形红细胞:遗传性椭圆形红细胞增多症
球形红细胞:遗传性球形红细胞增多症
白细胞计数及白细胞分类计数
参考值:白细胞总数:成人:(4~10)×109/L。
临床意义
中性粒细胞50%——70%
中性粒细胞增多
伤感出血毒瘤
化脓性细菌感染最常见(VS中性粒细胞减少)
中性粒细胞减少
1感染:病毒感染(最常见)、伤寒、疟疾等 2血液病:再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症 3药物及理化因素的作用:氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药物 ;X线及放射性核素;化学物质,如苯、铅 4自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮 5单核-巨噬细胞系统功能亢进:脾脏肿大
核象变化
①核左移:周围血中杆状核粒细胞增多并出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。常见于感染,特别是急性化脓性感染(中性粒细胞尸体,只能年轻的对抗),也见于急性大出血、急性溶血反应、急性中毒等。
②核右移:5叶者超过3%时称为核右移(老年人多)。为骨髓造血功能减低或缺乏造血物质所致。见于巨幼细胞贫血、恶性贫血,也可见于应用抗代谢药物之后。
嗜酸性粒细胞E
增多 减少 变态反应性疾病 伤寒的极期 寄生虫病 应激状态 皮肤病 休克 血液病 库欣综合征
嗜碱性粒细胞B
嗜碱性粒细胞增多 慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、转移癌 慢性溶血、嗜碱性粒细胞白血病等。
淋巴细胞L:20-40%
淋巴细胞增多
①感染性疾病
1)病毒感染(VS中性粒细胞:细菌感染;淋巴细胞增多一般白细胞总数变化不大,因为占得比重小) 2)某些杆菌感染
②某些血液病 ③急性传染病的恢复期
减少:见于应用肾上腺皮质激素、接触放射线、烷化剂、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症。
血小板计数
参考值( 100~300 )×109g/L
临床意义
血小板计数增多
①反应性增多:急性大出血及溶血之后、脾切除术后等。
②原发性增多:原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化早期等。
减少
生成障碍:
再生障碍性贫血;急性白血病;急性放射病;骨髓纤维化晚期
破坏或消耗增多:
原发性血小板减少性紫癜;脾功能亢进;系统性红斑狼疮;淋巴瘤等
网织红细胞计数:
网织红细胞是晚幼红细胞到成熟红细胞之间未完全成熟的过渡型红细胞。
参考值:百分数0.005~0.015(0.5%~1.5%);绝对值:(24~84) ×109/L
临床意义:
反映骨髓造血的功能状态,对贫血的鉴别诊断及指导治疗有重要意义
①明显增多:溶血性贫血和急性失血性贫血。 ②贫血治疗的疗效判断指标。 ③减少:骨髓造血功能减低。
红细胞沉降率测定
参考值 成年男性:0~15mm/h; 成年女性:0~20mm/h。(红细胞少,所以降得快)
临床意义
生理性增快 妇女月经期、妊娠3个月以上、60岁以上高龄者。
病理性增快
①各种炎症:细菌性急性炎症、风湿热和结核病活动期。
②损伤及坏死:较大的组织损伤或手术创伤、心肌梗死等。
③恶性肿瘤。
④各种原因导致的高球蛋白血症(电荷不一样,抱在一起下降快):如多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、慢性肾炎、肝硬化等。
⑤贫血和高胆固醇血症。
血栓与止血检查
知识准备
凝血与抗凝机制的病理生理基础
纤维蛋白
外源性凝血系统又称组织系统凝血,是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ,进入血浆。
内源性凝血系统又称血液系统凝血,指参与凝血的全部物质都存在于血液中。
血友病患者APTT延长,PT正常(因为APTT内源性凝血系统需要8.9因子,而血友病缺乏)
出血时间测定BT
参考值 6.9±2.1分钟(测定器法),超过9分钟为异常
延长 ①血小板显著减少:血小板减少性紫癜 ②血小板功能异常:血小板无力症、巨大血小板综合征 ③毛细血管壁异常:维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症 ④凝血因子严重缺乏:血友病、DIC
血小板聚集试验 (PAgT)
临床意义
(1)PAgT增高 血小板聚集功能增强,见于血栓前状态和血栓性疾病:心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管疾病、人工心脏和瓣膜移植术等。
(2)PAgT减低 反映血小板聚集功能减低,见于血小板无力症、尿毒症、肝硬化等。
凝血因子检测
活化部分凝血活酶原时间(APTT)测定
APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。
延长:
1.血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏,如血友病(8911); 2.凝血酶原严重减少,如先天性凝血酶原缺乏症; 3.纤维蛋白原严重减少,如先天性纤维蛋白缺乏症; 4.纤溶亢进; 5.APTT又是监测肝素治疗的首选指标。
缩短:
血栓性疾病和血栓前状态,如DIC早期、脑血栓形成、心肌梗死等,但灵敏度、特异度差。
血浆凝血酶原时间(PT)测定
血浆凝血酶原时间(PT)测定(外源凝血系统)
PT延长:
①先天性凝血因子异常:因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X减少及纤维蛋白原减少。 ②后天性凝血因子异常:严重肝病、维生素K缺乏、DIC后期应用抗凝药物。
PT缩短:(高凝状态),脑血栓形成,DIC早期、心肌梗死、深静脉血栓形成、多发性骨髓等。
血浆纤维蛋白原(Fg)测定(1因子)
增高:糖尿病、急性心肌梗死、急性感染、急性肾炎、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤及多发性骨髓瘤等。
减少:DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化。
纤溶活性检测
说说D-二聚体
升高说明体内存在高凝状态和继发性的纤维蛋白溶解亢进。 D-二聚体质量浓度对血栓性疾病的诊断、疗效评估和预后判断具有重要的意义
临床意义
本试验为鉴别原发性与继发 性纤溶症的重要指标。
(1)继发性纤溶症 为阳性或增高,见于 DIC,恶性肿瘤,各种栓塞,心、肝、肾疾病等。 D-二聚体增高对诊断肺栓塞、肺梗死有重要意义。>500
(2)原发性纤溶症 为阴性或不升高。
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验 受检血浆中加入硫酸鱼精蛋白溶液,如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单体(sfm)与纤维蛋白降解产物(fbdp)复合物,则鱼精蛋白使其析出纤维蛋白单体(多了,高凝状态),纤维蛋白单体自行聚合成肉眼可见的纤维状物,此则阳性反应结果。此试验特异性强,敏感度低(血液中是否有大量纤维蛋白及其讲解产物)
临床意义
◆阳性 见于DIC的早、中期。 ◆但在恶性肿瘤、上消化道出血、外科大手术后、败血症、肾小球疾病、人工流产、分娩等也可出现假阳性。 ◆阴性 见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症。
口服抗凝药治疗监测
凝血酶原时间国际标准化比值INR
1.参考值 1.0±0.2
2.临床意义 WHO推荐应用INR作为首选 口服抗凝剂的监测试验,建议INR维持在2.0~ 2. 5为宜,一般不超过3,小于1.5提示抗凝无效。
骨髓检查
骨髓细胞学检查的临床意义
■确定诊断造血系统疾病 ■辅助诊断造血系统疾病 ■诊断其他非造血系统疾病 ■鉴别诊断
原因不明的发热,恶病质,肝、脾、淋巴结肿大,骨痛或关节痛等,外周血细胞数跫或质量异常原因不明时,均可做骨髓细胞学捡查。
骨髓增生程度分级
增生程度 成熟红细胞:有核细胞 有核细胞(%) 常见病因 极度活跃 1:1 >50 各种白血病 明显活跃 10:1 10~50 白血病、增生性贫血、骨髓增殖性疾病 活跃 20:1 1~10 正常骨髓、某种贫血 减低 50:1 0.5~1 非重型再障、粒细胞减少或缺乏症 极度减低 200:1 <0.5 重型再障
骨髓内有核细胞的多少反映骨髓的增生情况,一般以成熟红细胞和有核细胞的比例判断骨髓增生的程度。(比例越高,增生越差,有核细胞比例越低)
肝脏病实验室检查(具体见传染病学)
蛋白质代谢测定(晚期)
(一)血清蛋白测定
参考值 血清总蛋白(STP)60~80g/L; 白蛋白(A)40-55g/L; 球蛋白(G)20~30g/L; A/G(1.5-2.5):1。
血清总蛋白和白蛋白/球蛋白(A/G)比值测定
临床意义
1肝脏疾病 ◆慢性肝病:慢性肝炎、肝硬化、肝癌时白蛋白减少,球蛋白增加,A/G比值减低。 ◆A/G比值倒置:肝功能严重损害,如重度慢性肝炎、肝硬化。
2肝外因素 低蛋白血症见于: ◆蛋白质摄入不足或消化吸收不良; ◆蛋白质丢失过多:肾病综合征、大面积烧伤、急性大出血等; ◆消耗增加:慢性消耗性疾病,如重症结核、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤等。
3高蛋白血症:主要是因球蛋白增高引起。 ①慢性肝病; ②M球蛋白血症:多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。 ③自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮等。 ④慢性炎症与慢性感染:结核病、疟疾等。
PS:免疫球蛋白,所以免疫系统疾病也可 球蛋白存在于浆细胞(效应B细胞),浆细胞恶性肿瘤(多发性骨髓瘤、、)球蛋白增高
血清蛋白电泳
肝脏受损时:α1-G、α2-G、β-G均下降。 自身免疫刺激淋巴系统:γ-G升高。 急性或轻症肝炎:无变化。 加重时:α1-G、α2-G、β-G均下降。 γ-G升高:变化与肝炎的严重程度平行。
◆慢性肝炎、肝硬化、肝癌:血清白蛋白及α1、α2、β球蛋白减低,γ球蛋白增高。 ◆重度慢性肝炎和失代偿性肝硬化:γ球蛋白增高尤为显著。 ◆γ球蛋白长时间持续上升,是急性肝炎转为慢性肝炎并向肝硬化发展的先兆。 M球蛋白血症 多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等,白蛋白轻度减低,γ球蛋白明显增高。 肾病综合征、糖尿病肾病 由于血脂增高,可致α2及β球蛋白等脂蛋白增高,白蛋白、γ球蛋白减低。
肝炎--脂肪肝--肝硬化--肝癌,表现为白蛋白降低,α1-G、α2-G、β-G(球蛋白)均降低均下降,γ-G升高,说明病情进一步恶化
胆红素代谢检查(晚期)
常用血清酶检查(早期)
◆丙氨酸氨基转移酶(ALT)
ALT存在非线粒体内;80%AST存在线粒体内
ALT、AST:
注:转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关(比如肝硬化时,肝细胞消耗殆尽,转氨酶也无法释出,然而此时已经出现黄疸,病情严重(胆酶分离))
①急性病毒性肝炎:ALT/AST>1 ②慢性肝炎进入活动期:ALT/AST<1 ③肝硬化:血清氨基转移酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度
终末期肝硬化血清氨基转移酶活性正常或降低
④肝内、外胆汁淤积:血清氨基转移酶轻度增高或正常 ⑤急性心肌梗死:6~8小时后AST增高
◆天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
◆碱性磷酸酶(ALP)
对阻塞性黄疸的意义“道路阻塞我就(碱)限号”
(1)胆道阻塞:ALP明显升高,以ALP1为主。 各种肝内、外胆道阻塞性疾病,如胰头癌、胆道结石、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等,尤其是癌性梗阻时,100%出现ALP1,且ALP1>ALP2
(2)肝脏疾病:急性肝炎时ALP2明显增高,ALP1轻度增高,且ALP1<ALP2
(3)黄疸的鉴别诊断 ①阻塞性黄疸:ALP和胆红素水平明显增高。 ②肝细胞性黄疸:ALP轻度增高。 ③肝内局限性胆道阻塞:原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等,ALP明显增高,血清胆红素大多正常。
(4)骨骼疾病:如纤维性骨炎、骨肉瘤、佝偻病、骨软化症、骨转移癌及骨折愈合期等,ALP均可增高。
◆γ-谷氨酰转移酶(GGT,γ-GT)
增高见于: ◆肝癌和肝内阻塞:诱发肝细胞产生GGT增多,同时肝癌细胞也合成GGT,可达参考上线的10倍以上。 ◆肝脏疾病:急性肝炎GGT呈中度升高;GGT持续升高,提示病变活动或病情恶化。
肝癌、肝内阻塞
◆乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶(LDH1.LDH2.LDH3.LDH4.LDH5)
LDH广泛存在机体的各组织中,特异性较差 ①急性心肌梗死:发病后8~18小时开始增高 ②肝脏疾病:急性和慢性活动性肝炎、肝癌(尤其是转移性肝癌) ③恶性肿瘤、恶性贫血
病毒性肝炎标志物检查
甲型肝炎病毒标志物检测
甲型肝炎病毒(HAV)属嗜肝RNA病毒,存在于被感染者的肝细胞、血浆、胆汁和粪便中,通过粪-口途径传播。
机体感染HAV后可产生抗HAV-IgM、抗HAV-IgA、抗HAV-IgG3种抗体。抗HAV-IgM是HAV常规检查项目。
临床意义 (1)HAVAg阳性 证实HAV在体内的存在,出现于感染后10~20天的粪便中,见于甲型肝炎。 (2)HAV-RNA阳性 对甲型肝炎的诊断具有特异性,对早期诊断的意义更大。 (3)抗HAV-IgM阳性 说明机体正在感染HAV,感染1周后产生,是早期诊断甲肝的特异性指标。 (4)抗HAV-IgA阳性 抗HAV-IgA为局部抗体,是机体感染HAV后由肠道黏膜细胞所分泌,出现在甲肝早期、急性期患者的粪便中。 (5)抗HAV-IgG阳性 抗HAV-IgG较抗HAV-IgM产生晚,是保护性抗体,一般在感染HAV3周后出现在血清中,且持久存在,是获得免疫力的标志,提示既往感染,可作为流行病学调查的指标。
记忆
名称 临床意义 HAVAg 证实HAV在体内的存在 HAV-RNA 诊断具有特异性,对早期诊断的意义更大 抗HAV-IgM 早期诊断甲肝的特异性指标 抗HAV-IgA 局部抗体,出现在甲肝早期、急性期患者的粪便中 抗HAV-IgG 持久存在,是获得免疫力的标志
乙型肝炎病毒标志物检测
乙肝病毒检测项目及意义——重要!!
1.HBsAg-表面抗原 感染HBV,见于HBV携带者或乙肝患者。无传染性 2.抗HBs-表面抗体 注射过乙肝疫苗或曾感染过HBV和乙肝恢复期,目前HBV已被清除者——保护性抗体 3.HBeAg-e抗原 有HBV复制,传染性强 4.抗HBe-e抗体 HBV复制减少,传染性降低。 5.抗HBc-核心抗体 曾经或正在感染HBV,是诊断急性乙肝和判断病毒复制的重要指标
大三阳与小三阳临床意义——重要!
大三阳(135)
1.HbsAg(表面抗原) 3.HbeAg(e抗原) 5.抗-HBc(核心抗体)
HBV正在大量复制,有较强的传染性
小三阳(145)
1.HbsAg(表面抗原) 4.抗-Hbe(e抗体) 5.抗-HBc(核心抗体)
HBV复制减少,传染性降低
丙型肝炎病毒标志物检测
丙型肝炎病毒(HCV)为RNA病毒,HCV主要通过体液传播。HCV的血清标志物为抗HCV-IgM、抗HCV-IgG、HCV-RNA。
临床意义
HCV-RNA阳性 见于HCV感染,提示HCV复制活跃,传染性强。HCV-RNA阴性而抗HCV-IgG阳性,提示既往有HCV感染。 抗-HCV阳性 抗-HCV是非保护性抗体,(VS甲肝)阳性是诊断HCV感染的重要依据。 ①抗HCV-IgM阳性:感染后4周后即可呈阳性,持续4~48周,是诊断丙型肝炎的早期指标之一,是病毒复制指标;若6个月内未转阴则提示转为慢性丙型肝炎。 ②抗HCV-IgG阳性:抗HCV-IgG出现晚于抗HCV-IgM,阳性表明已有HCV感染,输血后肝炎有80%~90%的患者抗HCV-IgG阳性。
肾功能检查
一滤过二吸收:血液经入球小动脉进入肾小球,除红细胞和蛋白质等大分子物质,全排出到肾小囊,肾小管;红细胞、蛋白质等经出球小动脉重新回流入血
肾小球功能检测
内生肌酐清除率(Ccr)测定临床意义
参考值:成人(体表面积以1.73m2计算)80 ~ 120mL/min
蛋白质产物
(1)判断肾小球损害的敏感指标 当肾小球 滤过率(GFR)降低至正常值50%时,Ccr测定值可低至 50mL/min,但血肌酐、血尿素氮测定 仍可在正常范围内
(2)评估肾功能损害的程度 根据 Ccr 一般可将肾功能分为4期: ①肾衰竭代偿期:Ccr 51 ~ 80 mL/min ②肾衰竭失代偿期:Ccr 50-20 mL/min ③肾衰竭期:Ccr 19-10 mL/min。 ④肾衰竭终末期(尿毒症期):Ccr< 10 mL/min
(3)指导临床用药 Ccr 30~40mL/min应限制蛋白质的摄入; Ccr < 30mL/min,用噻嗪类利尿剂无效,改用袢利尿剂; Ccr<10mL/min,袢利尿剂无效,应做透析治疗。
血肌酐(Cr)测定
·①评估肾功能的损害程度:(血液中垃圾越多,说明肾功能越差 )
·②鉴别肾前性(血容量)和肾实质性少尿
>>肾前性少尿:血Cr增高一般≤200μmol/L;(血一少,为保证有效血容量,浓缩排不出去,增高不明显) >>肾实质性少尿:血Cr增高常>200μmol/L。(损伤,排不出)
血清尿素氮(BUN)测定
肾前性因素 肾血流量减少:心功能不全、水肿、脱水、休克(少尿,血少,无滤的) 蛋白质分解增加:急性传染病、上消化道出血等(血液浓稠,率不过) 肾性因素 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化症等的晚期 肾后性因素 尿路结石、前列腺增生、泌尿系肿瘤等(下水道不通)
肾小管功能检测
β2-微球蛋白(β2-MG)测定
β2-MG主要分布在血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血中β2-MG浓度很低,可自由通过肾小球。
原尿中99.9%的β2-MG在近端肾小管内被重吸收,仅微量自尿中排出。
尿β2-MG测定,可反映近端肾小管的重吸收功能;血中β2-MG增高,可反映肾小球的滤过功能(肾小球病变,不滤过)。
血β2-MG测定临床意义
(1)反映肾小球滤过功能减低的敏感指标,比血Cr更灵敏。 (2)β2-MG合成增多:恶性肿瘤、IgG肾病及各种炎症性疾病。 (3)近端肾小管功能受损时,对β2-MG重吸收减少,尿液中β2-MG排出量增加。
尿β2-MG测定临床意义
(1)尿β2-MG增高 见于肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致的早期肾小管损伤、肾移植后急性排斥反应早期。 (2)同时检测血和尿β2-MG 只有血β2-MG<5mg/L时,尿β2-MG增高才反映肾小管损伤。
昼夜尿比密试验(莫氏试验)
主要反映远端小管和集合管的重吸收功能 ①尿量少比重高:肾前性少尿(肾血容量不足)、肾性少尿(如急性肾炎)。 ②夜尿多比重低:慢性肾炎、间质性肾炎等。 ③尿比重固定在1.010~1.012(等渗尿):表明肾小管重吸收功能很差。 ④尿量明显增多(>4L/24h)而尿比密均<1.006为尿崩症的典型表现。
血尿酸检测UA
原尿中90%左右的UA在近端肾小管处被重吸,血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响
血尿酸(UA)增高见于: ①痛风:UA明显增高是诊断痛风的主要依据。 ②肾小球滤过功能损伤:急性或慢性肾炎、肾结核等。 ③恶性肿瘤、糖尿病、长期禁食等。
常用生化检查
糖代谢检查
空腹血糖(FPG)测定:
参考值:3.9~6.1mmol/L。
临床意义
生理性升高:餐后1~2小时、高糖饮食、剧烈运动。
病理性变化:
血糖升高: ①糖尿病。 ②内分泌疾病:甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤(儿茶酚胺)、肾上腺皮质功能亢进等。 ③应激性因素:颅内外伤。
PS:只有胰岛素降血糖,其余都升高
血糖降低: ①胰岛素分泌过多:胰岛β细胞增生或肿瘤、胰岛素用量过大、口服降糖药等。 ②对抗胰岛素的激素缺乏:生长激素、肾上腺皮质激素缺乏等。 ③肝糖原储存缺乏:严重肝病。(血糖高时,将血糖在肝脏储存起来,变成肝糖原;需要时肝糖原释放)
葡萄糖耐量试验(OGTT)
OGTT的适应证:
>>无糖尿病症状,随机血糖或FPG异常 >>无糖尿病症状,但有糖尿病家族史 >>有糖尿病症状,但FPG未达到诊断标准 >>分娩巨大胎儿的妇女 >>有一过性或持续性糖尿者 >>原因不明的肾脏疾病或视网膜病变
临床意义
(1)诊断糖尿病具备以下一项即可 >>FPG≥7.0mmol/L >>OGTT2hPG≥11.1mmol/L >>随机血糖≥11.1mmol/L
(2)FPG<7.0mmol/L,2hPG7.8~11.1mmol/L,为糖耐量异常。
(3)确定空腹血糖受损(IFG)FPG6.1~6.9mmol/L,2hPG<7.8mmoI/L。
血清糖化血红蛋白(GHb)检测
GHb不受血糖浓度暂时波动的影响,是糖尿病诊断和监控的重要指标。
①GHb增高提示2~3个月糖尿病控制不良,故GHb水平可作为糖尿病长期控制程度的监控指标。 ②鉴别诊断:糖尿病性高血糖GHb增高,应激性高血糖GHb则正常。
血脂测定
血清总胆固醇(TC)测定临床意义
(1)TC增高 ①动脉粥样硬化的危险因素之一,常见于动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病。 ②各种高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、糖尿病等。 ③长期高脂饮食、精神紧张、吸烟、饮酒等。
(2)TC减低 ①严重肝脏疾病,如急性重型肝炎、肝硬化等。(肝脏合成减少) ②甲状腺功能亢进症。 ③严重贫血、营养不良和恶性肿瘤等。
血清甘油三酯(TG)测定
(1)TG增高 ①TG增高是动脉粥样硬化的危睑因素之一,常见于动脉粥样硬化症、冠心病。 ②原发性高脂血症、肥胖症、糖尿病、肾病综合征(脂代谢紊乱,血液浓缩)、甲状腺功能减退症、痛风、阻塞性黄疸和高脂饮食等
(2)TG减低 见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、严重肝脏疾病等
血清脂蛋白测定
高密度脂蛋白(HDL)测定 HDL-C与TG呈负相关,冠心病发病呈负相关,故HDL-C水平高的个体患冠心病的危险性小。
低密度脂蛋白(LDL)测定 ①LDL-C增高:判断发生冠心病的危险性,LDL-C是动脉粥样硬化的危险因素之一,LDL-C水平增高与冠心病发病呈正相关;还可见于肥胖症、肾病综合征、甲状腺功能减退症、阻塞性黄疸等。 ②LDL-C减低:见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、肝硬化和低脂饮食等。
电解质检查
子主题
PS:醛固酮:保钠保水排钾;儿茶酚胺(肾上腺素,去甲,升压)
胰岛素将钾离子转移到细胞内,造成低钾血症,所以临床使用胰岛素时需要监测钾离子
◆血清钾测定
参考值:3.5~5.5mmol/L。
平衡规律是“多进多排,少进少排,不进也排((所以长时间不进食的人需要补钾))”。
临床意义
1.高钾血症(血钾>5.5mmol/L) ◆排出减少:急性或慢性肾衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症。(醛固酮降低) ◆摄入过多:高钾饮食、输入大量库存血液。 ◆细胞内钾外移增多:严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征、代谢性酸中毒等。(细胞破裂;低钾低氯性碱中毒;高钾酸中毒)
2.低钾血症(血钾<3.5mmol/L) ◆摄入不足:长期低钾饮食、禁食。 ◆丢失过多:频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、肾上腺皮质功能亢进症、原发性醛固酮增多症、长期应用排钾利尿剂。 ◆分布异常:大量应用胰岛素等。
◆血清钠测定
参考值:137~147mmol/L。
其平衡规律是:多进多排,少进少排,不进不排(VS钾:不进也排)。
临床意义
1.高钠血症(血钠>147mmol/L) 摄入过多:输注大量高渗盐水。 水分丢失过多:大量出汗、长期腹泻、呕吐。 尿排出减少:抗利尿激素分泌过多。
2.低钠血症(血钠<137mmol/L) ◆胃肠道失钠; ◆尿排出增多:慢性肾衰竭多尿期、大量应用利尿剂、肾上腺皮质功能减退症; ◆皮肤失钠:大量出汗、大面积烧伤; ◆消耗性低钠:如肺结核、肿瘤等慢性消耗性疾病。
◆血清氯测定(自学)
◆血清钙测定
参考值:2.2~2.7mmol/L。
甲状旁腺激素:升钙降磷
临床意义
1.高钙血症(血清钙>2.7mmol/L) ◆溶骨作用增强:甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤等。 ◆吸收增加:大量应用维生素D。 ◆摄入过多:静脉输入钙过多。
2.低钙血症(血清钙<2.2mmol/L) ◆成骨作用增强:甲状旁腺功能减退症。 ◆摄入不足:长期低钙饮食。 ◆吸收减少:维生素D缺乏症、手足搐搦症。 ◆肾脏疾病:急性或慢性肾衰、肾病综合征。 ◆急性坏死性胰腺炎 ◆代谢性酸中毒
◆血清磷测定(自学)
血清铁及代谢物测定
食物中铁被消化吸收后入血,血清铁(乘客)与转铁蛋白(大巴车)结合。
运送到骨髓中,转铁蛋白与血清铁分离,转铁蛋白继续去拉铁;
大部分血清铁则+原卟啉=血红素;血红素+珠蛋白=血红蛋白;
用不完的铁以铁蛋白的形式储存在骨髓中
转铁蛋白饱和度即血清铁与转铁蛋白结合能力的比值,例如车上能坐20人,现在坐了10人,则转铁蛋白饱和度则为50%。
血清铁
血清铁增高
利用障碍 再障、铁粒幼细胞性贫血
骨髓病,用不了铁;
骨髓中出现大量环状铁粒幼红细胞,红细胞无效生成,组织铁储存过量和外周血呈小细胞低色素性贫血)
释放增多 溶血性贫血
摄入过多 反复输血及铁剂治疗过量
血清铁降低
需铁增加,摄入不足:婴幼儿、青少年,生育妊娠期及哺乳
慢性失血:消化性溃疡、慢性炎症、恶性肿瘤、月经过多
(衰老红细胞破裂释放出铁,正常情况下铁循环利用,然而慢性失血则使铁不断降低)
铁饱和度临床意义
增高
①铁利用障碍:再生障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血。
铁利用不了,但铁的转运增加
②血色病:Tfs>70%为诊断血色病的可靠指标。
血色病是常染色体隐性遗传疾病;由于肠道铁吸收的不适当增加,导致过多的铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中,导致组织器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失常。
减低
①缺铁或缺铁性贫血:Tfs<15%并结合病史即可诊断缺铁或缺铁性贫血,其准确性仅次于铁蛋白,但较血清铁和总铁结合力灵敏。 ②慢性感染性贫血。
血清铁蛋白(SF)测定
铁蛋白(SF)是铁的贮存形式,其判断是否缺铁或铁负荷过量。
知识扩展 肝脏含铁蛋白约占体内,储存铁的三分之一,而血循环中的铁蛋白又被肝细胞清除,所以肝病时可造成血清蛋白升高, 另外恶性肿瘤细胞合成铁蛋白量增加,所以铁蛋白也是恶性肿瘤的标志物之一。
铁蛋白临床意义
增高: ①体内贮存铁释放增加:急性肝细胞损害、坏死性肝炎等。 ②铁蛋白合成增加:炎症、肿瘤、甲状腺功能亢进症。 ③贫血:溶血性贫血、再生障碍性贫血。 ④铁的吸收率增加:血色沉着症、反复输血。
铁蛋白减低见于: ①体内贮存铁减少:缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良。 ②铁蛋白合成减少:如维生素C缺乏等。
PS:缺铁性贫血见于:血清铁,转铁蛋白饱和度,铁蛋白的降低
酶学检查
血、尿淀粉酶(AMS)测定
增高:
①急性胰腺炎
血清AMS:发病后2~3小时开始增高,12~24小时达高峰,2~5天后恢复正常。3500U/L应怀疑此病,超过5000U/L即有诊断价值。
尿AMS:发病后12~24小时开始增高。
②其他胰腺疾病:慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿等。
③非胰腺疾病:急性胆囊炎、胃肠穿孔、胆管梗阻等。(升高不如胰腺炎明显)
心肌损伤常用酶
血清肌酸激酶(CK)及其同工酶测定
急性心肌梗死:AMI早期诊断的敏感指标之一,发病后3~8小时即开始增高。其峰值在10~36个小时,3~4天恢复正常。
各种肌肉疾病,均可引起CK明显增高。
心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白l(cTnl)测定
cTnT是诊断AMI的确定性标志物。
AMI发病后3~6小时开始增高,10~24小时达高峰,10~15天恢复正常。
对诊断AMI的特异性优于CK-MB和LDH。
cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异。
脑钠肽测定
(1)心衰的诊断、监测和预后评估:BNP升高对心衰具有极高的诊断价值。临床上,NT-pro-BNP>2000pg/ml,可以确定心衰。治疗有效时,BNP水平可明显下降。
(2)鉴别呼吸困难:BNP在心源性呼吸困难升高,肺源性呼吸困难不升高(心没问题)。
(3)指导心力衰竭的治疗:BNP对心室容量敏感,半衰期短,可以用于指导利尿剂及血管扩张剂的临床应用。
免疫学检查
血清免疫球蛋白及补体测定
免疫球蛋白(Ig)
是一组具有抗体活性的蛋白质,有抗病毒、抗菌、溶菌、抗毒素、抗寄生虫感染以及其他免疫作用。
血清中的Ig分为五类:IgG、IgA、IgM、IgD和IgE
参考值
成人血清:IgG7.0~16.0g/L;IgA0.7~5.0g/L;IgM0.4-2.8g/L;IgD0.6~2mg/L;IgE0.1~0.9mg/L。
IgG
在免疫应答中起着激活补体,中和多种毒素的作用
血清半衰期较长,约20~23天,故临床使用丙种球蛋白进行免疫治疗时,应以每2~3周注射一次为宜。
在体内广泛分布,具有重要的免疫效应,是机体抗感染的主力军
是再次体液免疫应答产生的主要抗体
IgA
主要存在于分泌液中,如唾液,泪液,乳汁,鼻腔分泌液,支气管分泌液及胃肠道的分泌液。
它的浓度的变化与这些部位的局部感染炎症和肿瘤等病变密切相关。
IgM
无论是在个体发育中,还是当机体受到抗原刺激后,IgM都是最早出现的抗体,具有强的凝聚抗原的能力。
增高:
单克隆增高(5种Ig中仅有某一种增高):原发性巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤。
多克隆增高(IgG、IgA、IgM均增高)见于各种慢性炎症、慢性肝病、肝癌等自身免疫性疾病。
减低:
见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷。
血清补体测定的临床意义
补体除了具有溶血作用和一定的杀菌作用外,还可以促进炎症反应,参与一些变态反应和自身免疫性疾病的病理过程。
在50%溶血附近,“S”形曲线最陡,接近一条直线。在此范围内补体活性稍有变动,溶血程度就有明显变化,即是以50%溶血作为反应的终点比以100%溶血作为终点更为敏感,因而该试验被称为补体50%溶血试验,即CH50试验。
总补体溶血活性(CH50):
增高:各种急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤等。 减低:各种免疫复合物性疾病和补体大量丢失,外伤、大失血等。
补体C3
占总补体含量的1/2以上 增高:见于急性炎症、传染病早期、某些恶性肿瘤及排斥反应等。 减低:见于大部分急性肾炎、狼疮性肾炎及系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。
肥达反应 肥达反应是检测血清中有无伤寒、副伤寒沙门菌抗体的一种凝集试验
感染免疫检测
肿瘤标志物检测
血清甲胎蛋白(AFP)测定
AFP是目前诊断原发性肝细胞癌最特异的标志物。生殖腺胚胎肿瘤、胎儿神经管畸形AFP可增高。
癌胚抗原(CEA)测定
CEA测定有助于肿瘤的诊断及判断预后。
用于消化器官癌症的诊断 CEA增高见于结肠癌、胃癌、胰腺癌等,但无特异性。
鉴别原发性和转移性肝癌
血清癌抗原125(CA125)测定
CA125为一种糖蛋白性肿瘤相关抗原,存在于上皮性卵巢癌组织及患者的血清中。CA125有助于卵巢癌的诊断及疗效观察。
血清前列腺特异抗原(PSA)测定
PSA是一种由前列腺上皮细胞分泌的单链糖蛋白,正常人血清中PSA含量极微。前列腺癌时血清PSA水平明显增高,临床上已广泛用于前列腺癌的辅助诊断。
糖链抗原19-9(CA19-9)测定
CA19-9又称为胃肠癌相关抗原(GICA),是一种糖蛋白,正常人唾液腺、前列腺、胰腺、乳腺、胃、胆管、胆囊的上皮细胞存在微量CA19-9。检测血清CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标,对监测病情变化和复发有较大的价值。
小结
血清甲胎蛋白(AFP)测定:肝癌 癌胚抗原(CEA)测定:消化器官癌症 血清癌抗原125(CA125)测定:卵巢癌 血清前列腺特异抗原(PSA)测定:前列腺癌 糖链抗原19-9(CA19-9)测定:胃肠癌
自身抗体检查
类风湿因子(RF)检查:
RF是变性IgG刺激机体产生的一种自身抗体,主要存在于类风湿关节炎患者的血清和关节液内。
主要见于类风湿关节炎(阳性率约为80%),还可见于系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征等。
抗核抗体(ANA)测定:
未经治疗的系统性红斑狼疮95%以上为阳性反应,但特异性差。
抗双链DNA(dsDNA)抗体测定
抗dsDNA抗体阳性见于活动期系统性红斑狼疮,对诊断SLE有较大的特异性。
抗Sm抗体、抗SSA抗体测定
细胞核中可提取性核抗原的自身抗体;主要为抗酸性核蛋白(Sm)抗体和抗SSA抗体。
临床意义
(1)抗Sm抗体阳性 抗Sm抗体为SLE所特有,特异性达99%,但敏感性低。
(2)抗SSA抗体阳性 干燥综合征中阳性率最高,敏感性达96%。在亚急性皮肤性狼疮、新生儿狼疮等疾病中也有很高的阳性率;还可见于类风湿关节炎、SLE等。
尿液检査
一般性状检查
尿量
多尿:>2500ml/24h 少尿:<400ml/24h(或17ml/h) 无尿: < 100ml/24h
尿液比密:尿比重的高低,主要取决于肾小管的浓缩稀释功能。正常人尿比重波动在1.015~1.025。
颜色和透明度
①血尿:泌尿系统的炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病
血尿单个红细胞;血红蛋白尿:红细胞破了(蛋清蛋黄都有)
②血红蛋白尿(浓茶色或酱油色) :蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾
③胆红素尿:肝细胞性黄疸及阻塞性黄疸
④乳糜尿 :丝虫病
⑤脓尿和菌尿 :泌尿系统感染,如肾盂肾炎、膀胱炎
化学检查
尿酮体(脂肪分解产物)
糖尿病酮症酸中毒时尿酮体呈强阳性反应,妊娠呕吐、重症不能进食等可导致脂肪分解加强,均可致尿酮体阳性。
显微镜检查
细胞
红细胞
镜下血尿:尿外观无血色,红细胞>3/HP
肉眼血尿:尿内含血量较多,外观呈红色。
血尿常见于肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血液病及肿瘤等。
管型
透明管型正常人也可偶有;肾实质病变时,明显增多。
红细胞管型---肾小球疾病
白细胞管型---肾盂肾炎、间质性肾炎
(感染VS膀胱、尿道感染不会出。因为管型是在肾小管中酸性条件下,物质形成的管型)
颗粒管型---慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或药物中毒引起的肾小管损伤。慢性肾小球肾炎晚期
蜡样管型---肾小管病变严重,预后较差
脂肪管型---肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作、中毒性肾病
粪便检查
粪便的颜色及性状——重要!
1.水样或粥样:腹泻,如急性胃肠炎、甲状腺功能亢进症
2.米泔样:霍乱
3.黏液脓样或脓血便:痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌
4.冻状便:肠易激综合征、慢性菌痢
5.鲜血便 :肠道下段出血
6.柏油样 :上消化道出血
7.灰白色 :阻塞性黄疸
8.细条状 :直肠癌
9.绿色 :乳儿消化不良
10.羊粪样便:老年人及经产妇排便无力者
痰液检查
黄色痰 见于呼吸道化脓性感染。
黄绿色痰 见于绿脓杆菌感染、干酪性肺炎。
红色痰 见于肺癌、肺结核、支气管扩张症。
粉红色泡沫样痰 见于急性肺水肿。
铁锈色痰 见于肺炎链球菌肺炎。
咖啡色痰 见于阿米巴肺脓肿。
浆膜腔穿刺液检查
原因 外观 透明度 比重 凝固 黏蛋白定性 蛋白质定量 葡萄糖定量 细胞计数 细胞分类 细菌学检查 乳酸脱氢酶
漏出液(压力增高,小分子出来,小,少) 非炎症所致 淡黄、浆液性 透明或微混 <1.015 不自凝 阴性 25g/L以下 与血糖相近 常<100×106/L 以淋巴细胞为主 阴性 <200U/L
渗出液(毛细血管壁空隙变大,大,多) 炎症、肿瘤、物理或化学刺激 不定,可为黄色、脓性、血性、乳糜性 多混浊 >1.018 能自凝 阳性 30g/L以上 常低于血糖水平(消耗) 常>500×106/L 不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主,恶性肿瘤可找到癌细胞 可找到致病菌 >200U/L
脑脊液检查
化脓性脑膜炎最严重,压力最高,葡萄糖降低,消耗