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Android-病生-水、电解质代谢紊乱
临床医学病理生理学第三章水、电解质代谢紊乱思维导图，只重点写了水钠、钾的紊乱~
编辑于2021-11-01 21:00:17- 医学病理生理学
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水、电解质代谢紊乱
脱水
低渗性脱水（低容量性低钠血症）
概念
细胞外液量减少
失钠＞失水
血清钠浓度＜130mmol/L（正常135-145）
血浆渗透压＜280mmol/L
原因和机制
钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排
经肾丢失
长期使用利尿药
肾上腺皮质功能不全
醛固酮↓
肾实质性疾病
不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损
肾小管酸中毒
排酸障碍，H-Na交换↓
肾外丢失
经消化道
呕吐腹泻丧失大量消化液后只补充水分或输注葡萄糖溶液
液体在第三间隙积聚
胸水、腹水
经皮肤丢失
大量出汗后只补充水分
皮肤大面积烧伤后只补充水分
影响
由于血容量减少，组织间液向血管转移，导致患者皮肤弹性减退，眼窝下陷，婴儿囟门凹陷，为缺水征
主要威胁：循环衰竭
防治
轻中度
补生理盐水
重度
补少量高渗盐水（减轻细胞水肿）
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
概念
细胞外液量和细胞内液量均减少
失水＞失钠
血清钠浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mmol/L
原因和机制
水摄入减少
水源断绝、进食饮水困难
中枢神经系统损伤患者或年老体弱老人无口渴感
一日不饮水，丢失1200ml
水丢失过多
经呼吸道失水
癔症患者和代酸的过度通气（失水为不含电解质的水）
经皮肤失水
高热、大量出汗、甲亢：丢低渗液体
经肾失水
ADH产生和释放不足（中枢性尿崩症），肾小管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良
使用大量脱水剂
昏迷患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，产生溶质性利尿
经胃肠道失水
呕吐腹泻、消化道引流
以上，在口渴感正常的人，很少出现；因为血浆渗透压一旦升高，即可刺激口渴中枢
影响
主要脱水部位：细胞内液
防治
及时补水：口服或静脉滴注5%-10%葡萄糖溶液
适当补钠：缺水情况好转后，可适当补钠（因为总量钠少于正常）
适当补钾：细胞内脱水以及醛固酮分泌，钾排出增多
等渗性脱水
概念
失水=失钠
血容量减少，但渗透压正常
原因
丢失等渗液
呕吐腹泻、大面积烧伤，大量抽放胸水腹水
影响
血容量↓，组织间液↓，但细胞内液无变化
醛固酮，ADH↑，尿量少
防治
补水量大于补钠量
水过多
概念
体液容量↑
水中毒
概念
低渗性液体在体内潴留的病理过程
钠浓度＜130；血浆渗透压＜280
高容量性低钠血症
原因
水摄入过多
无盐水灌肠，肠道吸收水分过多
精神性饮水过量和持续性大量饮水
静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快
水排出减少
多见于急性肾衰
肾功能良好情况下，一般不易发生水中毒（故水中毒最常发生在急性肾衰的患者同时输液不恰当）
ADH分泌过多
如应激反应（恐惧、疼痛、失血、休克、外伤）
SIADH：（ADH分泌异常增多综合征）：脑、肺部肿瘤引起
影响
细胞内外液均↑,渗透压均↓
水潴留部位主要在细胞内
对机体危害最大的是脑水肿
防治
预防水中毒发生
急性肾衰、心衰的患者限制水的摄入
轻度患者：限制或停止水分摄入
重度或急性患者：除严格进水外，应给予小剂量高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿；或静脉给予渗透性利尿剂
水肿
概念
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
水肿发生于体腔：积水，如心包积水、脑积水
分类
范围
全身性水肿
原因不明（为特发性水肿）
局部性水肿
炎性水肿、淋巴性水肿、血管神经性水肿
发病原因
肾性水肿
肝性水肿
心性水肿
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
器官组织
皮下水肿
脑水肿
肺水肿
按水肿液存在状态
显性水肿（凹陷性水肿）
隐性水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
血浆白蛋白↓
蛋白质合成障碍
肝硬化和严重营养不良
蛋白质丧失过多
肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失
蛋白质分解代谢增强
慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
各种炎症 血浆蛋白滤出
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调--钠水潴留
肾小球滤过率↓
广泛的肾小球病变，肾小球滤过面积减少
有效循环血量明显减少
充血性心衰、肾病综合征
交感-肾上腺髓质系统，肾RAAS系统兴奋，入球小动脉收缩，肾血流量↓
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽ANP分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增高
抗利尿激素分泌增加
特点
水肿液的性状
漏出液
蛋白含量低，比重低，细胞数少
渗出液
蛋白含量高，比重高，白细胞多
水肿的皮肤特点
凹陷性水肿（显性水肿）
过多液体积聚
隐性水肿
液体积聚少
全身性水肿的分布特点
心性水肿
低垂部位
左心衰：心源性肺水肿；右心衰：心性水肿
肾性水肿
眼睑或面部水肿
肝性水肿
腹水
影响
细胞营养障碍
积聚使细胞与毛细血管间的距离增大
压迫微血管使营养血流减少
钾代谢紊乱
正常血钾：3.5-5.5mmol/L
低钾血症
＜3.5mmol/L
原因和机制
钾摄入不足
消化道梗阻、昏迷、神经性厌食、手术后较长时间厌食
不吃也排
钾丢失过多
经消化道失钾
呕吐腹泻、胃肠减压、肠瘘
消化液大量丢失→血容量↓→醛固酮↑
经肾失钾
长期大量使用利尿剂
盐皮质激素↑
镁缺失
使钠泵失活，钾重吸收障碍，钾丢失过多
经皮肤失钾
大量出汗
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
直接激活钠泵，使胞外钾转入胞内
促进糖原合成，使胞外钾随葡萄糖进入胞内
β-肾上腺素能受体活性增强
通过cAMP机制激活钠钾泵
某些毒物中毒
钡中毒、棉籽油中毒使得钾通道阻滞，K外流减少
低钾性周期性麻痹
影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，以下肢肌肉最为常见
骨骼肌
四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌
食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
急性低钾血症
轻者仅觉倦怠和全身软弱无力；重者可发生弛缓性麻痹（细胞兴奋性降低）
慢性低钾血症
细胞兴奋性无明显变化
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性↑
自律性↑
传导性↓
轻度低钾时，对钙离子内流的抑制作用减弱，心肌收缩性↑；严重或慢性低钾时，细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，心肌收缩力↓
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
窦性心动过速（自律性增高）；期前收缩
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
低钾时，洋地黄与钠泵的亲和力增高而增强了洋地黄的毒性作用
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
钾对骨骼肌的血流量有调节作用；严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解
肾脏损害
尿浓缩功能障碍而出现多尿
对酸碱平衡的影响
代碱，反常性酸性尿
细胞外钾少，细胞内钾外出，氢离子内移，引起代碱；胞内钾离子少氢离子高，钠氢交换加强，排氢增多，尿液呈酸性
防治
补钾
最好口服，不能口服或病情严重时，考虑静脉滴注补钾；补钾时应观察心率、心律，定时测定血钾浓度
低钾血症易伴发低镁血症，故应同时补镁
见尿补钾
高钾血症
概念
原因和机制
钾摄入过多
静脉输入过多钾盐或输入大量库存血
钾排出减少
少尿
醛固酮↓
长期应用保钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
氢离子进入细胞内，钾离子到细胞外
高血糖合并胰岛素不足
胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高；血浆渗透压增高引起细胞内脱水，细胞内钾浓度增高，被动外移
药物使用
洋地黄类药物中毒干扰钠钾泵而妨碍细胞摄钾
组织分解
溶血、挤压综合征，细胞内钾大量释出
缺氧
钠泵障碍，钠在细胞内潴留，钾不易进入细胞
高钾性周期性麻痹
遗传病
细胞内钾外移
假性高钾血症
影响
高钾血症对神经－肌肉的影响
急性高钾血症
神经肌肉兴奋性先↑后↓
慢性高钾血症
很少出现症状
高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
心肌兴奋性先↑后↓
心肌传导性↓
心肌自律性↓
心肌收缩性↓
心电图的变化
心肌功能的损害
高钾血症对酸碱平衡的影响
代酸，反常性碱性尿
防治
减少血钾来源
透析
促进钾移入细胞内
葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成
输入碳酸氢钠提高血液PH
对抗钾的毒性
钙剂：恢复心肌的兴奋性
钠盐：心肌传导性得以改善
排钾
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素；儿茶酚胺