导图社区 病生-肾功能不全
这是一篇关于病生-肾功能不全的思维导图，包括肾功能不全的定义、基本发病环节、急性肾衰ARF、尿毒症ESRD、慢性肾衰CRF。
临床医学病理生理学第三章水、电解质代谢紊乱思维导图，只重点写了水钠、钾的紊乱~
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肾功能不全
定义
各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，出现临床综合征称为肾功能不全
肾衰是肾功能不全的晚期阶段
基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾血流量减少
休克，心衰
肾小球有效滤过压降低
大量失血和严重脱水引起全身动脉压下降
肾间质水肿压迫肾小管，囊内压升高
肾小球滤过面积减少
肾单位大量破坏
肾小球滤过膜通透性的改变
滤过膜：cap内皮细胞+基底膜+肾小囊脏层上皮细胞（足细胞）
炎症、损伤和免疫复合物破坏滤过膜完整性或降低其负电荷
肾小管功能障碍
近曲小管
肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管性酸中毒
髓袢
对水通透性高（异常），肾髓质高渗环境受破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿
远曲小管和集合管
集合管障碍引起肾性尿崩症
肾脏内分泌功能障碍
肾素分泌增多
肾素是蛋白水解酶
分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑细胞和交感神经的调节
全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、低钠血症（肾小管中钠多）、交感神经紧张性增高→均可引起肾素释放，激活RAAS系统，提高平均动脉血压和促进钠水潴留
肾激肽释放酶-激肽系统RKKS
激肽释放酶：可以催化激肽原生成激肽
激肽可以对抗血管紧张素的作用，扩张小动脉，还可促进前列腺素释放
发生障碍→高血压
前列腺素PG
血管扩张
抑制抗利尿激素释放：促进水的排出
促进钠的排出
PG↓：肾性高血压
促红细胞生成素EPO
少：肾性贫血
1，25-二羟基维生素D3
肾脏是体内唯一生成的器官
作用
促进小肠对钙磷的吸收
促进骨钙形成和骨盐沉积
血钙下降时，促使骨钙入血以维持血钙稳态
少：肾性骨营养不良
急性肾衰ARF
各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征
急性肾损伤AKI：多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
分类和病因
肾前因素→肾前性（功能性肾衰）
血容量减少、心泵功能障碍、血管床容积增大→有效循环血量减少和肾血管强烈收缩→血液灌注量和GFR降低→尿量减少，氮质血症
各型休克早期
可逆
肾性因素→肾性（器质性肾衰）
肾实质病变→GFR↓
急性肾小管坏死ATN（最常见）
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
外源性
肾毒性药物：氨基糖苷类药物、四环素族、两性霉素B
生物毒素、有机溶剂、重金属
内源性
输血血型不符或疟疾引起的溶血
挤压综合征、过度运动、中暑引起的横纹肌溶解症
血红蛋白和肌红蛋白经肾小球滤过形成色素管型
肾后因素→肾后性（阻塞性肾衰）
肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起
双侧输尿管结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大→GFR↓
发病机制
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低
BP＜80mmHg→超过肾脏自身调节范围→肾血管持续收缩→GFR↓
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克、创伤、肾中毒→系统兴奋→血儿茶酚胺CA↑→皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高
肾素-血管紧张素系统激活
子主题
肾内收缩及舒张因子释放失衡
收缩因子内皮素ET分泌增多，舒张因子NO释放减少，前列腺素↓
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾缺血、缺氧及肾中毒时，细胞代谢受影响，ATP生成不足，钠钾泵酶活性减弱，导致细胞内钠水潴留，引起细胞水肿
肾血管内凝血
血液粘滞度↑
白细胞阻塞微血管
→血管腔变窄，血流阻力↑，肾血流量减少
肾小管损伤
肾小管阻塞
原尿反漏（流）
管-球反馈机制失调
增加致密斑的NaCl浓度可使单个肾单位GFR下降50%
肾小球滤过系数降低
肾小球滤过率=滤过系数*有效滤过压
肾小球毛细血管内皮细胞肿胀等改变降低滤过通透性
系膜细胞收缩减少滤过面积
急性肾衰时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
cap内皮细胞损伤
系膜细胞损伤（滤过面积↓）
中心环节均为GFR↓
发病过程及功能代谢变化
少尿型急性肾衰
少尿期
尿的变化
少尿或无尿
低比重尿
正常为：1.003-1.030
是由于肾小管损伤造成肾脏对尿液的浓缩和稀释功能障碍所致
尿钠高
肾小管对钠的重吸收障碍
血尿、蛋白尿、管型尿
肾小球滤过障碍和肾小管受损
尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞管型
水中毒
应严格控制补液速度和补液量
稀释性低钠血症
水分还可向细胞内转移而引起细胞内水肿，严重可发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为常见死因
高钾血症
常为少尿期致死原因
原因
排尿少（主要）
组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液
酸中毒
输入库存血或摄入钾多
可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重可出现心室颤动或心脏停搏
代谢性酸中毒
进行性、不易纠正
氮质血症
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮NPN含量升高
移行期
每日尿量＞400ml
肾小管上皮细胞已开始修复再生，是肾功能开始好转的信号
但肾脏排泄能力仍低于正常，氮质血症、高钾血症和酸中毒还不能立即改善
多尿期
尿量大于3000ml/d
肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复
肾小管管型被冲走，阻塞解除
浓缩功能尚未恢复
代偿性排出更多溶质，渗透性利尿
代偿性排出体内多余水分
恢复期
坏死的肾小管上皮细胞已被再生的肾小管上皮细胞所取代，但肾小管功能需要数月甚至更长才能完全恢复
非少尿型急性肾衰
检出率提高
采用血肌酐进行性增高来判断ARF
药物中毒性ARF：如氨基苷类抗生素肾中毒常引起非少尿型ARF
利尿药和肾血管扩张剂的预防性使用
特点
无明显少尿（400-1000ml/d）
尿钠含量低，尿比重低
有氮质血症（急慢性肾衰标志）
恢复期从血尿素氮和肌酐降低时开始
多无高钾血症
肾小管部分功能还存在，以尿浓缩障碍为主
少尿型经脱水治疗或利尿可转化成非少尿型；非少尿型治疗不当也可转化成少尿型
防治
治疗原发病或控制致病因素
解除尿路堵塞，解除肾血管的堵塞，清除肾毒物，纠正血容量不足，抗休克
对症治疗
纠正水和电解质紊乱
少尿期：严格控制体液输入量
多尿期：补充水钠钾电解质，防治脱水
处理高钾血症
限制饮食
静脉滴注葡萄糖和胰岛素，促进细胞外钾进入细胞内
缓慢静脉注射葡萄糖酸钙，对抗高钾血症的心脏毒性作用
应用钠型阳离子交换树脂，使钠和钾在肠内交换
透析
纠正代酸
控制氮质血症
滴注葡萄糖以减轻蛋白质分解
静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成和肾小管上皮再生
排出非蛋白氮物质
抗感染及营养支持
尿毒症ESRD
概念
最严重阶段、内源性毒性物质、自体中毒
尿毒症毒素蓄积
毒素来源
正常代谢产物
尿素、胍、多胺
外源性毒物未经机体解毒、排泄
铝
毒物分解产生新的毒物
过多正常生理活性物质
PTH
毒素分类
小分子毒素
尿素、肌酐、胍类、胺类
胍类
体重下降、呕吐腹泻、肌肉痉挛、嗜睡、溶血、心室传导阻滞、CNS
尿素（包括其代谢产物氰酸盐）
头痛、嗜睡、疲乏、厌食、恶心呕吐、糖耐量降低、出血、酶活性↓
多胺
包括精胺、精脒、尸胺、腐胺
厌食、恶心呕吐、蛋白尿、抑制钠泵、肺水肿、脑水肿
中分子毒素
细胞和细菌的裂解产物
大分子毒素
PTH、生长激素
肾性骨营养不良
皮肤瘙痒
刺激胃泌素释放，促使溃疡生成
周围神经损害，血脑屏障受损，尿毒症痴呆
软组织坏死
增加蛋白质的分解代谢，使含氮物质在血内大量蓄积
高脂血症和贫血
尿毒症发生的主要原因
机体内环境严重紊乱
促进中毒症状的发生
功能代谢变化
神经肌肉系统
中枢
尿毒症脑病：思维不集中、记忆力减退、失眠，甚至嗜睡、失眠
周围
不安腿综合征：足部发麻、腱反射减弱或消失、远侧肌肉麻痹
肌肉
肌无力、肌萎缩、肌炎
消化系统
最早出现
食欲不振、恶心呕吐
晚期可有胃肠道炎症、溃疡、出血
心血管系统
动脉粥样硬化
高血压
纤维性心包炎
心前区疼痛
体检时闻及心包摩擦音
充血性心力衰竭、心律失常
呼吸系统
呼吸加深加快（Kussmaul呼吸和潮式呼吸），有氨味
肺水肿
心衰、低蛋白血症、钠水潴留
纤维素性胸膜炎
肺钙化
磷酸钙在肺组织内沉积
免疫系统
感染：主要死因
常见感染部位
呼吸系统、泌尿系统、皮肤
免疫功能紊乱、白细胞功能障碍
皮肤变化
皮肤瘙痒、干燥、脱屑和色素沉着
可能与毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢及继发性甲状旁腺功能亢进所致皮肤钙沉积有关
尿素霜：尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶
物质代谢紊乱
糖代谢
葡萄糖耐量降低
胰岛素分泌↓
生长激素（拮抗胰岛素）分泌↑
胰岛素与靶细胞受体结合障碍
肝糖原合成酶活性↓
蛋白质代谢
消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡
摄入减少或吸收减少
毒性物质使蛋白分解加强
随尿排出一定量
出血丢失
脂代谢
甘油三酯含量增高，出现高脂血症
慢性肾衰和尿毒症防治
早中期CRF的治疗
病因和加重因素的治疗
营养疗法
优质低蛋白（LPD）高热量饮食
LPD加必需氨基酸
LPD加α-酮酸
维生素
并发症治疗
肾毒性小的降压物质：利尿剂、ACEI、ARB、CCB
胃肠道透析
ESRD的治疗
腹膜透析PD和血液透析HD
肾移植
慢性肾衰CRF
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍
慢性肾脏病CKD
肾损害（肾的结构和功能损害）≥3个月
血/尿成分异常
影像学检查异常
病理学检查异常
肾小球滤过率＜60ml/mim/1.73m2 ≥3个月
正常为＞90
终末期肾病ESRD的诊断放宽到GFR＜15ml/min
有助于晚期CRF及时诊治
病因
原发性
慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、间质性肾炎
继发性
糖尿病肾病、高血压肾病、过敏性紫癜肾炎
发病过程（临床分期）
代偿期
1. 肾脏损伤、GFR正常或上升
肾脏可有血尿成分异常，GFR＞90
2. 肾脏损伤、GFR轻度下降
GFR处于60-89，无明显临床症状
但一旦发生感染、创伤、失血及滥用肾血管收缩药等将导致GFR进一步降低
失代偿期
3. 肾功能不全、GFR中度下降
GFR处于30-59
轻度的氮质血症和代酸，肾浓缩功能减退，可有夜尿、多尿
轻度贫血、乏力和食欲减退
4. 肾衰竭、GFR严重下降
GFR处于15-29
明显的氮质血症、代酸、高磷血症、低钙血症、高氯、低钠血症
轻度高钾血症，严重贫血，尿毒症中毒症状如恶心、呕吐和腹泻
5. 肾衰竭、ESRD
全身中毒、继发性甲状旁腺功能亢进、肾毒性脑病
矫枉失衡学说
适应过程中出现新的失衡
尿量
夜尿
多尿
原因：尿液未经浓缩或浓缩不足
原尿流速增快
渗透性利尿
健存肾单位滤出的原尿中溶质（尿素）含量代偿性增高
尿液浓缩功能障碍
髓袢血管少，较易受损
由于肾小球滤过面积减少，故多尿时滤过的原尿仍少于正常，血中非蛋白氮仍可不断升高
少尿
肾单位极度减少
尿渗透压
低渗尿
早期：肾浓缩功能减退而稀释功能正常
等渗尿
晚期：肾浓缩和稀释功能均丧失
正常尿比重：1.003-1.030
尿成分
蛋白尿
尿蛋白＞150mg/d
血尿
尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过3个，为镜下血尿
出血量≥1ml/L为肉眼血尿
变形红细胞血尿
管型尿
蛋白质在肾小管内凝固
以颗粒管型最为常见
最常见的NPN：血浆尿素氮、血浆肌酐、血浆尿酸氮
早期不明显；晚期以尿素增多为主
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
健存肾单位尿流速快，钠重吸收少
甲基胍蓄积，抑制钠重吸收
呕吐、腹泻等使钠排出多
钾代谢障碍
高钾
尿少而摄入多
代酸
组织分解代谢增强
长期使用保钾利尿药
低钾
摄入不足
呕吐腹泻失钾
长期排钾利尿药
镁代谢障碍
高镁血症
尿量少
用镁制剂降压或导泻
血镁＞3mmol/L会导致反射消失、呼吸麻痹、神志昏迷、心跳停止
钙磷代谢障碍
高血磷
低血钙
刺激甲状旁腺分泌PTH，一方面降血磷，另一方面加强溶骨（肾性骨营养不良）
不会手足搐搦，因为存在酸中毒
因此在纠正酸中毒时要防止出现手足搐搦
早期：排酸保碱↓（PTH增加抑制碳酸酐酶活性）
晚期：GFR极低，固定酸排出↓
除对神经、心血管有抑制作用外，还可导致细胞内钾外逸和骨盐溶解
继发性甲状旁腺功能亢进
维生素D3活化障碍
H+增多，动员骨盐缓冲
铝积聚
直接抑制骨盐沉积，导致骨软化
肾性高血压
出血倾向
毒物抑制血小板第三因子释放
血小板黏附聚集能力下降
血小板功能障碍而非数量减少
肾性贫血
促红细胞生成素减少
毒性物质蓄积抑制造血
红细胞破坏增多
缺铁
出血
