导图社区 心功能不全
病理生理学心功能不全思维导图，包括它的原因、诱因、分类、发生机制、机体代偿反应、临床表现的病理生理基础等。
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心功能不全
原因：心排血量降低
心肌损伤
心脏负荷过重
压力（后）负荷过重
容量（前）负荷过重
心脏舒张期充盈受限
诱因
感染：首先是呼吸道感染，其次是风湿活动、消化道感染，泌尿道感染
酸碱平衡及水电解质代谢紊乱
酸中毒
高血钾
心律失常：快速型心律失常：阵发性室性或室上性心动过速、阵发性心房颤动、心房扑动
妊娠与分娩
分类
按发展速度分
急性心力衰竭：晕厥、急性肺水肿、心源性休克
慢性心力衰竭：血容量增加、循环瘀血、水肿
按发生部位分
左心衰竭：肺循环瘀血、肺水肿
右心衰竭：体循环瘀血、静脉压升高、下肢甚至全身性水肿
全心衰竭
按心排血量的高低分
低输出量心力衰竭
高输出量性心力衰竭
按左心室射血分数高低分
射血分数降低的心力衰竭
射血分数中间范围的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
发生机制
心肌收缩性减弱
心肌收缩结构改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
心肌结构改变
心肌能量代谢障碍
心肌能量生成障碍
心肌能量储存障碍
心肌能量利用障碍
心肌兴奋-收缩耦联障碍
肌质网钙离子转运障碍
胞外钙离子内流障碍
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
心肌舒张功能和顺应性异常
钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
心室顺应性降低
心脏各部舒缩活动的协调性障碍
大面积严重心室肌病变
心律失常
机体代偿反应
神经-体液的适应性变化在机体代偿反应中的作用
交感神经系统的兴奋性增加（儿茶酚胺释放增多））
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
其他体液因素：缩血管物质与扩血管物质之间的平衡
维持心排血量
心率加快（启动快，见效迅速）
心肌收缩性增强（最经济的代偿）
心脏紧张源性扩张（失代偿：肌源性扩张）
心室重塑
心肌肥大
向心性肥大（压力负荷过重，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗 特点：心室壁增厚与心腔容积正常甚至缩小，室壁厚度与心腔半径之比增大）
离心性肥大：（容量负荷过重，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节串联性增生，心肌纤维增长 特点：心室腔明显扩大与心室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常）
心肌细胞表型改变
血容量增加（慢性心功能不全的主要代偿方式，肾小管对水钠的重吸收增加）
维持组织细胞供养和用氧
红细胞增多
血液重新分布：对急性和轻度心功能不全有重要代偿意义，对重度慢性心力衰竭的代偿作用有限
组织细胞利用氧的能力增强
临床表现的病理生理基础
心排出量减少（低输出量综合征）
组织器官灌注减少
皮肤缺血：苍白
脑缺血：晕厥
骨骼肌缺血：疲乏
肾缺血：少尿
静脉回流障碍（静脉淤血综合征）
肺循环瘀血（左心衰竭）： 肺顺应性降低，气道阻力增加
劳力性呼吸困难（左心衰最早表现之一）
夜间阵发性呼吸困难（左心衰竭典型表现）心源性哮喘
端坐呼吸
急性肺水肿
体循环瘀血（右心衰竭与全心衰竭）： 静脉压力增高
静脉瘀血与静脉压升高（颈静脉怒张）
水肿（心源性水肿）
肝大及肝功能障碍（心源性肝硬化）
胃肠功能的改变（食欲不振）
心功能不全时，在神经-体液 机制的调控下，机体通过代 偿反应以维持心排血量和组 织细胞供氧和用氧
