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内科呼吸系统疾病，包括COPD、哮喘、支扩、肺炎、肺结核、肺癌、肺栓塞、肺心病、胸膜疾病等
编辑于2021-11-26 15:31:11
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内科呼吸
COPD（慢性阻塞性肺疾病）
定义
特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，与慢性支气管炎和肺气肿密切相关（只有出现持续气流受限的慢性支气管炎和肺气肿的病人才能被诊断为COPD）
病因和发病机制
长期慢性炎症：中性粒细胞活化聚集，释放蛋白酶破坏肺实质并引起慢性黏液高分泌状态
抗蛋白酶不足：先天性α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）分泌不足（多见于北欧）
病理表现
主要表现为慢性支气管炎和肺气肿（小气道阻力增大和肺泡弹性回缩力降低）
病理生理
肺通气功能障碍
肺换气功能障碍（通气血流比例失调）
通气和换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终导致II型呼吸衰竭
临床表现
症状
咳，痰，喘
体征
视诊：桶状胸
叩诊：过清音
听诊：呼气期延长
实验室检查
肺功能检查（通气功能，检验有无气流受限）
①FEV1/FVC＜70％或FEV1低于预计呼气值的80％
②TLC、FRC、RV增高
③VC降低
血气分析（换气功能）
确定有无发生低氧血症和高碳酸血症以及呼吸衰竭的类型
诊断与病情严重程度的评估
诊断
有吸烟等高危病史
持续的呼吸气流受限
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC小于70%
稳定期评估
肺功能评估（GOLD分级，即FEV1占预计值的百分比）
1级（轻度）：≥ 80%
2级（中度）：50～79%
3级（重度）：30～49%
4级（极重度）：＜30%
症状评估（mMRC分级）
0级：剧烈活动时才出现呼吸困难
1级：平地快步行走、爬缓坡时出现呼吸困难
2级：平地行走需要停下来休息
3级：平地行走100米即要停下来休息
4级：不能离开家或穿衣脱衣即出现呼吸困难
急性加重风险评估（风险：上一年急性加重次数；症状：mMRC分级）
A组：低风险，症状少
治疗：必要时用SAMA或SABA
B组：低风险，症状多
治疗：LAMA或LABA
C组：高风险，症状少
治疗：LAMA，或加LABA或ICS激素
D组：高风险，症状多
治疗：LAMA加LABA或ICS激素
鉴别诊断
支气管哮喘
心脏病
肺结核
并发症
自发性气胸
先痛
与PTE相鉴别
胸痛和呼吸困难不存在先后顺序
再呼吸困难
慢性肺源性心脏病
慢性呼吸衰竭
治疗
稳定期治疗
支气管舒张剂
肾上腺素受体激动剂
SABA：沙丁胺醇
LABA：沙美特罗
抗胆碱能药物
SAMA：异丙托嗅铵
LAMA：噻托嗅铵
茶碱类
氨茶碱
糖皮质激素
高风险用，常与支气管舒张舒张剂联用
布地奈德
氟替卡松
长期家庭氧疗
指征
氧分压≤ 55mmHg或氧饱和度≤ 88%， 有或没有高碳酸血症
氧分压在55～60mmHg或氧饱和度<89%，并有肺动脉高压，心力衰竭或红细胞增多症
祛痰药
N-乙酰半胱氨酸
教育管理
戒烟
急性加重期治疗（常为感染导致）
治疗关键
抗感染
门诊：阿莫西林/克拉维酸、头孢等
住院：内酰胺类、大环内酯类等
支气管扩张剂（治疗同前）
持续低流量给氧（氧浓度过高会导致二氧化碳潴留）
糖皮质激素
机械通气
支气管哮喘
定义
慢性气道炎症（本质）
气道对刺激因素的高反应性
哮喘的基本特征
可逆性气流受限
发病机制（以嗜酸性粒细胞为主）
气道炎症形成机制
①外源性变异源进入人体后被抗原提呈细胞吞噬，激活辅助性Th2细胞②
②活化的辅助性Th2细胞分泌白介素等细胞因子
激活B淋巴细胞合成并分泌IgE，结合于嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面。变异源再次进入后可结合表面的IgE，刺激其释放活性介质
直接激活嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞，使其聚集于气管
③分泌的活性介质导致气管平滑肌收缩，产生哮喘
临床表现
症状
典型：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨常发作加重（夜晚迷走神经兴奋）
不典型（无喘息症状）
咳嗽变异性哮喘（CVA）
胸闷变异性哮喘（CTVA）
体征
典型体征：发作时，可闻及双肺的广泛哮鸣音
沉默肺：哮鸣音减弱甚至完全消失，是病情危重的体现
实验室检查
肺功能检查
通气功能检测发作时同COPD
支气管激发试验（BPT）
测定气道反应性：非哮喘发作期，使用气道激发剂后测定肺功能。FEV1下降≥20％为阳性（只适用于FEV1在正常预计值70％以上的病人）
支气管舒张实验（BDT）
测定气道可逆性：使用支气管舒张剂后测定肺功能。FEV1较用药前增加≥12％，且其绝对值增加≥200ml
呼吸流量峰值（PEF）及变异率测定
哮喘发作时PEF下降
血气分析
呼碱
过度通气，二氧化碳分压降低，出现呼碱
呼酸
病情进一步发展，可以有缺氧和二氧化碳潴留，即呼酸
嗜酸性粒细胞数目增高
诊断
前：反复的咳，痰，喘息，长期与变应原接触，如冷空气，理化刺激，运动等
中：发作时，可在双肺闻及散在的或广泛的哮鸣音，呼气相延长。
后：上述症状可自行缓解或经治疗后缓解，即具有可逆性
存在客观检查：①支气管激发实验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF日间变异率>10%，周间变异率>20%
符合上述123且同时具备4的任何一条可诊断为支气管哮喘
鉴别诊断
支气管哮喘
呼气性呼吸困难
双肺广泛的哮鸣音
支气管舒张期有效
可自行缓解
心源性哮喘：左心衰引起的呼吸困难
有心脏病史
咳粉红色泡沫痰是混合性的呼吸困难
双肺广泛的湿啰音和哮鸣音
心脏的一个改变
洋地黄有效
药物治疗
脱离并长期避免接触变应原
最有效
药物
缓解性药物（解除支气管痉挛，按需使用）
支气管舒张剂
肾上腺素受体激动剂
SABA（治疗急性哮喘发作的首选药物）
抗胆碱能药物
SAMA（舒张支气管作用比SABA弱）
茶碱类
氨茶碱
糖皮质激素
静脉滴注
控制性药物（治疗气道慢性炎症，需长期使用）
糖皮质激素
吸入（目前哮喘长期治疗的首选药物）
口服（用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的病人，不主张长期口服）
支气管舒张剂
肾上腺素受体激动剂
LABA与吸入型ICS是目前最常用的首选药物
抗胆碱能药物
LAMA：噻托嗅铵
茶碱类
小剂量缓释茶碱与ICS联合是目前常用的控制性药物之一
白三烯调节剂
是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物
急性发作期的治疗
目标：缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能
轻度
间断吸入SAMA/SABA
中度
规律吸入SABA，或口服糖皮质激素
中度至危中度
药物治疗后，病情仍无改善应及时行机械通气
呼吸肌疲劳
二氧化碳分压≥ 45mmHg
意识改变
大量补液，维持酸碱平衡
持续吸入SABA，静脉注射糖皮质激素
注意预防感染
慢性持续期的治疗
支气管扩张症
病因和发病机制
急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生的支气管化脓性炎症，致使支气管结构破坏管壁增厚，引起支气管异常和持久的扩张
临床表现
症状
持续反复的咳嗽，咳大量脓性痰，大量咯血
痰液分4层：上层为泡沫，中间为混浊脓液，下层为脓性成分，最下层为坏死组织（肺脓肿痰液分3层）
干性支气管扩张：以反复咯血为唯一症状
体征
可闻及湿啰音和干啰音
严重时可伴有杵状指和右心衰体征
影像学检查
X线
纵切面可显示为“双轨征”，横切面可显示为“环形阴影”
胸部高分辨CT（HRCT）
首选，确诊
诊断
有反复咳浓痰、咳血病史和诱发支气管扩张的呼吸道感染病史
HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变
治疗
抗感染
①对于存在铜绿假单胞感染高危因素，选择β-内酰胺类抗生素（头孢）
②对于无铜绿假单胞感染因素，按流感嗜血杆菌进行处理，使用氨苄西林/舒巴坦，阿莫西林/克拉维酸
③对于慢性咳浓痰病人，可考虑使用疗程更长的抗生素
④对于合并曲霉病和结核分别施用相应药物
咯血
少：安络血，云南白药
中：垂体后叶素或酚妥拉明
大：介入栓塞，手术治疗
改善气流受限：支气管舒张剂
清痰：物理排痰，或可使用乙酰半胱氨酸
肺部感染性疾病
肺炎
肺炎概述
分类
解剖分类
大叶性肺炎
先累及肺泡 在累及肺段 严重可累及至胸膜
小叶性肺炎
经支气管入侵
间质性肺炎
玻璃状或网格状改变
病因分类
细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌
非典型病原体所致肺炎：军团菌、支原体、衣原体
病毒性肺炎
肺真菌病
患病环境分类
社区获得性肺炎（CAP）
定义：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎
常见病原菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体、衣原体、呼吸道病毒
医院获得性肺炎（HAP）
定义：指病人住院期间没有接受有创机械通气，未处于病原感染的潜伏期，且入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎
常见病原菌：金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌
呼吸机相关性肺炎：指气管插管或气管切开病人，接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎
临床表现：咳嗽、咳痰、发热，严重可有呼吸困难、呼吸窘迫
诊断
确定肺炎诊断：与上、下呼吸道感染进行区分，利用胸部X线检查可鉴别
确定病原体
痰定量培养分离
致病菌≥10^7说明有致病菌
致病菌≤10^4说明无致病菌
介于两者之间重复培养，若超过10^5两次以上则也说明有致病菌
经支气管镜或人工气道吸引
致病菌≥10^5说明有致病菌
支气管肺泡灌洗
治疗
肺炎链球菌肺炎（革兰染色阳性）
发病率
最常见的社区获得性肺炎（CAP）
病因和发病机制
毒力大小主要与荚膜中的多糖结构的含量有关
不产生毒素，因此不引起组织坏死和空洞
易导致大叶性肺炎
病理
具有大叶性肺炎的4个阶段：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期
临床表现
症状
病人多为健康的青壮年，发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒史
起病急骤，高冷、寒战、全身肌肉疼痛，体温呈稽留热
咳铁锈色痰
体征
呈急性热面容
肺实变体征，叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音
实验室检查
痰直接涂片
影像学检查
早期仅见肺纹理增粗或肺叶模糊
进展期可见大片炎症浸润阴影或实变影，实变影中有“支气管充气征”，肋膈角有少量胸腔积液
消散期有时可见到“假空洞征”
治疗
抗菌药物治疗
首选青霉素
青霉素过敏者，可用喹诺酮或头孢（人工合成和贝塔内酰胺类）
多重耐药可用万古霉素
支持治疗
并发症的处理
葡萄球菌肺炎（革兰染色阳性）
发病机制
毒素
溶血毒素等
酶（血浆凝固酶）
是化脓性感染的主要原因
发病率
常发生于医院感染
临床表现
症状
常发生于有基础疾病者如糖尿病、血液病等
起病急骤，寒战高热，胸痛
咳脓血痰
毒血症状明显
体征
有肺实变体征
实验室检查
胸部X线
肺叶实变，可早期形成空洞，有液气囊腔
有易变性，即表现为一处炎性浸润的消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影
治疗
首选耐青霉素酶的半合成青霉素，或头孢
耐药则用万古霉素
肺炎克雷伯杆菌（革兰氏阴性）
临床治愈后常遗留有纤维增生，残余性小化脓灶，肺气肿等
与肺炎链球菌将鉴别
临床表现
有红色胶冻样痰
影像学检查
X线胸片
蜂窝状脓肿
水平夜间裂呈弧形下坠
军团菌肺炎（革兰氏阴性）
症状
肺外症状明显
肌肉痛
稽留热
水样腹泻
相对缓脉
肺炎支原体肺炎 （间质性肺炎）
主要见于儿童和青少年
临床表现
起病缓慢，起初有一周的无症状期，继而肌肉乏力酸痛
有持久的阵发性干咳
可伴有鼻咽部或耳部的疼痛
实验室检查
冷凝集试验阳性
治疗
具有自限性，不经治疗即可自愈
首选大环内酯类抗生素（因支原体无细胞壁，所以青霉素、头孢类抗生素无效）
病毒性肺炎 （间质性肺炎）
胸片可见磨玻璃状阴影
前驱症状
较急
肺脓肿
发病机制
吸入性肺脓肿 （主要）
厌氧菌混合感染
首选青霉素，其次克林霉素，甲硝唑
血源性肺脓肿
金黄色葡萄球菌多见
继发性肺脓肿
金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌
定义
指由多种病原体所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性肺炎，继而坏死、液化，形成脓肿
分类
吸入性肺脓肿
病因
因受寒、疲劳等免疫力低下，吸入致病菌
鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物吸入
好发部位
常为单发，好发于右肺
①仰卧位时好发于上叶后段或下叶背段②坐位时好发于下叶后基底段③右侧卧位时好发于右上叶前段或后段
常见致病菌
厌氧菌为主，也有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧和兼性厌氧菌
继发性肺脓肿
病因
细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿等继发感染
支气管异物阻塞（小儿肺脓肿）
肺部邻近器官化脓性病变
血源性肺脓肿
病因
皮肤感染、中耳炎、骨髓炎等导致的脓毒症，菌栓引起小血管堵塞、坏死
右心细菌性心内膜炎，赘生物脱落引起小血管堵塞坏死
好发部位
常为多发性，分布在两肺外野
常见致病菌
金黄色葡萄球菌等较为常见
临床表现
高热咳嗽，咳大量脓臭痰
痰液分三层
与支气管扩张征的四层相鉴别
慢性肺脓肿常有“杵状指”
慢性支气管扩张可有杵状指
确诊方法
微生物学检查
通过气管吸引、经皮肺穿刺吸引等采样进行厌氧菌培养（因痰液经过口腔时会被口腔中的厌氧菌污染，因此不能做痰培养）
影像学检查
吸入性肺脓肿：大片浓密模糊炎性浸润的阴影，气质有圆形的透亮区及液平面区
血源性肺脓肿：两肺边缘有多发的散在的小片状阴影或边缘较整齐的球形病灶，其中可见脓腔及液平面
治疗
抗生素治疗
①对于厌氧菌首选青霉素
②对于脆弱拟杆菌使用林可霉素、克林霉素和甲硝唑
③对于青霉素耐药菌株使用克林霉素、头孢等
④对于军团菌使用大环内酯类或喹诺酮类抗生素
脓液引流
手术治疗
肺结核
结核分枝杆菌
抗酸染色阳性（抗酸杆菌）
抵抗力强 但对紫外线比较敏感
生长缓慢 培养时间一般为2～8w
菌体结构复杂
类脂质
与组织坏死液化空洞有关 与变态反应发生有关
蛋白质
结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应
多糖类
参与免疫应答 产生特异性免疫
起到保护机体的作用
发病机制
细胞免疫为主，CD4阳性T细胞参与其中
临床表现
症状
呼吸系统症状
咳嗽，咳痰，痰中带血两周以上
咯血
痰中带血 炎性病灶毛细血管扩张所致
中等量以上 小血管损伤或来自空洞的动脉瘤破裂
咯血后低热 小支气管内残留血块吸收，或阻塞支气管感染所致
低热持续不退 考虑结合病灶播散
胸痛 病灶累积胸膜的表现
当病变累及壁层胸膜时 可出现相应部位的刺痛
呼吸困难
多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液病人
全身症状
低热盗汗、乏力纳差，抗生素治疗无效
结核性风湿症
体征
取决于病变性质和范围
渗出病变或干酪样坏死时
空洞性病变时
形成纤维条索时
形成胸腔积液时
实验室检查
影像学检查
X线检查是诊断肺结核的常规首选方法
痰结核分枝杆菌检查
痰涂片检查
子主题（只能说明痰中含有抗酸杆菌，但不能区分是结核分枝杆菌还是非结核性分枝杆菌）
培养法
（′′金标准′′，但比较耗时）
结核菌素试验 PPD
应用于检出结核分枝杆菌的感染，非检出结核病。卡介苗接种的免疫反应也是阳性
诊断分类
原发型肺结核
儿童
症状轻微
X线胸片呈哑铃型阴影
血行播散型肺结核 （最严重）
急性
婴幼儿，青少年
症状重，起病急
全肺
大小密度分布 三均匀
亚急性，慢性
成人
症状轻，缓
双上，中肺野
大小，密度，分布 三不均
继发型肺结核
浸润性肺结核 （最常见）
成人
肺尖，锁骨下
干酪性肺炎
常发生于体质差 又受到大量结核分枝杆菌感染的病人
结核球
空洞性肺结核
肺结核病人痰中经常排菌
净化空洞
定义：指应用有效的化学治疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖
开放菌阴综合征
定义：指病人空洞中还残留一些干酪组织，长期多次查痰阴性
纤维空洞性肺结核
病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损
双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样
结核分枝杆菌长期检查阳性且耐药
结核性胸膜炎
其他肺外结核
菌阴肺结核
定义：指三次痰涂片及一次培养均阴性的肺结核
治疗
原则：早期，规律，全程，适量，联合（''早恋适当规劝''）
菌群
A菌群
快速繁殖，数量多
异烟肼作用最强
B菌群
半静止状态
吡嗪酰胺作用最强
C菌群
半静止状态
利福平作用最强
D菌群
完全休眠状态，数量少
药物无作用
药物
杀菌
异烟肼（H）
主要杀灭A菌群
不良反应：周围神经炎、肝功能损害
利福平（R）
主要杀灭C菌群
不良反应：过敏反应、肝功能损害
吡嗪酰胺（Z）
主要杀灭B菌群
不良反应：高尿酸血症、肝功能损害
链霉素（S）
主要杀灭A菌群
不良反应：耳毒性、前庭功能损害、肾毒性
抑菌
乙胺丁醇（E）
不良反应：视神经炎
标准化学治疗方案
初治方案
每日用药方案
①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇（2个月） ②巩固期：异烟肼、利福平（4个月） 简写：2HRZE/4HR
间歇用药方案
①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇（每周3次，2个月） ②巩固期：异烟肼、利福平（每周3次，4个月） 简写：2H3R3Z3E3/4H3R3
复治方案
每日用药方案
①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇（2个月） ②巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇（6个月） 简写：2HRZSE/6HRE
间歇用药方案
①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇（2个月） ②巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇（每周3次，6个月） 简写：2H3R3Z3S3E3/6H3R3
其他治疗
咯血的治疗
少量可用氨基己酸、氨甲苯酸、安络血
大量可用垂体后叶素
高血压、冠心病、心衰患者和孕妇禁用
糖皮质激素治疗
仅用于结核毒性症状严重者
外科治疗（保守治疗无效）
呼吸衰竭
定义
I型呼吸衰竭
氧分压<60mmHg，二氧化碳分压正常或下降
肺换气功能障碍（V/Q失调/弥散障碍/动静脉分流）间质性肺疾病，急性肺栓塞，ARDS
II型呼吸衰竭
氧分压<60mmHg，二氧化碳分压>50mmHg
肺通气功能障碍（COPD，重症支气管哮喘，脊柱后侧凸（气道扭曲））
慢性呼吸衰竭
急性呼吸窘迫综合征
定义
各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭
病理特征
炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺肺血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成
病理生理改变
肺容积减少
肺顺应性降低
限制性通气功能障碍
严重的通气血流比例失调
换气功能障碍
病因
肺炎（最常见）
急性重症胰腺炎（三天内即可出现ARDS）
临床表现
症状
大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天
呼吸窘迫，即出现进行性加重的呼吸困难（不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用其他原发性心肺疾病解释）
辅助检查
X线胸片
早期无异常，后期出现斑片状磨玻璃影，或实变浸润影
白肺
动脉血气分析
氧合指数PaO2/FiO2（正常值400～500mmHg），若其≤ 300mmHg，是诊断ARDS的必要条件
Swan-Ganz导管检查 （鉴别左心衰）
正常人肺动脉楔压（PAWP）＜12mmHg 左心衰竭病人肺动脉楔压（PAWP）＞18mmHg
诊断标准
时间：明确诱因下一周内出现急性或进展性呼吸困难
PaO2/FiO2
200<轻度≤ 300mmHg
100<中度≤ 200mmHg
重度≤ 100mmHg
治疗
首要原则和基础
原发病的治疗
纠正缺氧
高浓度给氧，使氧分压和氧饱和度达正常值
机械通气（首选）
主要是PEEP（呼气末正压）
一般水平在8～18cm H2O
从低水平开始（5cm H2O）
争取使氧分压≥60mmHg，而FiO2<0.6
限制液体入量，减轻肺水肿
与重度支气管哮喘相鉴别
机械通气
大量补液
胸膜疾病
胸腔积液
定义
任何原因使胸膜腔的液体形成过快，或吸收过缓产生胸腔积液，简称胸水
循环机制
液体从壁层和脏层胸膜的体循环血管进入间质，部分在间质内重吸收，剩余的通过有渗漏性的胸膜间皮细胞层滤出到胸膜腔，然后通过壁层胸膜间皮细胞下的淋巴管微孔经淋巴管吸收
病因和发病机制
漏出液
毛细血管静水压升高
充血性的心力衰竭
缩窄性心包炎
血容量增加
回心血量受阻
毛细血管胶体渗透压下降
肝硬化
急性肾小球肾炎，肾病综合征
低蛋白血症
药物过敏
肿瘤晚期出现低蛋白，即漏出液
渗出液
胸膜的通透性增加
炎症
感染性（肺结核，肺炎）
非感染性（SLE，RA）
攻击因素
肿瘤性（恶性肿瘤）
非肿瘤性（医源性药物，胸部手术，主动脉瘤破裂，食管破裂，胸导管破裂等产生的血胸，脓胸，乳糜胸）
胸膜淋巴引流障碍
临床表现
症状
呼吸困难（最常见），多伴有胸痛、咳嗽
体征
积液量少于300～500
无明显体征，可触及胸膜摩擦感，闻及胸膜摩擦音
中至大量积液
患者胸廓饱满
气管向健侧移位
患侧语音震颤减弱
叩诊浊音，呼吸音减低或消失
实验室检查
病理学检查
诊断性胸腔穿刺和胸腔积液检查 （疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺）
外观
①洗肉水样、血性：肿瘤、结核、肺栓塞 ②乳状：乳糜液 ③巧克力色：阿米巴肝脓肿 ④黑色：曲霉感染 ⑤黄绿色：类风湿关节炎 ⑥恶臭味：厌氧菌感染
细胞
漏出液 白细胞＜100x10^6
渗出液 白细胞＞500x10^6
①中性粒细胞增多：急性炎症 ②淋巴细胞增多：结核、肿瘤 ③嗜酸粒细胞增多：寄生虫感染、结缔组织病
成分
葡萄糖
漏出液：正常
渗出液：减少
蛋白质
漏出液：蛋白含量＜30g/L，黏蛋白试验阴性
渗出液：蛋白含量＞30g/L，黏蛋白试验阳性
类脂
乳糜胸腔积液：胸导管积液
假性乳糜胸腔积液：陈旧性结核性胸膜炎
酶
乳酸脱氢酶（LDH）
LDH＞200U/L说明有炎症 LDH＞500U/L说明有恶性肿瘤或并发细菌感染
淀粉酶
升高说明有急性胰腺炎、恶性肿瘤
腺苷脱氨酶（ADA）
升高说明有结核性胸膜炎
病原体
免疫学检查
肿瘤标志物
癌胚抗原（CEA）
胸膜针刺活检
可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变
影像学检查
X线和核素检查
超声检查
特殊类型
结核性胸膜炎
多见于青年人，常有发热
类肺炎性胸腔积液
有发热
恶性胸腔积液
多见于中年以上的病人，一般无发热
心衰胸腔积液
N末端前脑利尿肽（NT-proBNT）增高
治疗
结核性胸膜炎
抽液治疗（结核性胸膜炎胸腔积液蛋白含量高，容易引起胸膜粘连）
原则上尽快抽尽胸腔积液
大量胸腔积液者，每周抽液2～3次，直至胸腔积液完全消失
过多过快抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后的肺水肿或循环衰竭
复张后肺水肿
表现为大量抽液时剧咳，气促，咳大量泡沫状痰，氧分压下降，双肺布满湿啰音 （首次抽液不超过700ml，以后每次抽液不超过1000ml）
胸膜反应
表现为抽液时发生头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细等（交感神经兴奋的表现） （立即停止抽液）
糖皮质激素
针对全身中毒症状炎症的患者
抗结核治疗
脓胸
抗生素治疗 （待体温恢复正常后再持续用药2周以上，急性期可联合抗厌氧菌药物）
引流 （可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量链激酶或尿激酶，方便引流）
恶性胸腔积液
胸腔积液多为恶性肿瘤的晚期并发症
需反复抽液
气胸
定义
气体进入胸膜腔造成积气状态，使负压变为正压，甚至使静脉回心血量受阻，产生不同程度的心，肺功能障碍
病因
肺泡与胸腔之间产生破口
胸壁创伤（与外界相通）
胸腔内感染
诱因（抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑）
分类
病因
自发性气胸
原发性自发性气胸（无基础肺部疾病的健康人）
继发性自发性气胸（常有基础肺部病变）
外伤性气胸
医源性气胸
临床类型
闭合性气胸（ 单纯性）
破裂孔较小
交通性气胸（开放性）
破裂口大而持续开放
张力性气胸（高压性）
破裂口呈单向活瓣或活塞作用
吸气时空气进入胸膜腔
呼气时气体推动活瓣关闭，使胸膜腔内空气越积越多
严重程度
稳定型
以下条件全满足 ①呼吸频率＜24次/分 ②心率60～120次/分 ③血压正常 ④呼吸室内空气时SaO2＞90％ ⑤两次呼吸间隔说话成句
不稳定型
发病机制
肺容积缩小，负压转变为正压导致“限制性通气功能障碍”
肺容积缩小，血流量并不减少，导致的动、静脉分流，即出现“换气功能障碍”，产生低氧血症
大量气胸压迫心脏和血管，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起“心率增快，血压降低”甚至休克
张力性气胸还可引起纵隔移位，循环障碍，甚或窒息死亡
临床表现
症状
一过性胸痛，针刺样或刀割样
胸痛过后，出现胸闷和呼吸困难，伴刺激性咳嗽
双侧气胸则出现呼吸困难
张力性气胸还会出现表情紧张、烦躁不安、挣扎坐起，甚至意识不清、呼吸衰竭
体征
少量气胸时，听诊呼吸音减弱或消失
大量气胸时，气管向健侧移位，胸部隆起，叩诊过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失
Hamman征
指左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音
辅助检查
X线胸片
气胸线为典型表现
CT检查
对小量气胸，局限性气胸，肺大疱，气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确
治疗
保守治疗
胸腔穿刺抽气
适用于小量气胸（20％以下），呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸
胸腔闭式引流
适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸
化学性胸膜固定术
适用于：①持续性或复发性气胸②双侧气胸③合并肺大疱④肺功能不全
手术治疗
适用于经内科治疗无效的气胸
睡眠呼吸暂停低通气综合征
定义
睡眠呼吸暂停（AHI）：指睡眠过程中口鼻气流消失或明显减弱（较基线幅度下降≥90％），持续时间≥10秒
类型
中枢性睡眠呼吸暂停
表现为口鼻气流和胸腹部呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停
表现为口鼻气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈矛盾运动
主要危险因素
肥胖
实验室检查
多导睡眠检测（PSG）
主要确诊手段
病情程度分级
轻度
AHI：5～15次/小时，夜间最低SaO2：85～90％
中度
AHI：15～30次/小时，夜间最低SaO2：80～85％
重度
AHI：＞30次/小时，夜间最低SaO2：＜80％
治疗
鼻持续气道内正压通气
肺动脉高压与肺源性心脏病
肺动脉高压
定义
在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（m PAP）≥ 25mmHg
分类
病因
动脉性肺动脉高压（前）
左心疾病所致的肺动脉高压（后）
肺部疾病和低氧所致的肺动脉高压（前）
慢性血栓性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病（前）
未明或多因素所致的肺动脉高压（前）
血流动力学
毛细血管前性肺动脉高压
血流动力学特征为mPAP≥25mmHg，左心室舒张末压＜15mmHg
毛细血管后性肺动脉高压
血流动力学特征为mPAP≥25mmHg，左心室舒张末压＞15mmHg
分级
轻度：mPAP：26～35mmHg
中度：mPAP：36～45mmHg
重度：mPAP：＞45mmHg
特发性肺动脉高压
病理
即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎
临床表现（无特异性）
呼吸困难，进行性加重
胸痛
头晕
咯血
实验室检查
影像学检查
X线检查
超声心动图和多普勒超声检查
筛查肺动脉高压最重要的无创检查方法 肺动脉收缩压＞50mmHg结合临床即可诊断
肺功能测定
有限制性通气障碍
右心导管检查
金标准 平均动脉压≥25mmHg即可确诊
急性血管反应试验
评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性，其目的是为了筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的病人
治疗
血管扩张药
钙通道阻滞剂
急性血管反应试验结果阳性是应用的指征
前列环素
NO
慢性肺源性心脏病
定义：各种原因所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病
先决条件：肺动脉高压
病因
COPD（最常见）
支气管哮喘，间质性肺疾病，等等
发病机制
肺动脉高压的形成
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
解剖学因素（长期的炎症）
血液粘稠度增加 血容量增多
心脏及其他重要脏器的损伤
临床表现
症状
呼吸困难，气促，活动后心悸
体征
代偿期
剑突下搏动增强，抬举样搏动（右心室肥厚）
三尖瓣区可出现收缩期杂音（肺动脉高压，右心室扩大，三尖瓣关闭不全）
颈静脉充盈怒张（右心室肥厚继发右心房肥厚）
不同程度的发绀（缺氧）
失代偿期
肝颈静脉回流征阳性（是右心衰的特征性表现）
压迫肝脏10s，可以出现颈静脉的充盈
双下肢水肿
腹腔积液
舒张期奔马律（是舒张期负荷过重，血液充盈引起震动）
辅助检查
X线检查 首选
右下肺动脉干增宽
肺动脉段凸出
心尖上凸
心电图
高电压
正常V1～V5r波逐渐增高，V2～V6s波逐渐降低
顺钟向转位
超声心动图
血气分析（合并肺性脑病时的首选检查）
治疗
常规关键治疗
改善呼吸
控制感染
利尿剂
减轻右心的前负荷
洋地黄（正性肌力）
合并急性左心衰
合并室上速
合并心房颤动（心室率大于100次每分钟）
右心衰竭为主且无感染
肺血栓栓塞症 （PTE）
定义
来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，所导致的以肺循环和呼吸功能障碍的主要临床和病理生理特征的疾病
危险因素
Virchow三要素
静脉血液淤滞
静脉系统内皮损伤
血液的高凝状态
年龄
临床表现
症状
①′′三联征′′：呼吸困难、胸痛、咯血 ②晕厥（可为唯一或首发症状） ③烦躁不安、惊恐甚至濒死感
体征
①呼吸急促 ②肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（P2＞A2） ③患肢肿胀、周径增粗（双侧下肢周径相差＞1cm即有临床意义）
诊断
①疑诊
血浆D-二聚体
<500ug/L，说明无急性PTE
②确诊
CTPA（CT肺动脉造影）
最常用的确诊手段 无创
放射性核素肺通气/血流灌注显像
磁共振成像和磁共振肺动脉造影
肺动脉造影
''金标准''，有创检查
③求因
临床分型
低危（血压正常，右心功能正常）
无需溶栓，直接抗凝
中危（血压正常，右心功能不全）
溶栓/不溶栓视情况而定，抗凝
高危（低血压、休克，右心功能不全）
溶栓+抗凝
治疗
抗凝治疗
普通肝素 APTT是正常值的1.5～2.5倍
华法林 INR=2.0～3.0 与肝素需要至少重叠应用5天
①一般口服华法林的疗程至少为3个月 ②危险因素短期可以消灭，例如服雌激素、临时制动，疗程3个月即可 ③栓子来源不明的首发病例，至少给予6个月的抗凝 ④对于复发或危险因素长期存在，给予12个月或以上，甚至终身抗凝
溶栓治疗
时间窗14天以内
尿激酶，链激酶，阿替普酶（rt-PA）（链激酶易产生过敏反应，6个月内不宜再次使用）
每2-4小时监测APTT
间质性肺疾病
概述
定义
定义：主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。最终可发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡。
分类
已知原因的ILD
过敏性肺炎
特发性间质性肺炎
特发性肺纤维化
肉芽肿性ILD
结节病
罕见的ILD
临床表现
两大症状
持续性干咳（仅纤维化，但无液体的渗出，所以是干咳）
进行性加重呼吸困难
（可能有结缔组织病）
两大体征
干性爆裂音，或velcro啰音（肺底） 尤其是特发性肺纤维化最常见
杵状指，晚期可有肺动脉高压和肺心病
检查
影像学检查
HRCT（首选） 双肺弥漫性结节影，呈网格状或蜂窝状改变
肺功能检查
肺通气功能的测定（限制性通气功能障碍）
①TLC、VC、RV均减少 ②一秒率正常或增加
支气管镜检查
TBLB（支气管肺活检）
因取材太小，不足以诊断ILD的特殊类型
BALF（支气管肺泡灌洗液）
巨噬细胞>85%
淋巴细胞≤ 10%～15%
中性粒细胞≤ 3%
嗜酸性粒细胞≤ 1%
肺活检
对于TBLB、BALF无法明确诊断进行确诊
特发性肺纤维化（IPF）
定义
是一种慢性，进行性，纤维化性“间质性肺炎”
临床表现
症状：进行性加重的呼吸困难，常伴有干咳
体征：velcro啰音和杵状指
辅助检查
影像学检查
网格状，蜂窝状改变
双下肺，胸膜下，基底部
肺功能检查
限制性通气功能障碍
支气管镜检查
BALF：中性粒细胞、嗜酸粒细胞增加，淋巴细胞增加不明显
TBLB：无诊断意义
诊断
间质性肺疾病，排除了其他原因
HRCT以及外科肺活检证实了是普通型的间质性肺炎
治疗（不可治愈）
抗纤维化治疗
吡非尼酮、尼达尼布
氧疗
肺移植
高剂量激素治疗（针对IPF急性加重）
结节病
定义
一种原因不明多系统累及的肉芽肿性疾病，主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤
病因
遗传因素
环境因素
免疫因素
病变组织聚集大量的CD4+阳性T细胞和巨噬细胞
临床表现
肺内症状
咳嗽、胸痛、呼吸困难
胸外症状
淋巴结：肺门淋巴结等肿大
皮肤：结节性红斑
眼：葡萄膜炎
辅助检查
胸部X线 进行分期
0期X无我明显异常改变；一期双侧肺门淋巴结肿大，但无肺部浸润影；二期双侧肺门淋巴结肿大，伴有肺部网格状，结节状，片状浸润影；三期有肺部浸润影，但无双侧肺门淋巴结的肿大；四期出现肺纤维化，蜂窝肺，肺大疱，肺气肿。
HRCT
网格状或蜂窝状改变
肺功能检查
限制性肺气肿
TBLB/BALF确诊
淋巴细胞比值增加，CD4/CD8增大，大于3.5
诊断
临床表现和影像学表现与结节病相符合
活检证实有非干酪样坏死性类上皮肉芽肿
排除其他可能原因
治疗
自然缓解
当出现肺内，肺外症状时，使用全身糖皮质激素
过敏性肺炎
定义
易感个体反复吸入抗原后诱发的细胞免疫和体液免疫反应介导的肺部炎症反应性疾病，以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎
临床表现
急性形式
接触抗原后4～8小时出现一系列的症状， 在脱离抗原接触后24～48小时内可恢复
亚急性形式
持续暴露于抗原
慢性形式
长期暴露于低水平抗原 对应体征开始出现
诊断
有抗原接触史
相应的临床表现
限制性通气功能障碍
HRCT有斑片磨玻璃影，马赛克征象
BALF淋巴细胞比值增高，CD4/CD8<1
肺癌
分类
按解剖学部位分类
中央型肺癌
鳞癌和小细胞肺癌多见
周围型肺癌
腺癌多见
按组织病理学分类
非小细胞肺癌（NSCLC）
腺癌（最常见）
鳞癌
大细胞癌
只能用手术切除的标本进行诊断，不适用小活检和细胞学标本
小细胞肺癌（SCLC）
低分化的神经内分泌瘤，可引起类癌综合征
以增殖快速和早期广泛转移为特征
对化疗和放疗较敏感
扩散转移
直接扩散
侵入相邻肺叶
突破胸膜，胸膜腔种植转移，形成恶性胸腔积液
常见于周围型肺癌
侵犯纵隔
常见于中央型肺癌
淋巴转移
鳞癌和小细胞癌多见
血行转移
腺癌和小细胞癌多见
常转移至骨、脑、肾上腺等
临床表现
原发肿瘤引起的症状
刺激性干咳
见于中央型肺癌，最常见
痰血
见于中央型肺癌。若侵蚀大血管则引起咯血
气短喘鸣
阻塞气道导致，晚期会出现呼吸困难
发热
阻塞性肺炎所致，抗生素治疗不佳
消瘦
肿瘤局部扩展引起的症状
胸痛（胸膜）
声音嘶哑（喉返神经）
吞咽困难（食管）
胸腔积液（胸膜或淋巴回流受阻）
心包积液（心包或淋巴回流受阻）
上腔静脉阻塞综合征
Horner综合征（颈交感神经）
肿瘤远处转移的症状
中枢神经系统转移
骨骼转移
腹部转移
淋巴结转移
锁骨上窝淋巴结
副癌综合征 指肺癌非转移性的胸外表现，SCLC多见
内分泌综合征
抗利尿激素分泌异常综合征
低钠血症、低渗透压血症
异位促肾上腺皮质激素综合征
库欣综合征
高钙血症
常见于鳞癌病人
异位促性腺激素分泌
多见于大细胞癌病人
男性乳房轻度发育、肺性肥大性骨关节病
类癌综合征
5-羟色胺分泌过多
骨骼-结缔组织综合征
原发性肥大性骨关节病
有杵状指，多为NSCLC
肌无力样综合征
实验室检查
影像学检查
X线胸片
中央型
倒S状影像
周围型
早期：结节，球状，网状阴影，磨玻璃影
晚期：脐凹征，细毛刺，胸膜牵拉
CT
肺癌筛查最有效的手段，可发现肺微小病灶，且有助于肺癌的临床分期
病理学检查
痰脱落细胞学检查
适用于中央型肺癌且伴有血痰者；应连续送检3次及以上
支气管镜检查
适用于中央型肺癌
针吸活检
适用于周围型肺癌，但现在较少用
胸腔镜检查
适用于周围型肺癌，且可进行治疗性切除手术
肿瘤标志物检测
癌胚抗原（CEA）
神经特异性烯醇酶（NSE）
细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）
胃泌素释放肽前体（ProGRP）
诊断步骤：①CT确定部位②组织病理学诊断③分子病理学诊断
临床分期
TNM分期
T：肿瘤的大小
N：区域淋巴结的转移
M：远处转移
发现有区域转移
都在2b及以上
发现有远处转移
都在四期及以上
治疗
手术转移
适应症
I、II、IIIA期的非小细胞肺癌
术式
解剖性肺叶切除+淋巴结清扫
药物治疗
一线化疗推荐含铂的两药联合方案，二线化疗推荐多西他赛或培美曲塞单药治疗
放射治疗
纵隔淋巴结转移患者：全剂量放射治疗+化疗
远处转移患者：姑息放疗
靶向治疗
主要适用于腺癌病人
EGFR突变阳性为靶点
厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼
ALK重排阳性为靶点
克唑替尼、艾乐替尼
ROS1重排阳性为靶点
克唑替尼
肿瘤血管生成为靶点
贝伐珠单抗
尚不能区分是支气管哮喘还是心源性哮喘时，需先注射氨茶碱缓解症状，再进一步检查，不能使用肾上腺素或吗啡，以免引起危险