导图社区 内科循环
- 371
- 71
- 16
- 举报
内科循环
内科循环疾病思维导图，介绍了心衰、冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心包疾病、心肌病、心内膜炎等，希望对你有所帮助！
编辑于2021-12-05 15:00:06- 内科循环
- 相似推荐
- 大纲
内科循环
心力衰竭
总论
分类
部位
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
时间
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
射血分数
射血分数降低性心衰（EFrHF,收缩性心衰）
左室射血分数＜40％
射血分数保留性心衰（EFpHF,舒张性心衰）
左室射血分数≥50％
中间范围射血分数心衰
特殊类型心衰
高排量心衰
常见病因:主动脉瓣关闭不全、脚气病、贫血、甲亢、妊娠（“动脚评价人”）
舒张性心衰
常见病因：肥厚型心肌病、限制性心肌病、缩窄性心包炎、早期高血压、冠心病
无症状性心衰
二尖瓣狭窄型心衰
病因
心肌损害（内因）
原发性心肌损害：冠心病、心肌炎等
全身代谢障碍心肌损害：糖尿病心肌病、甲亢心
心脏负荷过重（外因）
后负荷过重
高压：高血压、肺动脉高压
狭窄：主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
前负荷过重
关闭不全：二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全
缺损：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭
血量过多:主动脉瓣关闭不全、脚气病、贫血、甲亢、妊娠（“动脚评价人”）
诱因
感染
上呼吸道感染最常见、最重要
心律失常
心房颤动是最常见的心律失常
病理生理
Frank-Staling机制
神经体液机制
交感神经激活：去甲肾上腺素分泌增加，作用于心肌使心肌收缩力增强（β受体阻断剂作用原理），作用于周围血管使血管收缩、血压升高
RAAS系统激活：心衰时肾血流量减少，导致肾素分泌增多，促进血管紧张素分泌使血压升高，促进醛固酮分泌使钠水潴留（ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂作用原理）
慢性心力衰竭
临床表现
症状
左心衰竭
肺循环瘀血
不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
急性肺水肿（心源性哮喘）
与支气管哮喘相鉴别
右心衰竭
体循环瘀血
上腔静脉
颈静脉怒张
肝颈静脉回流征阳性
最特异,鉴别肝硬化等
奇脉
下腔静脉
肝大
腹水
消化道症状（纳差、恶心、呕吐）
双下肢水肿
全心衰竭
左心衰竭的基础上继发右心衰竭
注意左心衰竭导致的呼吸困难症状反而会减轻
体征
肺部湿啰音
常见于肺底，随体位改变（与肺部感染鉴别）
舒张期奔马律
特异表现
交替脉
病情程度
分期
A期：前心衰阶段
无结构病变，无临床表现
B期：前临床心衰阶段
有结构病变，无临床表现
C期：临床心衰阶段
有结构病变，有临床表现
D期：难治性终末期心衰阶段
有结构病变，有临床表现
分级（NYHA分级）
I级：日常活动不受影响
II级：休息时无影响，轻度体力活动受影响
III级：体力活动明显受到影响，如夜间阵发性呼吸困难
IV级：不能从事任何体力活动，如端坐呼吸
分级（6分钟步行试验）
重度心衰：<150m
中度心衰：150~450m
轻度心衰：>450m
辅助检查
实验室检查
利钠肽
心钠肽（ANP）：心房分泌
脑钠肽（BNP）：心室分泌
心衰的标志物。①阴性可排除心衰，但阳性不能确诊心衰②与心衰严重程度呈正相关③提示预后，经治疗者BNP仍然高者预后差
影像学检查
超声心动图
收缩功能：收缩末及舒张末容量差（LVEF）≤40％
舒张功能：E/A<1.2（E指舒张早期心室充盈的最大速度，A指舒张晚期心室充盈的最大速度）
X线检查
急性肺淤血：KerleyB线
慢性肺淤血：肺门呈蝴蝶状阴影
有创性检查
右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）
金标准，但因有创，仅用于重症患者
治疗
药物治疗
洋地黄类（强心）
机制
①正性肌力作用：抑制Na-K交换，促进Na-Ca交换，升高细胞内Ca浓度，促进收缩
②负性心率作用：可抑制心脏传导系统（尤其是房室结）和刺激迷走神经以减慢心率
常用剂型
地高辛
口服，用于治疗慢性心衰
西地兰
静脉注射，用于治疗急性心衰和慢性心衰的急性发作
适应症
尤其适用于伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭
禁忌症
①舒张性心衰
②急性心梗发作24h内
心脏尚未纤维化，强心药物易导致心脏破裂
③预激综合征伴房颤
洋地黄会抑制正常的心脏传导系统，导致室颤
④心动过缓的疾病，如房室传导阻滞
中毒
表现
心率失常
室早二联律
最常见
快速房性心律失常伴传导阻滞
特征性
ST-T段呈“鱼钩”样改变
胃肠道症状
恶心、呕吐、厌食等
最早出现
神经系统症状
视力模糊，黄视、绿视
治疗
①立即停药
②血钾低：静脉补钾；血钾正常：利多卡因、苯妥英钠
③伴有传导阻滞：阿托品
洋地黄中毒禁止电复律，否则会导致室颤
利尿剂（利尿）
袢利尿剂
易导致低血钾
噻嗪类利尿剂
易导致低血钾
保钾利尿剂
易导致高血钾
β受体阻断剂（扩血管）
常用药
美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
适应症
慢性稳定型心衰
可改善预后
禁忌症
①急：急性心衰、慢性心衰急性发作、慢性心衰中的III、IV级
②缓：心动过缓的疾病，如房室传导阻滞
③痉挛：支气管哮喘（气道痉挛）、周围血管疾病如雷诺综合征（血管痉挛）、变异型心绞痛（冠脉痉挛）
RAAS系统抑制剂（扩血管）
适应症
慢性稳定型心衰
可改善预后
副作用
①干咳、血管性水肿
②高血钾
抑制醛固酮导致
③肾功能一过性恶化
④低血压
非药物治疗
急性心力衰竭
临床表现
突发严重呼吸困难，可有心源性休克
病情程度
分级（Killip分级）
I级：无症状
II级：肺部湿啰音<50％，即1个肺叶出现湿啰音
III级：肺部湿啰音>50％，即2个肺叶出现湿罗音
IV级：心源性休克
治疗
心律失常
窦性心率失常
窦性心动过速
分类
生理性窦性心动过速
不适当窦性心动过速
又称特发性窦性心动过速，指在静息状态下心率的持续性增快，或心率的增快与生理、情绪激动、病理状态或药物作用无关或不一致
治疗
去除诱因
控制心室率
应用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类药物
窦性心动过缓
P波异常（房性心律失常）
房早
心电图特征
①提前出现P波
②QRS波形态正常
③不完全性代偿间歇
治疗
无症状者无需治疗
有明显症状者：普罗帕酮
房速（室上速）
病因
洋地黄中毒等，无器质性心脏病
发病机制
折返机制
临床表现
突发突止
阵发性心悸
心率绝对规则（RR间期恒定）
S1强度恒定
心电图特征
①心率150～250次/分
②无明显P波，可出现逆行P波，常埋藏于QRS波中
③QRS波形态、时限通常正常
但发生室内差异性传导或束支阻滞时，QRS波会出现异常
治疗
血流动力学障碍（低血压）
电复律
血压正常
刺激迷走神经
单侧颈动脉窦按摩、瓦氏动作、咽刺激诱导恶心、面部浸于冷水
药物治疗
腺苷
首选
非二氢吡啶类药物
腺苷无效时
根治性治疗
射频消融
房扑
病因
多见于器质性心脏病患者
心电图特征
①P波消失，代之以振幅、间距相同、有规律的锯齿状扑动波（F波）
②F波间的等电线消失
区别室上速
③F波频率250～350次/分，常以2：1或4：1向下传导
④QRS波形态正常
治疗
直流电复律
最有效的方法
药物治疗
控制心室率（治标）
β受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
转复窦性心律（治本）
III类：胺碘酮
尤其适用于有器质性心脏病患者
IA、IB类
房颤
病因
常发生于器质性心脏病患者，最常见风湿病二尖瓣狭窄
孤立性房颤：无结构性心脏病的中青年
分类
首诊房颤
阵发性房颤
持续时间≤7天，能自行终止
持续性房颤
持续时间＞7天，不能自行终止
长期持续性房颤
持续时间≥1年，病人有转复愿望
永久性房颤
持续时间≥1年，不能终止
临床表现
听诊三大特点
第一心音强度变化不定、心率极不规则、脉搏短绌
心房有效收缩消失
心排血量减少25%或更多
不会出现S4
并发血栓栓塞，尤其是脑栓塞
心电图特征
①P波消失，代之以小儿不规律的基线波动，形态与振幅均变化不定，即f波
②f波频率为350～600次/分
③心室率不规则（RR间期绝对不等）
④QRS波正常
治疗（同房扑）
抗凝治疗
药物
华法林
控制目标
凝血酶原时间国际标准化比值（INR）在2~3
用药方式
“夹心饼干”：复律前抗凝治疗3周，复律后抗凝3～4周
新型口服抗凝药物（NOACs）
药物
达比加群酯、利伐沙班等
适应症
非瓣膜性房颤患者
优点
不需要进行常规凝血指标监测，且较少受食物或药物的影响
适应症
非瓣膜病病人：均用
合并瓣膜病病人：进行CHADS-VASc评分
①CHADS-VASc评分≥2分者，需抗凝治疗 ②评分1分者，根据获益与风险权衡，优选抗凝治疗 ③评分0分者，无需抗凝治疗
转复窦性心律
IA、IC类
III类：胺碘酮
首选
控制心室率
控制目标
无症状房颤：静息心室率<110次/分
有症状房颤：静息心室率<80次/分，且中等运动时心室率<110次/分
药物
钙通道阻滞剂
β受体阻滞剂
导管消融
适用于药物治疗无效的房颤患者
QRS波异常（室性心律失常）
室早
心电图特征
①提前出现宽大畸形的QRS波，其前无提前的P波
②完全性代偿间歇
治疗
无症状者不治疗
有症状者可用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类、胺碘酮等
室速
病因
常发生于器质性心脏病患者，最常见为冠心病（心肌梗死）
与房速区别
心电图特征
①≥3个连续的室早
②QRS波宽大畸形
③心室率100～250次/分
④心室夺获、室性融合波
室速最特异的标志
治疗
电复律
洋地黄中毒引起的室速不能电复律，否则可能引起室颤
药物治疗
β受体阻滞剂、胺碘酮等
对于合并冠心病（心梗）的病人首选β受体阻断剂
特殊类型
尖端扭转型室速
首选静脉注射镁盐治疗
室扑、室颤
治疗
电除颤（最有效）
PR间期异常
预激综合征（PR＜0.12s）
病因
房室旁路（Kent束）
临床表现
引发室上速，出现阵发性心悸
引发房扑、房颤
诊断
心电图
心脏电生理检查
首选
心电图特征
①PR间期＜0.12s
②QRS波群起始部分出现δ波
③QRS波主波方向分型：向上——A型；向下——B型
治疗
诱发室上速同室上速治疗
诱发房扑、房颤同房扑、房颤治疗
根治性治疗：导管消融旁路
房室传导阻滞（PR＞0.20s）
分型
一度房室传导阻滞
心电图特征
①P波后均有QRS波（QRS波无脱落）
②PR间期＞0.20s
临床表现
心音减弱
二度房室传导阻滞
I型
心电图特征
①QRS波有脱落
②PR间期进行性延长
临床表现
心音逐渐减弱
II型
心电图特征
①QRS波有脱落
②PR间期恒定延长
临床表现
心音恒定减弱
三度房室传导阻滞
心电图特征
①房室分离
临床表现
心音强度经常变化，有时可闻及大炮音
治疗
一度+二度I型
不需治疗
二度II型+III型
心脏起搏治疗
药物治疗——阿托品、异丙肾上腺素
抗心律失常药物
I类（阻滞钠通道）
IA类（中度）
常见药物
奎尼丁、普鲁卡因胺
作用
转复窦性心律
IB类（轻度）
常见药物
美西律、苯妥英钠、利多卡因
IC类（重度）
常见药物
普罗帕酮
作用
转复窦性心律
II类（阻断β肾上腺素能受体）
常见药物
美托洛尔、阿替洛尔
作用
控制心室率
III类（阻滞钾通道）
常见药物
胺碘酮
作用
转复窦性心律
IV类（阻滞钙通道）
常见药物
维拉帕米、地尔硫卓
作用
控制心室率
洋地黄类、腺苷
控制心室率
冠心病
斑块类型
稳定型
纤维帽较厚而脂质池较小
不稳定型（易损型）
纤维帽较薄而脂质池较大
易破裂引起急性心血管事件：破裂后先聚集血小板形成白色血栓，再促凝物质表达形成红色血栓
病理
I型：脂质点
II型：脂质条纹
III型：斑块前期
IV型：粥样斑块
V型：纤维粥样斑块
最具有特征性
VI型：复合病变
分类
急性冠脉综合征
不稳定型心绞痛
静息型心绞痛
初发型心绞痛
恶化型心绞痛
心肌梗死
ST段抬高型心绞痛
非ST段抬高型心绞痛
慢性冠脉疾病
稳定型心绞痛
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
心绞痛
稳定型心绞痛
发病机制
稳定的粥样斑块造成冠脉狭窄，血流量减少
临床表现
阵发性的前胸压榨性疼痛
仅在体力劳动或情绪激动时诱发
休息或舌下含服硝酸甘油类药物可缓解疼痛
不稳定型心绞痛
发病机制
不稳定的粥样斑块破溃导致血小板聚集形成血栓并且冠状动脉痉挛收缩，血流量减少
临床表现
阵发性的前胸压榨性疼痛
常在静息或夜间出现
休息或舌下含服硝酸甘油类药物不可完全缓解疼痛
辅助检查
实验室检查
心肌酶谱
肌红蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶正常
排除心肌梗死
心电图检查
心电图
ST段压低≥0.1mV+T波倒置
心电图负荷试验
Holter检查
影像学检查
CT、超声、放射性核素
有创性检查
冠脉造影
金标准
治疗
发作期治疗
硝酸酯制剂
缓解期治疗
改善缺血、减轻症状
β受体拮抗剂
钙通道阻滞剂
硝酸酯类
改善预后
抗血小板治疗
环氧化酶抑制剂：阿司匹林、吲哚美辛
P2Y12受体拮抗剂：氯吡格雷、替格瑞洛
降脂治疗
他汀类
ACEI、ARB
普利类 、沙坦类
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
心脏搭桥
心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死
心电图
ST段弓背向上抬高+病理性Q波+T波倒置
血栓类型
混合血栓（红细胞、白细胞、血小板、纤维蛋白）
可溶栓
非ST段抬高型心肌梗死
心电图
ST段压低≥0.1mV
血栓类型
白色血栓（血小板）
禁忌溶栓
辅助检查
心肌酶谱
肌红蛋白（SMB）
最早升高的指标
肌钙蛋白（CTn）
心肌梗死最特异、最有价值的指标
肌酸激酶同工酶（CKB）
可判断新发梗死以及判断溶栓治疗效果的指标
并发症
乳头肌功能失调或断裂
发病机制
乳头肌缺血坏死，收缩功能障碍，导致二尖瓣脱垂并关闭不全
临床表现
心尖区收缩期出现吹风样杂音
心脏破裂
好发部位
左心室游离壁
临床表现
胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音
后果
心包积血引起急性心脏压塞而猝死
心室壁瘤
好发部位
左心室
辅助检查
心电图检查
ST段持续抬高
影像学检查
室壁矛盾（反常）运动
心肌梗死后综合征
发病机制
自身免疫反应
临床表现
心包炎、胸膜炎等
治疗
再灌注心肌治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
首选
溶栓疗法
药物
尿激酶、链激酶、rt-PA
适应症
ST段抬高型心梗
溶栓再通指标
①ST段2小时内回降>50％
②胸痛2小时内消失
③2小时内出现再灌注性心率失常
④血清CK-MB酶峰值提前出现
冠脉搭桥
心包炎
分类
病程
急性
病程＜6周
纤维素性、渗出性
亚急性
病程6周～3个月
缩窄性
慢性
病程＞3个月
缩窄性
急性心包炎
病因
病毒感染最常见
特发性急性心包炎
原因不明
临床表现
症状
胸痛
①位置：胸骨后、心前区，也可放射到颈部、左肩、左臂等
②性质：尖锐
③时间：多于感染症状出现10～12天后
④前俯位时疼痛减轻
⑤特发性急性心包炎胸痛最显著
呼吸困难
随着病程发展，症状可由纤维素期的胸痛为主转变为渗出期的呼吸困难为主（心脏压塞）
体征
心包摩擦音
①性质：抓刮样粗糙的高频音
②位置：以胸骨左缘第3～4肋间、胸骨下端、剑突区较为明显
③活动：身体前倾、深吸气、听诊器加压摩擦音可增强
④后期：积液增多，将两层心包分开后，心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界扩大，摩擦音消失
⑤时相：三相摩擦音
辅助检查
超声心动图
可确诊
胸部X线检查
烧瓶心
成人液体量＞250ml、儿童液体量＞150ml
心电图
ST段弓背向上型抬高
心包穿刺
针对心脏压塞，可同时诊断、治疗
治疗
镇痛
疼痛时给予阿司匹林，效果不佳则给予布洛芬、吲哚美辛等
必要时可选择吗啡类药物
糖皮质激素
适用于对其他药物治疗积液吸收效果不佳的病人
心包穿刺引流
首选，适用于心包渗液过多引起急性心脏压塞的病人
心包切除术
适用于顽固性复发性心包炎病程超过2年、心包积液反复穿刺无法缓解、激素无法控制，或伴有严重胸痛的病人
心包积液
心脏压塞定义
指当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心输出量和回心血量明显下降而产生的临床症状
病因
肿瘤、特发性心包炎、感染性等
临床表现
症状
呼吸困难
肝大、全身水肿等体循环瘀血
体征
心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界向两侧扩大
心包积液征（Ewart征）
指心包积液量过大时，压迫肺组织，左肩胛骨下叩诊浊音，听诊闻及支气管呼吸音
心脏压塞导致
Beck三联征
低血压、心音低弱、颈静脉怒张
Kussmaul征
指吸气时颈静脉充盈更加明显
奇脉
指吸气时脉搏减弱甚至消失
辅助检查
（方法及结果同急性心包炎）
治疗
心包穿刺引流
缩窄性心包炎
定义
指心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生的一系列循环障碍的疾病
病因
结核性心包炎（最常见）
临床表现
症状
呼吸困难
体循环瘀血
体征
心尖呈负性搏动
心包叩击音
指发生在第二心音后，呈拍击样，因舒张期血流突然涌入舒张受限的心室引起心室壁振动产生的额外心音
心脏压塞导致
Kussmaul征
辅助检查
超声心动图
最常用的无创检测手段，可有′′室间隔抖动征′′
心电图
X线检查
呈三角形或球形
心脏CT和MRI
诊断价值优于超声心动图
治疗
心包切除术
心肌病
病因分类
遗传性心肌病
肥厚型心肌病
混合性心肌病
扩张型心肌病
限制型心肌病
获得性心肌病
感染性心肌病
扩张型心肌病（DCM）
病因
非遗传
病毒感染（最常见）
遗传
病理改变
以心腔扩大为主，室壁变薄，心脏收缩功能障碍，最终导致左心衰或全心衰
收缩性心衰
临床表现（心衰）
症状
不同程度呼吸困难的左心衰或全心衰
最终表现出顽固性低血压
体征
心界扩大
同心包积液
常可闻及第三、第四心音，心率快时呈奔马律
可闻及心尖部收缩期杂音（相对性二尖瓣关闭不全）
辅助检查
超声心动图（最重要）
①大：早期仅有左心室扩大，晚期各心腔均扩大
②弱：室壁运动普遍减弱
③不全：瓣膜可出现相对关闭不全
胸部X线检查
普大心
心电图
可见病理性Q波
鉴别
心包积液
心包积液有奇脉，而扩心病无奇脉
治疗
药物治疗
抗心衰（治标）
利尿（呋塞米）、强心（洋地黄）、扩血管（硝酸酯类）
逆转心肌重构（治本）
①β受体阻断剂②ACEI/ARB
所有收缩性心衰患者无禁忌症均应使用
抗心律失常
植入型心律转复除颤器（ICD）
肥厚型心肌病（HCM）
病因
遗传
分类
梗阻性HCM
非梗阻性HCM
好发人群
青少年
青少年运动性猝死的主要原因
病理改变
心室肥厚，尤其是室间隔肥厚，造成心室腔缩
梗阻性HCM还会导致主动脉血量减少，出现心绞痛（冠脉血流减少）、晕厥（大脑血量减少）、听诊杂音
舒张性心衰
临床表现
症状
劳力性呼吸困难
劳力性胸痛
昏厥
体征
胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音
①增强心脏杂音：①正性肌力：洋地黄②减少回心血量：作Valsalva动作、取站立位、含服硝酸甘油 ②减弱心脏杂音：①负性肌力：β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂②增加回心血量：取蹲位
辅助检查
超声心动图（最重要）
①心室不对称肥厚而无心室腔增大，舒张期室间隔厚度达15mm（室间隔厚度未达标不能完全排除诊断）
②伴流出道梗阻：室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM）、左心室顺应性降低致舒张功能障碍
心电图
可见病理性Q波
胸部X线检查
鉴别
主动脉狭窄
治疗
药物治疗
“三宜”
β受体阻断剂
可同时改善症状和改善预后，首选
钙离子通道阻断剂
仅改善症状
ACEI、ARB
仅改善预后
“三不宜”
洋地黄
正性肌力
硝酸酯类
会减少回心血量
利尿剂
会减少回心血量
手术治疗
室间隔切除术
限制型心肌病
病因
非遗传
遗传
病理改变
心室壁僵硬、充盈受限，心室舒张功能降低，双心房扩大
舒张性心衰
临床表现
右心衰表现
如肝大、腹腔积液等
鉴别诊断
缩窄性心包炎
治疗
无特异性治疗手段
心肌炎
病因
病毒感染
临床表现
症状
发病前有1～3周上呼吸道感染前驱症状，如发热、肌肉酸痛等
心率失常（首发症状）
可转变为扩张型心肌病，出现心衰症状
体征
心律增快且与体温不相称
可闻及第三、第四心音或奔马律
治疗
无特异性治疗手段
感染性心内膜炎（IE）
分类
亚急性心内膜炎
①致病菌：草绿色链球菌 ②中毒症状：较轻 ③病程：长 ④感染迁移：少见 ⑤累及瓣膜：心脏瓣膜病（瓣膜关闭不全）、先心病（室缺、法洛四联症）
急性心内膜炎
①致病菌：金黄色葡萄球菌 ②中毒症状：较重 ③病程：短，发展快 ④感染迁移：多见 ⑤累及瓣膜：正常瓣膜（主动脉瓣常见）
临床表现
发热
最常见。亚急性可有弛张热，急性可有高热
心脏杂音
主动脉瓣关闭不全的杂音最多见（如吹气样杂音、叹气样杂音）
动脉栓塞
赘生物掉落引起，如脑栓塞
与免疫功能有关症状
脾大
贫血，如杵状指
周围体征
亚急性
瘀点
指和趾甲下线状出血
Roth斑
指视网膜上的卵圆形出血斑，中心呈白色
Osler结节
指指和趾垫出现红紫色的痛性结节
急性
Janeway损害
指手掌、足底处有无痛性出血红斑
辅助检查
血培养（金标准）
①绝大多数病人的入院后第一天采取的标本即是阳性 ②未经抗生素治疗的病人，应每隔1小时采1次血，共3次 ③经抗生素治疗的病人，应停药2～7天后采血 ④每次取静脉血10～20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周，并周期性作格兰染色图片和次代培养
影像学检查
超声心动图（银标准）
通过赘生物明确E判断，但未发现赘生物时不能排除IE
X线检查
免疫学检查
心电图检查
出现房室传导阻滞则提示有心肌脓肿
并发症
心力衰竭
主动脉瓣受损者最易发生。因赘生物附着在瓣膜上，导致瓣膜关闭不全，增大心脏前负荷，发生心衰
治疗
抗生素治疗
经验治疗
自体瓣膜IE：青霉素、阿莫西林、氨苄西林+庆大霉素
人工瓣膜IE：停止所有抗生素，复查血培养
已知致病微生物时的治疗
葡萄球菌：耐酶青霉素+氨基糖苷类
链球菌：青霉素
肠球菌：耐酶青霉素+氨基糖苷类
手术治疗
特殊类型
人工瓣膜心内膜炎（PVE）
分类
早期PVE
定义
指发生于瓣膜置换术后1年内的PVE
致病菌
葡萄球菌、革兰阴性杆菌、真菌
晚期PVE
定义
指发生于瓣膜置换术后1年后的PVE
致病菌
葡萄球菌、链球菌、肠球菌
静脉药瘾者心内膜炎
特点
主要累及右心系统
致病菌
金黄色葡萄球菌
预后的不良因素
①左心瓣膜受累
②赘生物>20mm
③革兰阴性杆菌或真菌感染
④HIV感染病人CD4细胞总数<200/μl
高血压
血压标准
高血压
收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg
低血压
收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg
正常血压
120/80mmHg
血压分级
1级高血压（轻度）
收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg
2级高血压（中度）
收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg
3级高血压（重度）
收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg
病因
遗传
环境
饮食
①钠盐
②钾摄入量（负相关）
③高蛋白饮食
④饱和脂肪酸
⑤饮酒
⑥吸烟
精神应激
体重
药物
避孕药
临床表现
头晕、头痛（血压下降后即可消失）
治疗
治疗原则
①小剂量开始，逐渐增加
②优选长效制剂，尽量每日只给一次药
③联合用药：增加降压效果，减少不良反应
④个体化用药
控制目标
一般患者：<140/90mmHg
合并糖尿病、慢性肾病、心衰、冠心病：<130/80mmHg
老年人收缩期高血压：<150mmHg，若能接受则<140mmHg
药物
A：ACEI、ARB
适应症
①糖尿病
②合并蛋白尿、慢性肾炎
禁忌症
血肌酐>265μmol/l时不能用
ACEI、ARB会导致一过性肾衰
B：β受体拮抗剂
适应症
快心率
禁忌症
①心率缓慢
②痛风
③支气管哮喘、周围血管病
C：Ca离子通道阻滞剂
适应症
变异型心绞痛
禁忌症
心率快
D：利尿剂
适应症
①老年人单纯性收缩高压
②急性肾炎
③高血钾：呋塞米；低血钾：呋塞米
特殊类型的高血压
老年高血压
主要表现为单纯收缩期高血压，即收缩压增高、舒张压下降、脉压增大
恶性高血压
指病人病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg,并有头痛，眼损害（视物模糊、眼底出血、视盘水肿），肾损害（蛋白尿、血尿、管型尿）
高血压急症
指高血压患者在某些诱因的作用下，血压突然升高并伴有进行性的靶器官损害，包括恶性高血压、颅内出血、脑梗死等
高血压亚急症
指高血压患者在某些诱因的作用下，血压突然升高但不伴有进行性的靶器官损害，表现为头痛、胸闷、鼻出血等
继发性高血压
肾实质性高血压
血压升高伴有蛋白尿、血尿、贫血、肾小球滤过功能障碍等
与原发性高血压伴肾脏损害区别
原发性醛固酮增多症
长期高血压伴低血钾
主动脉缩窄
上肢血压增高，而下肢血压降低
嗜铬细胞瘤
阵发性血压升高伴心动过速、面色苍白、出汗等，有时可在腹部摸到包块
库欣综合征
高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹和血糖升高
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因
风湿热最常见
分级（二尖瓣口面积）
正常：4～6cm
轻度狭窄：1.5～2.0cm
中度狭窄：1.0～1.5cm
开始出现症状
重度狭窄：＜1.0cm
病理生理
左心房压力增高，回心血量受阻，肺静脉、肺毛细血管压力增大，出现肺淤血、肺水肿，肺动脉高压，最终引起右房、右室扩大并心衰
临床表现
症状（肺瘀血水肿导致）
呼吸困难
最常见的早期症状
咯血
大咯血
支气管静脉破裂出血
痰中带血
肺毛细血管破裂出血
粉红色泡沫痰
急性肺水肿
咳嗽
体征
视诊
二尖瓣面容
听诊
心音
S1亢进
如瓣叶弹性较好，则有开瓣音
杂音
心尖区舒张中晚期可闻及隆隆样杂音
肺动脉高压体征
P2亢进及分裂
相对性肺动脉瓣关闭不全，可闻及Graham-Steel杂音
右心室肥大体征
心尖向左移位
剑突下可有抬举样搏动
相对性三尖瓣关闭不全
辅助检查
影像学检查
X线
梨形心（左房、右房、右室大）
超声心动图
首选确诊
M型超声可见“城墙样”改变
心电图检查
P波：二尖瓣型P波（左心房扩大）
QRS波：QRS波电轴右偏（右心室肥厚）
并发症
房颤
最常见的心律失常
血栓栓塞
脑栓塞最常见
急性肺水肿、右心衰、肺部感染
治疗
一般治疗
抗风湿热
苄星青霉素
并发症处理
抗房颤
静脉注射洋地黄类药物如西地兰以控制心室率
抗急性肺水肿
介入治疗
经皮球囊二尖瓣成形术、分离术
手术治疗
人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
病因
慢性：风湿热（最常见）、左室显著扩大（扩心病）
急性：乳头肌缺血/坏死（心肌梗死导致）
病理生理
收缩期左室血液反流入左房，左房、左室容量负荷增加并扩大，晚期右房、右室扩大，全心衰
临床表现
症状
不同程度的呼吸困难
体征
触诊
心尖搏动有力，可向左下移位
听诊
心音
S1减弱
二尖瓣脱垂：可有收缩中期喀喇音
杂音
心尖区全收缩期可闻及吹风样杂音
辅助检查
影像学检查
X线
球形心
超声心动图
确诊首选
并发症
房颤
治疗
药物治疗
抗心衰
手术治疗
人工瓣膜置换术
主动脉瓣狭窄
病因
风湿热（最常见）、老年性主动脉瓣钙化
病理生理
主动脉瓣口过小，收缩期后负荷增大，导致左心室肥厚，晚期出现左心衰
分级（主动脉瓣口面积）
正常：3～4cm
轻度狭窄：>1.5cm
中度狭窄：1.0～1.5cm
重度狭窄：＜1.0cm
临床表现
症状
主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难（晚期）、心绞痛（最早出现）、晕厥
体征
触诊
心尖部呈抬举样搏动
听诊
心音
第一心音正常，第二心音减弱或消失
杂音
主动脉瓣听诊区可闻及递增递减型的收缩期喷射样杂音
鉴别
梗阻性肥厚型心肌病
辅助检查
影像学检查
X线
靴形心
超声心动图
首选确诊
并发症
房颤
治疗
内科治疗
抗心衰
外科治疗
经皮球囊主动脉瓣成形术
人工瓣膜置换术
主动脉瓣关闭不全
病因
主动脉瓣本身病变：风心病、感染性心内膜炎等
主动脉根部扩张（相对关闭不全）：梅毒性主动脉炎、Marfan综合征
病理生理
主动脉瓣关闭不全导致舒张期主动脉血液反流入左室，左室舒张末期容积增加（前负荷），左室肥厚，最终导致左心衰竭
临床表现
症状
主动脉狭窄三联征（但出现晚，较少见）
体征
触诊
心尖搏动呈抬举样
听诊
心音
第一心音减弱，第二心音减弱
杂音
主动脉瓣听诊区舒张期可闻及递减样叹息样杂音
重度反流：出现相对性二尖瓣狭窄，心尖部可闻及舒张早期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）
周围血管征（脉压增大）
点头征
水冲脉
股动脉枪击音
毛细血管搏动征
杜氏双重杂音
辅助检查
影像学检查
X线
靴形心
超声心动图
首选确诊
并发症
室性心律失常
感染性心内膜炎
治疗
药物治疗
抗心衰
手术治疗
人工瓣膜置换术
瓣膜狭窄和房缺、大面积室缺损、因压差小不易发生心内膜炎
特发性心包炎的心包积液量较少，因此胸痛剧烈，心包摩擦音明显；结核性心包炎的心包积液量较多，因此胸痛不明显，心包摩擦音少有
ACEI、ARB临床应用：①慢性心衰②高血压③慢性肾衰
高血压早期呈向心性肥大，导致舒张性心衰；晚期出现离心性肥大，导致收缩性心衰
钙通道阻滞剂有负性肌力作用，不宜治疗收缩性心衰，可用于治疗舒张性心衰
病理性Q波：①心梗②心肌病（扩心、肥心、心肌炎）
“六脉神剑”（奇脉）：3个呼吸病（肺气肿、支气管哮喘、胸腔积液）+3个循环病（右心衰+心包积液+缩窄性心包炎）
治疗原则：①左心衰：利尿——强心——扩血管；②右心衰：强心——利尿——扩血管
“一无二轻三明显，四级不动也困难”