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超实用呼吸系统疾病总结
相信在不管是学习还是临床实践中，小伙伴们都遇到过呼吸科常见疾病症状老是傻傻分不清的情况。为大家总结了呼吸系统常见疾病分类、症状、病理改变、临床病理联系、鉴别诊断疾病症状的总结宝典，这份思维导图大家不妨一起来学习学习！
编辑于2019-09-14 03:03:25
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呼吸系统疾病
呼吸道感染
急性气管支气管炎
是呼吸道常见疾病，多见于免疫功能尚不健全或低下的婴幼儿和老年人，引起本病的主要病因是病毒感染，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒和鼻病毒等。在病毒感染的基础上一般都继发细菌感染，通常是肺炎球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌及化脓性链球菌等。
病理变化
肉眼观，气管支气管黏膜充血、肿胀，表面黏附白色或黄白色的黏性分泌物。
组织学上分类
急性卡他性气管支气管炎
急性化脓性气管支气管炎
急性溃疡性气管支气管炎：多在病毒合并化脓性细菌感染时发生
特殊类型
白喉时在气管及较大支气管黏膜表面形成的假膜性气管支气管炎
支气管扩张症伴发腐败菌感染引起的坏疽性支气管炎
急性细支气管炎
是指管径小于2mm的小、细支气管的急性炎症。多因病毒感染引起，婴幼儿多见，常继发于呼吸道感染，出现喘息样呼吸困难。
病理变化
细支气管黏膜上皮充血、肿胀，单层纤毛柱状上皮可有坏死、脱落，代之以无纤毛的柱状上皮或扁平上皮化生，黏膜上皮中杯状细胞增多，黏液分泌增多
肺炎
主要是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病和多发病。以细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%
分类
细菌性肺炎
大叶性肺炎
主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。
起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征和外周血白细胞计数增高等，多发于青壮年
肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时不引发肺炎。细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，细菌在富含蛋白的渗出物中迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延是带菌的渗出液经叶支气管播散所致
病理变化
其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症，一般只累及单侧肺，以下叶多见
分期
充血水肿期：见于发病后1-2天
肉眼观：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出
镜下观：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。
此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖
红色肝变期：一般为发病后3-4天进入此期
肉眼观：受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙外观似肝脏，胸膜表面可有纤维素性渗出物。
镜下观：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满了大量红细胞，一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
此期咳铁锈色痰，渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰内，使痰呈铁锈色；出现紫绀，因为此时无气腔中血流依然不减少，通气不好。
灰色肝变期：见于发病后的第5-6天
肉眼观：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色
镜下：肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少，渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出
紫绀消失，此时无气腔周围毛细血管收缩；呼吸困难有所缓解
溶解消散期：发病后一周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。
肉眼观：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐进黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。
由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能
并发症
较少见
病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎和胸膜粘连
少数患者可见肺肉质变，也称为机化性肺炎，由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放出的蛋白溶解酶不足以使渗出得的纤维素完全溶解清除，而由于肉芽组织取代并机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变
小叶性肺炎
是以肺小叶为单位的灶性急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎。病变起始于支气管，并向周围所属肺泡蔓延、多见于小儿和年老体弱者。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。
常由多种细菌混合感染所致，病原菌多经呼吸道侵入肺组织，仅少数经血道引起本病。
特殊类型
坠积性肺炎：某些因大手术、心力衰竭等长期卧床的患者，由于肺部血液循环缓慢，产生肺淤血、水肿，加之血液本身的重力作用，使侵入的致病菌易于繁殖。
吸入性肺炎：全身麻醉、昏迷患者及某些溺水者或胎儿由于某些原因发生宫内呼吸等，常误将分泌物、呕吐物等吸入肺内。
病理改变
肉眼观：双肺出现散在分布得多发性实变病灶，大小不等，一般直径在1cm左右，尤其以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。
镜下：受累的细支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞。病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。
并发症：小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱者更易出现，且预后较差，严重者可危及生命。常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。
临床病理联系：由于支气管壁受炎症刺激而黏液分泌增多，炎性渗出使患者出现咳嗽、咳痰，痰液往往为粘液脓性或脓性。因病灶较小且分散，故除融合性支气管肺炎外，一般无肺实变体征。听诊可闻及湿性啰音，X线检查两肺散在不规则斑片状阴影。病变重者由于肺换气功能障碍，引起患者呼吸困难及发绀。
军团菌性肺炎
是由革兰阴性嗜肺军团杆菌引起的一种非典型支气管肺炎，本病相当一部分患者属于机会性感染，会出现全身不适的症状，X线检查常见单侧或双侧肺出现斑片状实变灶，以下叶多见，是一种严重的肺部感染。
病理变化多表现为小叶性或融合性小叶性肺炎，受累肺泡内可见大量纤维素、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞，常见散在的小脓肿。巨噬细胞质内可见大量致病菌。
病毒性肺炎
多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症，引起肺炎的病毒主要为流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。
常通过飞沫呼吸道传染，传播速度快。多发于冬春季节
病理变化
基本病变为急性间质性肺炎
肉眼观病变可并不明显，镜下观炎症由支气管、细支气管开始，沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管壁及其周围组织和小叶间隔等肺间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液；渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜。
病毒性肺炎病理诊断的重要依据是找到病毒包涵体，后者常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰地透明晕
病毒性肺炎若合并细菌感染，常伴化脓性病变。
临床病理联系
病理性肺炎时的病毒血症可致患者出现发热、头痛、全身酸痛、倦怠等症状，由于炎症刺激支气管壁可使患者出现剧烈的咳嗽，但痰量较少或无痰，由于肺间质内的炎性渗出为主，患者常出现明显的缺氧、呼吸苦难和发绀等症状。
严重急性呼吸道综合症是一种新病种，以弥漫性肺泡损伤的改变为主，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变。
支原体性肺炎
是由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎，各种支原体中仅肺炎支原体对人体致病，病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传播，多发生于青少年，秋冬季节发病较多，通常为散发性，
起病急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及剧烈咳嗽，咳少量粘痰，X线显示肺部有形态多样的浸润影，呈节段性分布，痰、鼻分泌物及咽喉拭子培养出肺炎支原体可确诊。
肺炎支原体可侵犯整个呼吸道粘膜和肺
卡氏肺孢菌性肺炎
是由卡氏肺孢菌性感染引起的间质性肺炎，此病是艾滋病最常见的机会性感染。
是一种真菌病，血清学检测显示几乎每个人在出生后都受到了肺孢菌的感染，只是呈隐形感染，不引起任何症状
本病的特征性病变时肺泡腔内充满大量泡沫状、嗜酸性渗出物
慢性支气管炎
是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征，上述临床症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断为慢性支气管炎。
慢性支气管炎的发病往往是多种因素长期综合作用的结果，呼吸道感染、大气污染、气候变化、过敏因素等为常见的外源性因素，机体抵抗力下降尤其是呼吸系统局部防御功能受损是本病发生的重要内在因素
感染：病原体多为细菌和病毒
吸烟
大气污染和气候变化：多在气候变化剧烈的季节发病和复发
过敏因素
病理变化：病变常起始于较大的支气管、各级支气管均可受累
黏膜上皮的损伤与修复：支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏，甚至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，在再生修复时可伴有鳞状上皮化生，杯状细胞数量增加
腺体增生、肥大及黏液腺化生：由于黏膜上皮及腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽、咳痰症状，因黏液分泌增多使分泌物变粘稠，不易咳出，易潴留于支气管腔内形成粘液栓，造成支气管腔的完全性或不完全性阻塞。病变后期，患者支气管黏膜及腺体出现萎缩性改变，致使黏液分泌减少，咳痰减少或无痰
支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：受累的细支气管越多，气道阻力越大，肺组织损伤亦越严重，直至因为阻塞性肺气肿
临床病理联系及并发症
主要临床表现为咳嗽咳痰和气喘，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状，较粘稠而不易咳出。急性发作伴细菌感染时，痰为黄色脓性
病变发展到晚期，变为痰量少或无痰，出现干咳；管壁组织炎性破坏，最终形成支气管扩张；黏液栓阻塞支气管腔，使末梢肺组织过度充气而并发肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病。
慢性阻塞性肺疾病：是以持续气流受限为主要特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系，当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如果患者只有慢性支气管炎和肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺
病因及发病机制：这些机制共同造成：小气道病变，使小气道阻力明显上升；肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵引力减小，小气道较容易塌陷，同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。共同造成了慢阻肺特征性的持续气流受限
炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
氧化应激机制
病理改变
肺过度膨胀，弹性减退，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱
镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏
按累及部位可分为小叶中央型、全小叶型和混合型。小叶中央型多见，其是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
临床表现
症状
慢性咳嗽：晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰
咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰
气短或呼吸困难：早期在剧烈活动时出现，后逐渐加重，是慢阻肺的标志性症状
喘息和胸闷
实验室检查
肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标，是诊断和评价的金标准，使用扩张剂后，FEV1/FVC<0.7可确定为持续气流受限。
胸部X线检查：可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变
血气检查：作为检测呼衰的指标
支气管扩张症
是指以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症，临床上常出现咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血等症状
发病和发病机制：重要发病因素是支气管及肺组织感染造成的支气管壁支撑组织的破坏及支气管腔阻塞
支气管壁的炎性损伤：由于反复感染和化脓性炎症损伤了支气管壁的弹力纤维、平滑肌乃至软骨等支撑组织或细支气管周围肺纤维化，牵拉管壁致使呼气时关闭不能完全回缩，支气管腔逐渐发展为永久性扩张
支气管先天性发育缺陷和遗传因素
病理变化
肉眼观，病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，病变可局限于一个肺段或肺叶，也可累及双肺，以左肺下叶最多见，扩张的支气管、细支气管可呈节段性扩张，多者肺切面可呈蜂窝状。扩张的支气管腔内可见黏液脓性渗出物或血性渗出物
镜下，管壁被炎性肉芽组织所取代，并可见淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润，扩张支气管周围纤维组织增生，逐渐发生纤维化。
并发症：支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、肺气肿。当肺组织发生广泛纤维化，可引起慢性肺源性心脏病
临床病理联系：临床上典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，痰量和体位改变有关，咳嗽、咳脓痰主要是由慢性炎性渗出和黏液分泌增多并继发感染所致，反复咯血是由于血管壁遭受炎症破坏及咳嗽所致。
支气管哮喘
是由于各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床上表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型
病因大多认为与多基因遗传有关，并与环境因素相互作用
过敏原经呼吸道或其他途径进入机体后，可激活T淋巴细胞并使其分化为Th1、Th2，同时释放多种白细胞介素IL，Th2可释放IL-4、IL-5.IL-4可促进B细胞增殖分化，形成浆细胞，产生IgE，IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体结合，IL-5可选择性促进嗜酸性粒细胞分化，并使其激活，参与过敏反应。当过敏原再次进入体内，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面结合的IgE结合，并使该细胞合成释放多种炎症介质导致平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增强。
气道炎症被认为是哮喘的本质
速发性反应是在过敏原激发后15-20分钟，哮喘发作达高峰，一般与肥大细胞和T细胞有关；迟发性反应是在6小时左右发作，持续时间较长，其发生与嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞有关
病理变化
肉眼观：肺组织膨胀，柔软、疏松而有弹性，支气管腔内粘稠的痰液及黏液栓，栓塞处局部见灶状肺不张
镜下：支气管黏膜上皮杯状细胞增多，黏液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，黏膜固有层、黏膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，黏液栓内氪金尖棱状Charcot-Leyden结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）
临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和黏液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音
反复发作或严重的哮喘可引起胸廓变形及肺气肿，偶尔可发生自发性气胸
肺气肿
是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态
发病在45岁以后随年龄增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病
病因和机制：常为支气管和肺疾病的并发症
支气管阻塞性通气功能障碍：由于炎性渗出物和黏液栓造成支气管阻塞，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织
弹性蛋白酶及其抑制物失衡
慢性支气管炎时，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶可破坏溶解弹力蛋白，中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基可氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制 减弱，使肺组织中的支撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合成肺气肿。
遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因
吸烟可引起并促进肺气肿的形成
类型和病理变化：根据解剖部位将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿，肺泡性肺气肿多合并阻塞性通气功能障碍，故又称阻塞性肺气肿
肺泡性肺气肿：病变多发生于肺腺泡
腺泡中央型肺气肿最为常见
全腺泡型肺气肿
腺泡周围型肺气肿
间质性肺气肿
是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致，局部肺泡破坏严重，气肿囊泡直径超过2cm并破坏小叶间隔时称为肺大泡
肉眼观：气肿肺明显膨胀，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强
镜下：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。
临床病理联系
早期无明显症状，随着病情加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。重者出现肺气肿典型临床体征，患者胸廓前后径变大，呈桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长，肺X线检查肺野透光度增强。
并发症
肺源性心脏病及右心衰竭：主要由于肺气肿时破坏了肺泡间隔毛细血管床，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，导致肺源性心脏病及右心衰竭
自发性气胸及皮下气肿：肺大泡破裂可导致自发性气胸，若位于肺门区可导致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿
急性肺感染：呼吸道急性感染时易并发肺炎，患者出现发热、寒战、呼吸困难及咳嗽、咳痰加重，外周血白细胞计数增高。
肺间质性疾病：ILD，是指致肺弥漫性纤维化的一大组肺疾病的统称，表现为不同类型的间质性肺炎和纤维化，我们将已知的某种病因或某种疾病而导致的ILD称为继发性肺纤维化，原因不明的称为特发性间质性肺炎
肺尘埃沉着症
即尘肺，是因长期吸入有害粉尘并沉积于肺，引起以肺广泛纤维化为主要病变的肺疾病，本病伴有肺功能损害，为职业性肺疾病
可分为无机尘埃沉着症和有机尘埃沉着症，国内常见的是无机尘埃沉着症，主要由硅沉着症、石棉沉着症、煤沉着症等，邮寄尘埃沉着症多由真菌代谢产物或动物性蛋白质等引起
肺硅沉着症
简称硅肺，是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为并病变特征的尘肺
游离的二氧化硅大多存在于石英中，硅肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种
发病机制：小于5μm的硅尘颗粒则可被吸入肺内并沉积于肺间质而致病，尤其是1-2μm的硅尘颗粒致病力最强，若吸入的硅尘量超出了肺的清除能力，或肺的清除能力减弱，特别是气道的清除里降低均可导致硅尘在肺内的沉积
病理变化
硅沉着症的基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化，硅结节为境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径2-5mm，灰白色，质坚实，触之有砂砾感，硅结节逐渐增大或相互融合成团块状，中心常因缺血缺氧而发生坏死液化，形成硅肺性空洞
镜下：硅结节的形成和发展过程大致为
细胞性结节，为早期硅结节，由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成
纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织成同心圆状排列
玻璃样结节，纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，最终形成典型的硅结节，由同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样的胶原纤维构成，可有钙化。结节中央往往可见内膜增厚的血管。
硅肺的分期及病变特征
Ⅰ期硅肺：硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺野内硅结节阴影主要分布在两肺中、下叶近肺门处
Ⅱ期硅肺：硅结节体积增大，数量增多，可散布于全肺，但仍以中、下肺叶近肺门处为密集，总的病变范围未超过全肺的1/3
Ⅲ期硅肺：硅结节密集且融合成肿瘤样团块，直径可达2cm，团块状结节中央可有硅肺空洞形成
并发症
肺结核病：硅肺患者易并发肺结核病，称为硅肺结核病，Ⅲ期硅肺的合并率达60%-70%，硅肺并发肺结核的原因，可能是由于肺间质弥漫性纤维化使肺内淋巴和血液循环障碍及巨噬细胞的吞噬能力下降，降低了肺组织对结核菌的抵抗力
肺源性心脏病：晚期硅肺并发肺源性心脏病者颇多，据统计约占60%-75%
肺感染：由于硅肺患者抵抗力较低，易继发细菌、病毒感染而诱发呼吸衰竭
肺气肿和自发性气胸
肺石棉沉着症
也称为石棉肺，是因长期吸入石棉粉尘而引起的以肺间质纤维化为主要病变的职业性尘肺
患者逐渐出现咳嗽、咳痰，气急胸闷等症状，晚期因并发肺源性心脏病而出现右心室肥大
发病机制和病因：石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致，螺旋形纤维易被排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原纤维，形成纤维化
病理变化：石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑，肺部病变以双肺下叶为著
肉眼观，病变早期由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织增生，使双肺下叶呈明显纤维网状结构；晚期，由于肺间质广泛纤维化，使肺体积缩小，质地变硬。常因伴有明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织呈蜂窝状改变，胸膜明显增厚并有纤维性粘连，甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸膜，质地坚硬，呈灰白色，半透明。
镜下形成石棉小体，其为表面有铁蛋白沉积的 石棉纤维。小体大小不等，黄褐色，分节状，两端膨大，中央为棒状，呈哑铃形。检出石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据
并发症
恶性肿瘤：石棉肺易并发恶性胸膜间皮瘤和肺癌，并发胃癌、喉癌者亦有报道
肺结核及肺心病
肺结节病
为一种可侵犯全身多系统的慢性疾病，90%累及肺，其基本病变为形成非干酪样坏死性肉芽肿，该病多见于中、青年女性，以肺、肺门淋巴结最常受累
病因和发病机制：多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制
病理变化：肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化
其肉芽肿和结核性肉芽肿相似，但有以下特点
肉芽肿大小较为一致，各自境界清除，少有融合；
结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可以为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少
巨细胞内可见两种包涵体，即星形体和Schaumann小体，星形体位胞质内一个透明区中含有强嗜酸性的放射状小体；Schaumann小体是球形同心层结构，其成分为含铁和钙的蛋白质
本病的早期病变为单核细胞浸润伴纤维母细胞增生的非特异性肺泡炎，进一步可发展为非干酪样坏死性肉芽肿，病灶内富含网状纤维，结节易于纤维化
特发性间质性肺炎
是指原因不明、以弥漫性肺间质病变为主要特征的一组肺疾病，男性多于女性，随病情进展患者出现干咳、杵壮指、发绀、肺动脉高压、肺源性心脏病，乃至右心衰竭，少数患者死于呼吸衰竭。
目前多数学者认为是自身免疫性疾病，可能有遗传因素参与
需要临床-放射-病理结合才能作出准确的ILP诊断
普通型间质性肺炎也称为特发性肺纤维化IPF，是特发性间质性肺炎中最常见的一种类型，典型表现为不知不觉中出现气喘、干咳，渐进性呼吸困难为其突出症状，偶尔有体重减轻、发热、疲劳、肌痛或关节痛，患者确诊时间为出现症状后数月到数年。激素治疗效果不敏感，预后差
病理变化：切面可见两肺弥漫实质，受累严重的部位被很厚的纤维囊壁分割成多房囊状结构，故称为蜂窝肺。在纤维化和蜂窝状改变区可见呼吸性细支气管、肺泡管以及重建的囊壁内有大量增生之平滑肌束，即所谓的“肌硬化”
呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征
是急性肺损伤，起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%，又称为休克肺、创伤性湿肺等，病理上表现为弥漫性肺泡损伤。这种综合征也可发生于儿童和青少年
病因和发病机制
ARDS为多种疾病的并发症，与之相关的疾病包括严重休克、严重感染、严重创伤 、弥散性血管内凝血、吸入刺激性气体和胃内容物、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物和麻醉品中毒及氧中毒等
目前认为除与原发病有关外，炎细胞及其释放的炎症介质和细胞因子是导致肺毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因素
上述肝变均可引起肺泡内氧弥散障碍，通气血流比值失调，发生低氧血症和呼吸窘迫
病理改变
肉眼观：双肺肿胀，暗红色，表面湿润，双肺实变，肺重量增加，弹性减弱
镜下：ARDS的主要病理变化是肺弥漫性充血、水肿，肺泡内透明膜形成
在呼吸细支气管、肺泡管、肺泡表面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜，后者是由渗出的血浆蛋白、纤维素及崩解的肺泡上皮细胞碎屑构成的
最终导致弥漫性肺泡内和肺间质纤维化
新生儿呼吸窘迫综合征
NRDS是指新生儿已出现短暂的自然呼吸后，发生进行性呼吸困难、发绀呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭
多见于早产儿、体重过低儿、过期产儿、多胎妊娠、羊水吸入等
发病急，死亡率高，其发病主要与肺发育不成熟、缺乏肺泡表面活性物质有关
慢性肺动脉高压症及肺心病
慢性肺动脉高压症
当肺动脉压持续超过体循环血压的1/4即4.0kPa（30mmHg）时则称为慢性肺动脉高压症，本病绝大多数为继发性
病因
阻塞性因素：慢阻肺、肺间质疾病等引起肺血管床进行性减少，缺氧引起肺小动脉收缩，肺动脉末梢阻力
被动性因素：多为非精密压力增高的后果，如二尖瓣狭窄及左心功能不全时，肺淤血及淤血造成的乏氧，引起肺小动脉中膜平滑肌肥厚，导致肺动脉高压
超动力性因素：如房间隔缺损和动脉导管未闭时，血液由左向右分流，进入肺动脉内的血量增加，以前你肺动脉高压
病理变化：以小动脉及细动脉受累最为明显，表现为中膜平滑肌增厚，内膜纤维增生，血管管腔狭窄
肺心病
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病
冬春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素
病因和发病机制
支气管、肺疾病
以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，这些疾病引起的阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致阳气的弥散障碍而发生低氧血症。
缺氧可引起前列腺素、白细胞三烯、组胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，使缩血管物质与舒血管物质的比例失调，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。
缺氧可使肺血管平滑肌细胞膜对钙离子通透性增强，进而使血管平滑肌的收缩性增强。
各种肺部病变还可以造成肺毛细血管床减少、闭塞，进一步使肺循环阻力增加和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。
肺血管收缩，管壁张力增高及生长因子的作用可使肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细胞转化，形成无肌型细动脉肌化，管腔狭窄
胸廓运动障碍性疾病较少见，肺血管疾病甚少见
病理变化
肺部病变：主要病变为肺小动脉的改变，表现为肌型小动脉中膜平滑肌细胞增生、细胞外基质增多，内皮细胞增生肥大，内膜下出现纵行肌束，使血管壁增厚，管腔狭窄。无肌型细动脉肌化。
心脏病变：心脏体积增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚≥5mm（正常为3-4mm）为肺心病的病理诊断标准
临床病理联系：肺心病发展过程缓慢，表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝大、下肢水肿等，严重者出现肺性脑病，是肺心病的首要死因
呼吸系统常见肿瘤
鼻咽癌
喉癌
肺癌
肺癌是常见的恶性肿瘤之一，肺癌的发生率及死亡率居常见恶性肿瘤的首位，发病年龄多在40岁以上，男性多见
病因：吸烟、大气污染、职业因素，分子遗传学改变
组织发生：绝大多数肺癌起源于支气管黏膜上皮，故肺癌实为支气管癌，肺鳞状细胞癌主要起源于较大的支气管黏膜上皮，在致癌因子的作用下，经鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌等阶段发展为浸润癌
病理改变
中央型：最为常见，癌发生于主支气管和叶支气管等大支气管，从支气管壁向周围肺组织浸润、扩展，可形成结节或巨块。沿淋巴道蔓延至支气管肺门淋巴结，在肺门部融合成环状支气管巨大肿块
周边型：癌发生于段以下支气管，常在近胸膜的肺周边组织形成孤立的癌结节，与周边肺组织的界限较为清楚，但无包膜，此型肺癌淋巴道转移较中央型晚
弥漫型，较少见，肉眼多呈粟粒大小的灰白色结节，颇似大叶性肺炎外观
组织学类型
鳞状细胞癌：约占肺癌的20%-30%，是肺癌中最为常见的类型之一，肉眼多为中央型，常由支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来，患者多有吸烟史，常为老年男性，肿瘤生长慢，转移较晚。高分化鳞癌爱巢中多有角化珠形成，中分化鳞癌有角化现象但不形成角化珠，低分化鳞癌细胞异型性明显，无角化珠。诊断肺鳞癌的根据是：角化珠形成，角化的癌细胞或细胞间桥的存在
小细胞癌：是肺癌中分化最低、恶性程度最高的一种，生长迅速，转移早，5年存活率仅1%-2%，此型肺癌对化疗及放疗敏感。镜下癌细胞小，呈短梭形或呈淋巴细胞样
腺癌：近年其发生率有不断上升的趋势，已接近或超过鳞状细胞癌，肺腺癌多为周边型，女性多见，且多为非吸烟者，高分化腺癌癌细胞排列成腺腔样结构，可增生形成乳头状结构，亦可伴黏液分泌
大细胞癌：属于未分化癌，恶性程度高，生长快，转移早，主要特点是癌细胞常常较大（除基底细胞样大细胞癌外），胞质丰富，异型性明显，可出现畸形核，多核或瘤巨细胞
扩散途径
直接蔓延
转移：首先转移到肺门淋巴结，后转移到纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结，血道转移常见于脑、肾上腺和骨，小细胞肺癌比鳞状细胞癌和腺癌更易发生血道转移
临床病理联系
早期常无明显症状，以后可有咳嗽、咳痰带血、胸痛等，其中咯血较易引起注意而就诊。
一半中央型肺癌临床症状出现较早，肿瘤压迫阻塞支气管可引起局限性肺萎陷或肺气肿、肺感染
侵及胸膜时可引起血性胸水，侵蚀食管可引起支气管-食管瘘
位于肺尖部的肺癌压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根引起Horner综合征，表现为病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征
肿瘤侵犯纵隔，压迫上腔静脉可引起上腔静脉综合征，表现为面部水肿及颈胸部静脉曲张
有异位内分泌作用的肺癌，尤其是小细胞癌，可因五羟色胺分泌过多儿一起你类癌综合征，表现为支气管哮喘、心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等
对于40岁以上的高位人群定期进行X线及痰液脱落细胞学检查，是发现早期肺癌最简便易行的方法
胸膜疾病
胸膜炎及胸腔积液
胸膜肿瘤
纵隔疾病
胸腺瘤
胸腺癌