导图社区 久经风浪的海员倒下了
包括了十多年前-糖尿病、病因及诱因、发病机制、对机体影响、三年前-糖尿病肾病、症状、两年前检查、半年前检查等。
介绍了微生物学中动物源性细菌的部分，动物源性细菌是以动物为传染源，能引起动物和人发生人畜共患病的细菌。
详细地对病理学中结核病的相关知识进行了归纳总结，结核病是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染性疾病，其本质为慢性肉芽肿性炎症，可发生于全身各器官，但以肺最常见。其病变特征为结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。
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小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
病情发展
十多年前-糖尿病
病因及诱因
生活作息不规律
高脂饮食
饮酒对肾脏造成损伤
发病机制
胰岛素抵抗
β细胞功能缺陷
α细胞功能障碍
对机体影响
“三多一少”- 吃得多、喝水多、拉尿多、体重明显减轻
微血管病变引发慢性病
动脉粥样硬化
肾病
糖尿病足
三年前-糖尿病肾病
症状
夜尿增多
肾小管稀释-浓缩功能受损
间断腰酸、腰痛
肾脏病变、代偿
颜面及双下肢水肿
大量蛋白随尿排出， 血浆胶体渗透压降低
两年前检查
血肌酐140umol/L
处于肾功能代偿期
24h尿蛋白1171mg
尿潜血+，镜下RBC 7/HP
肾小球滤过功能障碍
相差镜检：肾性红细胞100%
大于80%，肾小球源性血尿
半年前检查
血肌酐320umol/L
患者进展至肾功能不全期
半月前
纳差
毒素累积，刺激胃肠道
胃肠激素紊乱
贫血导致胃肠道供血不足
乏力
毒素蓄积引起神经细胞变性
肾性骨营养不良
肾性贫血
检查
血肌酐680umol/L
进展至肾功能衰竭期
本次入院检查
查体
颜面浮肿，双下肢水肿
心率加快
贫血导致缺氧，引起交感神经兴奋
大量蛋白尿，导致血浆胶体渗透压下降，血容量减少
糖尿病
服用胰岛素
缺血、缺氧损伤神经、血管
感染
血压180/100mmHg
微血管损伤
钠水潴留
交感神经系统兴奋
心房肽分泌不足
肾产生舒血管物质减少
RAAS系统活性增强
脉压增大
贫血
糖尿病微血管病变
空腹血糖8.9mmol/L
结膜苍白
生化检查
尿素升高
尿酸升高
血肌酐782.1umol/L
进展至尿毒症期
血β-微球蛋白升高
肾小球滤过率下降
钙离子降低
无机磷升高
提示慢性肾衰
总胆红素降低
血常规检查
血红蛋白降低
肾脏生成EPO减少
EPO抑制因子升高
毒素作用
出血
铁吸收障碍
抑制骨髓造血
维生素D紊乱
肾性贫血机制
激素
甲状腺激素516.1pg/ml
血磷升高—慢性肾衰竭，排出磷减少 骨组织溶解、释放磷增加
影响1-α羟化酶活性，减少维生素D3合成，减轻其对PTH分泌的抑制
直接作用于甲状旁腺，刺激其增生分泌
血钙降低—血磷升高，肠分泌磷增多，与钙结合成难吸收的磷酸钙 血磷增高刺激甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素，肠道吸收钙↓ 肾脏羟化维生素D3的功能障碍，活性VD3减少，肠吸收钙↓ 体内潴留的毒物损害肠粘膜，影响钙吸收 厌食可使钙摄入不足
甲状旁腺钙敏感受体数量下降，对钙浓度变化不敏感，持续增生分泌
活性维生素D3减少—肾脏产生1-α羟化酶减少
直接作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，抑制PTH的合成与分泌，减少甲状旁腺细胞的增殖
增加甲状旁腺维生素Ｄ受体数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常
促进胃肠道钙的吸收和动员骨钙释放，导致血钙升高，从而间接抑制PTH分泌
此抑制作用均减弱
彩超
提示肾实质损伤、硬化，皮、髓质分界不清
给予治疗
控制血糖
复方α酮酸片—抑制尿素产生
低蛋白饮食—延缓肾小球损伤
在一定程度上保护肾脏， 减少肾脏衰竭带来的影响
促红细胞生成素
铁剂
增加红细胞的生成，减轻患者贫血的症状
卡维地洛
苯磺酸氨氯地平片
氢氯噻嗪
降低血压
血液透析
代替肾脏，清除体内代谢产物
等待肾移植
提示存在贫血
