导图社区 黄疸
这是一篇关于诊断学之黄疸的思维导图，包括黄疸的概念、胆红素的正常代谢、黄疸分类、伴随症状等内容。
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黄疸
血清胆红素的正常范围
TB（总胆红素）：1.7~17.1umol/L
CB（结合胆红素）：0~3.42umol/L
UCB（非结合胆红素）：1.7~13.68umol/L
隐形黄疸：胆红素在17.1~34.2umol/L时，临床不易察觉
临床可见黄疸：胆红素超过34.2umol/L
胆红素的正常代谢
血中胆红素只要来源于血红蛋白——红细胞——单核-巨噬细胞——UCB
胆红素在肝脏的代谢:UCB随血液流经肝脏，在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合--CB
胆红素的肠肝循环:结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿(粪)胆素原到达肝窦的尿(粪)胆素原，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出(肝肠循环)
胆红素的排泌:仅有小部分尿(粪)胆素原经体循环，通过肾脏排出
病因，发生机制，临床表现
溶血性黄疸
病因
先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨峰、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血
发病机制
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。
另一方面，由于溶血造成的贫血、 缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用， 削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能， 使非结合胆红素在血中潴留， 超过正常水平而出现黄疸
临床表现
一般黄疸为轻度，呈浅柠檬黄色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现
急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭
慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大
胆细胞性黄疸
各种肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸的发生，如病毒性肝炎、肝硬化、、中毒性肝炎、败血症等
由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红索的摄取、结合功能降低，因而血中UCB增加
未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB，CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄。另一部分则由于毛细胆管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的栓塞使胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸
皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现。如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等
实验室检查
血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB
尿中CB定性试验阳性，而尿胆原刻印肝功能障碍而增高
血液生化检查有不同程度的肝功能损害
胆汁淤积性黄疸
肝外性胆汁淤积：可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起
肝内性胆汁淤积：有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细血管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成
由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细血管破裂
一般皮肤粘膜呈暗黄色，胆道完全阻塞者呈深黄色，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色
血清CB增加为主，尿胆红素试验阳性。
因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆原减少。
血清碱性磷酸酶及总胆固醇增加
先天性非溶血性黄疸
由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸
类型
Gilbert综合征
系由肝细胞摄取 UCB 功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中 UCB 增高而出现黄疸。
一般黄疸较轻,呈波动性,肝功能检查正常。
Dubin-Johnson综合征
系由肝细胞对CB 及某些阴离子(如靛氰绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。
Grigler-Najjar综合征
系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成CB,导致血中 UCB增多而出现黄疸。
由于血中 UCB 甚高，故可产生核黄疸(nuclear jaundice),见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征
系由肝细胞摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。
伴随症状
伴发热
伴上腹剧烈疼痛
伴肝肿大
伴胆囊肿大
伴脾肿大
伴腹腔积液
辅助检查
B型超声波检查
X线腹部平片及胆道造影
逆行胰胆管造影（ERCP）
经皮肝穿刺胆管造影（PTC）
上腹部CT扫描
反射性核素检查
磁共振胰胆管成像（MRCP）
肝穿刺活检及腹腔镜检查
