导图社区 内科学糖尿病
- 116
- 3
- 举报
内科学糖尿病
主要讲述糖尿病的临床表现，诊断，治疗
编辑于2022-03-06 13:17:09- 相似推荐
- 大纲
正常血糖 空腹血糖＜6.1mmol/l 餐后2小时＜7.8mmol/l
糖尿病DM 空腹血糖≥7.0mmol/l 餐后两小时≥11.1mmol/l
概念：由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。
分型
1型糖尿病 T1DM
病因
胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌不足进行性加重
遗传因素
环境因素
自身免疫
免疫介导 90%
多种胰岛细胞自身抗体的存在
谷氨酸脱羧酶抗体 GADA 、胰岛细胞抗体 ICA 、胰岛素抗体 IAA
特发性 10%
临床表现
典型三多一少：多饮、多尿、多食、体重减轻。
青少年好发，患病率<5%，起病急
2型糖尿病 T2DM
病因
胰岛素抵抗和B细胞分泌缺陷
遗传和环境因素
胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷
胰岛A细胞功能异常和肠促胰素GLP-1分泌缺陷
临床表现
症状较轻，超重或肥胖
多见于成人，患病率90%-95%，起病缓慢
其他类型
妊娠糖尿病 GDM
在妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状血糖增高
分娩后血糖可恢复正常，但患T2DM风险增高。应在产后4-12周筛查
诊断标准:FPG≥5.1mmol/l，1hPG≥10mmol/l或2hPG≥8.5mmol/l。达到或超过至少一项可诊断
控制：餐前3.3-5.3mmol/l，餐后1hPG≤7.8mmol/l，2hPG≤6.8mmol/l，避免低血糖
青年人中的成年发病型糖尿病 MODY
线粒体基因突变糖尿病
糖皮质激素所致糖尿病
分期
糖耐量正常期 NGT
糖调节受损 IGR
空腹血糖受损 IFG
空腹血糖6.1-<7.0mmol/l
餐后2小时血糖<7.8mmol/l
糖耐量减退 IGT
空腹血糖<7.0mmol/l
餐后2小时血糖7.8-<11.1mmol/l
糖尿病 DM
并发症
急性严重代谢紊乱
DKA(糖尿病酮症酸中毒)
最常见的糖尿病急症。以高血糖，酮症，酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
酮体包括β-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮。
阶段
酮症
酮血症:血酮升高
酮尿症:尿酮排出增多
酮症酸中毒
初期血ph正常，代偿性酮症酸中毒
晚期血ph下降，失代偿性酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒昏迷
出现神志障碍
诱因
最常见为感染
T1DM有自发倾向，T2DM在一定诱因下也可发生
病理生理
临床表现
子主题
实验室
尿
尿糖阳性，尿酮阳性
血
血糖升高:16.7-33.3mmol/l
血酮升高
＞1.0mmol/l为高血酮
＞3.0mmol/l提示酸中毒
血实际碳酸氢根离子和标准碳酸氢根离子降低，二氧化碳结合力降低，ph下降
剩余碱负值增大，阴离子间隙增大
诊断及鉴别诊断
血糖＞11mmol/l伴酮尿和酮血症，血ph<7.3或血碳酸氢根<15mmol/l可诊断为DKA
鉴别：低血糖昏迷，高渗高血糖综合征，乳酸性酸中毒
防治
补液：原则先快后慢，先盐后糖。血糖下降至13.9mmol/l时，根据血钠情况改为葡萄糖溶液
胰岛素治疗：小剂量，每小时0.1U/kg。血糖下降速度以每小时降低3.9-6.1mmol/l为宜。
纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调：补碱指征为血ph＜7.1，碳酸氢根离子＜5mmol/l，采用等渗碳酸氢钠。补钾:血钾正常，尿量＞40ml/h也开始补钾
其他：肾衰竭是主要死亡原因
高渗高血糖综合征HHS
是糖尿病急性代谢紊乱，以严重高血糖，高血浆渗透压，脱水为特点，无明显酮症。
主要见于T2DM老年病人，超过三分之二病人无糖尿病病史
起病缓慢，最初表现多饮，多尿，食欲减退。与DKA相比，失水更严重，神经精神症状更突出。
实验室
血糖超过33.3mmol/l
渗透压＞320mOsm/l 有限渗透压＝2x（钠离子+钾离子）+血糖
鉴别：尿酮阴性或弱阳性，无明显酸中毒。鉴别DKA
治疗
原则同DKA
补液为主，24小时补液可达600-1000ml
开始用等渗溶液，渗透压高于350mOsm/l，血钠高于155mmol/l输入低渗溶液
胰岛素治疗同DKA
感染性疾病
肾盂肾炎，膀胱炎。皮肤化脓性感染等
慢性并发症
微血管病变
特异性并发症，典型改变：微血管基底膜增厚和微循环障碍
主要表现
糖尿病肾病
T1DM的主要死因。导致终末期肾衰竭
病理类型
结节性肾小球硬化型：高度特异性
弥漫性肾小球硬化型：最常见，特异性低
渗出性病变：特异性不搞
分期
Ⅰ期：肾小球超滤过，肾小球滤过率GFR明显升高
Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质轻度增宽，尿白蛋白排泄率UAER正常，GFR轻度增高
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，出现微量白蛋白尿，UAER持续在20-200ug/min（正常＜10ug/min），GFR高于正常或正常
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，尿蛋白增多，UAER＞200ug/min,GFR下降
Ⅴ期：尿毒症，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
白蛋白/肌酐比率
＜30ug/mg正常
30-299ug/mg微量白蛋白尿
≥300uh/mg大量白蛋白尿
糖尿病视网膜病变
失明的主因之一
分期
Ⅰ期:微血管瘤，小出血点
Ⅱ期:出现硬性渗出
Ⅲ期:出现棉絮状软性渗出
Ⅳ期:新生血管形成，玻璃体积血
Ⅴ期:纤维血管增殖，玻璃体机化
Ⅵ:牵拉性视网膜脱离，失明
分类
非增值期视网膜病变:Ⅰ～Ⅲ期
增值期视网膜病变:Ⅳ～Ⅵ期
其他
糖尿病心肌病:心肌广泛灶性坏死。可诱发心力衰竭，心律失常，心源性休克，猝死
动脉粥样硬化性心血管疾病ASCVD
T2DM发生率高
侵犯引起
主动脉-高血压
冠状动脉-冠心病
脑动脉-缺血性或出血性脑血管病
肾动脉-肾动脉硬化
肢体动脉-肢体动脉硬化，间歇性跛行
神经系统并发症
中枢神经系统并发症
伴严重DKA，HHS或低血糖症出现的神志改变
缺血性脑卒中
脑老化加速及老年性痴呆
周围神经病变
远端对称性多发性神经病变:最常见
局限性单神经病变
非对称性的多发局灶性神经病变
多发神经根病变
自主神经病变
糖尿病足
下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡，感染和深层组织破块
最严重的慢性并发症之一
早期足部畸形，皮肤干燥发凉，重者足部溃疡，坏疽
其他
视网膜黄斑病，白内障，青光眼等
实验室检查
尿糖测定:阴性不能排除糖尿病可能
血糖测定和口服葡萄糖耐量试验OGTT
检测时用末梢毛细血管测定，诊断时用静脉血浆测定
血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和控制情况的主要指标
血糖高于正常范围而未达到糖尿病诊断标准时用OGTT
糖化血红蛋白GHbA1和糖化血浆蛋白测定
糖化血红蛋白是血糖控制的金标准
GHbA1有三种，以GHbA1c（HbA1c）最为主要
HbA1c反映病人近3个月平均血糖水平
糖化血浆蛋白行成的果糖胺FA为近期病情检测的指标
胰岛素释放试验
反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能
受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰
C肽释放试验
反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能
不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰
病因、发病机制检查
诊断
诊断线索
三多一少症状
以糖尿病各种急慢性并发症或伴发病首诊的病人
高危人群
有IGR史。年龄≥45。超重或肥胖。T2DM的一级亲属等
诊断标准
见前方
治疗
五驾马车
糖尿病教育
核心
医学营养治疗
基础
运动治疗
手段
血糖监测
保障
药物治疗
武器
控制目标
空腹血糖 4,4，-7.0mmol/l
非空腹 《10.0mmol/l
药物治疗
口服降糖药
促胰岛素分泌剂
磺脲类
刺激β细胞分泌胰岛素，降低空腹血糖
常用药物：格列本脲（优降糖），格列齐特（达美康），格列喹酮（糖适平），格列美脲（亚莫利）
适应症：非肥胖的T2DM病人
禁忌症：T1DM，严重并发症等
不良反应：低血糖为主，体重增加，皮肤过敏，食欲减退等
格列奈类
促胰岛素分泌剂，降低餐后血糖
常用药物：瑞格列奈（肾功能损害），那格列奈，米格列奈
适应症：T2DM早期餐后高血糖
不良反应：低血糖和体重增加
禁忌症：同磺脲类
双胍类
代表药物：二甲双胍（T2DM一线用药）
减少葡萄糖在肠道吸收，减少肝糖原分解和糖异生，增加肌肉组织摄入葡萄糖
适应症：T2DM一线用药，T1DM与胰岛素联合用药
禁忌症：肾功能不全（GFR＜45ml/min），T1DM不能单独使用
不良反应:消化道反应，乳酸中毒（最严重，罕见），维生素B12缺乏
噻唑烷二酮类（格列酮类）
增加骨骼肌摄入葡萄糖，减少脂肪组织分解，提高胰岛素敏感性
常用药物:罗格列酮，吡格列酮
适应症：肥胖，胰岛素抵抗明显的T2DM
禁忌症：T1DM
不良反应：体重增加和水肿
a-葡糖糖苷酶抑制剂 AGI
常用药物：阿卡波糖
应在进食第一口食物后立即服用，延迟碳水化合物吸收，降低餐后血糖
适应症：餐后血糖明显升高者
禁忌症：肝肾功能不全者，胃肠功能紊乱者，T1DM
不良反应：胃肠道反应（排气增多，腹泻）
DPP-IV抑制剂
抑制DPP-IV活性而减少GLP-1失活
钠-葡糖糖共转运蛋白2抑制剂
抑制葡萄糖重吸收，降低肾糖阈，促进尿葡萄糖排泄，降低血糖
注射制剂
胰岛素
适应症：T1DM。各种严重的急慢性并发症。手术、妊娠和分娩。T2DM伴明显高血糖或无明显诱因出现体重下降。T2DM β细胞功能明显减退。某些特殊类型糖尿病。
分类
短效R
普通胰岛素
中效N
低精蛋白胰岛素（中性精蛋白胰岛素）
长效
精蛋白锌胰岛素注射液，长效胰岛素类似物
预混
不良反应：低血糖，水肿，眼屈光不正，过敏
胰岛素治疗后，晨起空腹血糖高的原因
夜间多次（于0 2 4 6 8时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖原因
夜间胰岛素应用不足
黎明现象
即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能与清晨皮质醇，生长激素等分泌增多有关。
somogyi效应
即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。
GLP-1受体激动剂
与胰腺β细胞的GLP-1受体结合后，可葡萄糖依赖性地刺激胰岛素合成和分泌。减少胰高血糖素释放。减少食物摄入。增加能量消耗。延迟胃排空。
适应症：肥胖，胰岛素抵抗明显的T2DM
禁忌症：胰腺炎，T1DM， DKA
不良反应：消化道反应