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人卫内科.糖尿病
患上糖尿病之后需要长期服用药物进行血糖的控制，如果控制不当的话，就会引起糖尿病并发症，威胁到生命安全，而糖尿病又被称为不死的癌症，虽然可以通过药物进行控制，却没有办法治愈。
编辑于2022-03-11 21:03:44- 人卫内科.系统性红斑狼疮（SLE）
系统性红斑狼疮是有很强的遗传性的，一般同卵双胎的人，患上这种疾病的概率会早50%，5%~13%的系统性红斑狼疮额患者是可以在一级、二级的亲属中找到另一位患上系统性红斑狼疮的患者，患上系统性红斑狼疮的人他们的子女中，患上这种疾病的概率会是5%，遗传也是导致患上系统性红斑狼疮的主要因素之一。
- 人卫内科.类风湿关节炎（RA）
类风湿是一种由多种病因所致、以慢性关节炎为特征的结缔组织病，是儿童最常见的慢性疾病之一。儿童也会患类风湿，幼年类风湿的三点知识，你一定要知道。
- 人卫内科.痛风
很多朋友都受到高尿酸痛风的困扰，特别是痛风急性发作期间，疼痛难忍，苦不堪言。可是有的朋友却总忘不了杯中之物，总听说痛风了，啤酒不能喝，那喝点白酒，舒筋活血行不行呢？实际上，不管是啤酒还是白酒，对于有高尿酸痛风问题的朋友来说，都不建议喝，更不建议多喝。
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- 人卫内科.系统性红斑狼疮（SLE）
系统性红斑狼疮是有很强的遗传性的，一般同卵双胎的人，患上这种疾病的概率会早50%，5%~13%的系统性红斑狼疮额患者是可以在一级、二级的亲属中找到另一位患上系统性红斑狼疮的患者，患上系统性红斑狼疮的人他们的子女中，患上这种疾病的概率会是5%，遗传也是导致患上系统性红斑狼疮的主要因素之一。
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- 人卫内科.痛风
很多朋友都受到高尿酸痛风的困扰，特别是痛风急性发作期间，疼痛难忍，苦不堪言。可是有的朋友却总忘不了杯中之物，总听说痛风了，啤酒不能喝，那喝点白酒，舒筋活血行不行呢？实际上，不管是啤酒还是白酒，对于有高尿酸痛风问题的朋友来说，都不建议喝，更不建议多喝。
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- 大纲
糖尿病
分型
1型糖尿病：细胞破坏，胰岛素绝对缺乏
免疫介导性
特发性：自身抗体阴性
2型糖尿病（95%）：胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足
其他特殊类型糖尿病：含八类，数十种类型。基因缺陷、胰腺外分泌疾病、药物、内分泌等
妊娠糖尿病：在妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。
病因、发病机制和自然史
病因尚未完全阐明，不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因所致的综合征。 与遗传、自身免疫、环境因素有关。
1型糖尿病：绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
遗传因素：与某些特殊的HLA类型有关 环境因素：病毒感染、化学物质、饮食 自身免疫：胰岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体
自然史：遗传学易感性→启动自身免疫反应→免疫学异常→β细胞数目减少、血糖正常 →β细胞持续损伤、糖尿病、应用胰岛素→β细胞完全破坏、依赖胰岛素
2型糖尿病
遗传因素与环境因素
胰岛素抵抗
指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。
β细胞功能缺陷
(1)胰岛素分泌量的缺陷: 早期空腹胰岛素水平正常或升高，葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性增多； (2)胰岛素分泌模式异常: 早时相胰岛素分泌延迟、减弱或消失，第二时相胰岛素分泌呈代偿性增加； (3)胰岛素分泌质的缺陷: 胰岛素原与胰岛素的比例增加。
两大要素
胰岛α细胞功能和肠促胰素分泌异常
胰岛β细胞数量明显减少，α细胞对葡萄糖敏感性下降，导致胰高血糖素升高，肝糖输出增加。
肠道菌群干预
自然史
血糖正常期，存在胰岛素抵抗，β细胞可代偿→IGR或糖尿病，β细胞无法代偿 生活方式干预 →糖尿病，生活方式+口服降糖药物 →糖尿病，应用胰岛素，不依赖→糖尿病，依赖胰岛素
临床表现与并发症
基本临床表现：代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻）
慢性并发症
大血管病变：糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高
微血管病变：是糖尿病的特异性并发症。 典型改变：微血管基底膜增厚、微循环障碍
糖尿病肾病：是T1DM主要死因
分期： Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率（GFR）明显升高，入球小动脉 扩张，球内压增加； Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER)正常或间歇性增高；GFR轻度升高 Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,UAER 20～200μg/min；GFR高于正常或正常 Ⅳ期 临床肾病，UAER>200μg/min,即尿蛋白总量>0.5g/24h,GFR下降，浮肿和高血压； Ⅴ期 尿毒症
糖尿病视网膜病变
病程>10年，失明的主因之一常伴有糖尿病肾病及神经病变 I～Ⅲ期为非增殖期 I期：微血管瘤、小出血点 Ⅱ期：出现硬性渗出 Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出 Ⅳ～Ⅵ期为增殖性 Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血V期：纤维血管增殖、玻璃体机化 Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明
糖尿病心机病
可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死
神经系统并发症
中枢神经系统并发症：急性并发症所致神志改变、低血糖、缺血性脑卒中、脑老化、老年性痴呆等 周围神经病变：最常见，下肢较严重；对称性肢端疼痛、麻木、感觉异常，可有运动神经受累 自主神经病变：累及多系统功能；瞳孔改变，排汗异常，胃轻瘫、腹泻/便秘、直立性低血压、 持续心动过速、尿失禁、潴留、阳痿
糖尿病足
踝关节或踝关节以下部分
常见类型糖尿病临床特点
1型糖尿病： 多起病较年轻起病急，三多一少等症状明显 多消瘦酮症酸中毒倾向胰岛素绝对缺乏 ：胰岛素分泌曲线低平 终身胰岛素治疗
2型糖尿病： 可发生在任何年龄，多>40岁 起病缓慢，多无症状；常因并发症就诊或体检发现 可发生DKA，但无自发倾向 常有家族史，多肥胖，常合并代谢综合症 胰岛素相对缺乏（分泌高峰延迟 ），胰岛素抵抗 早期不需胰岛素治疗
妊娠糖尿病（GDM）： 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 需胰岛素治疗 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型长期随访
治疗
糖尿病健康教育
医学营养治疗
提倡：粗制米面、绿叶蔬菜、豆类、含糖成分低的水果 忌食：葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品 限盐、酒 戒烟
运动治疗
病情监测
高血糖的药物治疗
口服药物
磺脲类 主要作用：刺激β细胞分泌胰岛素 作用机制：主要靶部位是β细胞膜上的ATP敏感的钾通道（KATP)，促进胰岛素释放 降糖前提：有一定数量有功能的β细胞 降糖效果：HbA1C降低1-2% 不良反应：低血糖
适应证： （1）新诊断的2型DM非肥胖患者、经饮食治疗和体育锻炼不能控制者。 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。 禁忌症或不适应症： （1）1型DM （2）T2DM有严重并发症或β细胞功能差
格列奈类 主要作用：改善早相胰岛素的分泌，起效快而短 适应证：餐后高血糖为主的T2DM 禁忌证：同SUs类 不良反应：与SUs类似，但低血糖较轻 常用药物：瑞格列奈，那格列奈，米格列奈 用法：餐前或进餐时服用，不进餐不服药 降糖效果：HbA1C降低0.3-1.5%
双胍类 作用机制：抑肝葡萄输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用 种类：二甲双胍 用法用量：二甲双胍500-1500mg/d 分2-3次口服 最大剂量不超过2g/d 降糖效果：HbA1C降低1-2% 不增加体重 适应证： T2DM治疗一线用药； T1DM，联用胰岛素可减少胰岛素用量和血糖波动 不良反应：消化道反应主要副作用；乳酸性酸中毒：最严重副作用，罕见
噻唑烷二酮类 禁忌症或不适应证： 不宜用于T1DM、孕妇、哺乳期妇女、儿童 禁用：心力衰竭（NYHA心功能分级‖级以上） 活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍 严重骨质疏松和骨折病史 现有或既往有膀胱癌或不明原因肉眼血尿
α-葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制：延缓碳水化合物吸收 适应证： T2DM；T1DM，在胰岛素基础上加用α-葡萄糖苷酶抑制剂有助降低餐后血糖 不适应证： 胃肠功能紊乱者；孕妇、哺乳期妇女、儿童 不良反应：胃肠道反应（腹胀、排气增多或腹泻）；单药不引起低血糖，但联合用药可出现低血糖，一旦发生，直接给葡萄糖口服或静注，进食双糖或淀粉类食物无效 降糖效果：HbA1C降低0.5-0.8% ，不增加体重
诊断与鉴别诊断
妊娠糖尿病诊断
使用75 g OGTT 试验 空腹血糖≥5.1mmol/L 1小时血糖≥10.0mmol/L 2小时血糖≥8.5mmol/L 其中有一项达到便可诊断
1型和2型糖尿病的鉴别
1型 2型 所占比例 5％～10％ 90％～95％ 病 因 自身免疫 遗传＋环境 发病年龄 年轻 成年发病 肥胖 少见 多见 家族史 无 有 临床症状 明显 不明显 漏诊率 低 高 胰岛素分泌 明显减少 减少或相对增加 酮症 常见 少见 ICA GAD 多为阳性 多为阴性 治疗 终身依赖胰岛素 不完全依赖胰岛素 预后 多死于尿毒症 心脑大血管疾病
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查
尿常规：尿糖阳性是诊断的重要线索，肾糖阈 血糖/OGTT：诊断主要依据，瞬间值，诊断时用静脉血 糖化血红蛋白HbA1c：2～3月的总血糖水平 果糖胺：2～3周的总血糖水平
胰岛β细胞功能检查
血胰岛素释放试验：受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰 C肽释放试验：不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响，反映β细胞储备功能