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生理—循环系统
北京地区考研，西综240，考研时整理的思维导图，整合了刘忠保和小亮的知识点，思维清晰，内容充足，完全可以代替笔记
编辑于2022-03-13 21:36:09
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第四章—循环系统
心脏的生物电活动
心肌细胞分类
根据功能
工作细胞
心房肌、心室肌
自律细胞
窦房结、房室结、浦肯野纤维
根据0期去极化的速度
快反应细胞（0期-快钠通道）
心房、心室肌，浦肯野纤维
慢反应细胞（0期-L型钙通道）
窦房结和房室结细胞
心肌细胞跨膜电位
工作细胞动作电位
心室肌细胞动作电位
静息电位：内向整流钾通道 IK1
钡离子Ba阻断
区别——神经纤维静息电位为钾漏通道【 IK1和钾漏通道均为非门控通道】
0期：快Na通道 INa
奎尼丁 利多卡因 河豚毒阻断
1期：瞬时外向电流Ito （K+）
4-氨基吡啶阻断（钾通道阻滞剂）
★2期（平台期）：外流的K+与内流的Ca2+互相抗衡
平台期内流的Ca2+用来介导兴奋收缩耦联（CICR），改变心肌收缩能力
外流的K+
内向整流钾通道 IK1
因平台期Ca2+内流，膜电位呈去极化趋势， IK1通透性降低，K外流减少。有利于平台期持续
延迟整流钾通道 IK
随时间活性逐渐增强，K外流增加。有利于平台期结束
胺碘酮 四乙胺 维拉帕米阻滞
内流的Ca2+
L型慢钙通道 ICa-L
非二氢吡啶类：维拉帕米 地尔硫卓 Mn2离子阻断阻断
内流的Na+
缓慢失活的INa
3期：IK 逐渐增强是主要原因。 IK1 在-60mv后开始增强，加速终末复极化 ICa-L 的逐渐失活
4期：Na泵（3个Na+出胞，2个K+入胞） Na+-Ca2+ 交换体（3Na+入胞，1个Ca2+出胞）
钠泵产生的净外向电流与Na+-Ca2+交换体产生的净内向电流相互抵消→故心肌动作电位4期为一条直线（无正后电位→故也无低常期）
心房肌细胞动作电位
与心室肌细胞动作电位各期的离子流相同
不同处：心房肌存在乙酰胆碱敏感的钾通道（IK-Ach ） 其在Ach作用下会被激活引起K+外流，细胞超极化，动作电位时程缩短 （迷走神经在心脏主要分布于心房）
自律细胞动作电位
特点：①无静息电位、只有最大复极电位 ②4期自动去极化（自律细胞自律性的基础）
窦房结细胞（慢反应细胞）动作电位
0期：ICa-L
3期：IK
无2期原因：窦房结无IK1
★4期（自动去极化）：①IK的衰减是主要原因 ②If 的激活（一种在超极化时才会开放的Na通道） ③ICa-T 在4期后期激活，直到膜电位去极化到ICa-L开放的水平
If在-70mv时开始开放，到-100mv时活性最大，而窦房结的最大复极电位为-70mv，故If在窦房结细胞的4期自动去极化中作用小。窦房结4期自动去极化 IK 的衰减是主要原因 而浦肯野纤维的最大复极电位为-100mv（IK1密度大），故 If 在浦肯野纤维的4期自动去极化中占主要作用
浦肯野纤维（快反应细胞）动作电位
与心室肌AP类似，有01234期（但4期不稳定）
0期：快Na通道 INa
所有心肌细胞中，浦肯野AP时程最长
4期自动去极化：①If 的激活是主要原因 ②IK的衰减 （无ICa-T 参与）
浦肯野纤维因 If 密度过低，自动去极化速度很慢（自律性低于窦房结），故正常窦性心律下受窦房结的超速驱动压抑
心肌电生理特性
兴奋性
兴奋性周期变化
有效不应期
区分——神经细胞动作电位没有有效不应期，只有绝对不应期。 心肌细胞无低常期
心肌的有效不应期特别长一直持续到-60mv→心肌不能发生强直收缩的原因 这保证了心室有足够的充盈时间
绝对不应期
局部反应期
给予阈上刺激只会引起局部电位，不会产生动作电位（因此时只有极少数Na通道复活）
相对不应期
给予阈上刺激可引起整个心肌产生动作电位（因此时有许多Na通道已复活）
超长期
低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位（Na通道已恢复，且膜电位与阈电位接近）
影响心肌兴奋性的因素---
本质为E静息—E阈 的距离
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
当膜外高钙时，钙可抑制Na+内流（膜屏障作用），抬高阈电位，导致快反应细胞兴奋性和传导性降低（慢反应细胞兴奋性和传导性增高）。【注意高钙使心肌工作细胞收缩性是增高的，见CICR】
引起0期去极化的离子通道功能状态（改变阈电位）
Na通道和L-钙通道都有静息（备用）、激活、失活三种功能状态
兴奋性的周期变化与收缩活动的关系
心肌不能发生完全强直收缩的原因：因为平台期的存在，心肌细胞不应期时程非常长（到-60mv），包括了收缩期和舒张早期（反应在动作电位上包括了2期及3期大部分时间）。故心肌不能发生完全强直收缩（下次AP最多只能发生在舒张期）
期前收缩：有效不应期后到下一次窦性节律传来之前，接受外来刺激发生的提前收缩
代偿间歇：期前收缩也有不应期，若正常窦性心律落在了期前收缩的不应期内将会脱失，需等下次窦性心律到来时才会收缩，这段长的心室舒张期称为代偿间歇
传导性
房-室延搁
原因：房室交界区为慢反应细胞，传导速度慢
意义：保证心室心房收缩的顺序性，有利于心室的充盈
自律性
正常起搏点—窦房结
窦性心律原因：窦房结细胞自律性最高
潜在起搏点—其他组织
收缩性
心脏的泵血功能
心肌收缩的特点
1.对细胞外Ca2+的依赖性
心肌细胞胞内钙离子释放途径
RyR受体
IP3受体
第二信使，去甲肾上腺素结合α受体后激活
钙离子移除的机制
肌质网上的钙泵
细胞膜上的钙泵
细胞膜上的Na-Ca2+交换体
2.“全或无”式的收缩
结构基础——闰盘
两个合胞体（心房、心室活动不同步）
3.不发生强直收缩
因有效不应期长，一直延迟到舒张期
4.心肌细胞收缩的绞拧作用
心脏泵血的过程和机制
心动周期
一次收缩+一次舒张
全心舒张期
此期回流入心室的血量占心室总充盈量的75%
心率加快时，收缩期与舒张期均缩短，但主要缩短舒张期
舒张期时心脏进行两个活动
完成血液充盈
冠脉开放供血
理论上，快速性心律失常均可发生心绞痛。 心肌梗死有两类：1.内膜下梗死 2.透壁性梗死 （不可能有单独的心外膜梗死）
心脏的泵血过程
泵血过程
心房在心动周期中起初级泵的作用 但对一个心室功能障碍的患者而言，心房的收缩可以起到很大的帮助作用
心室内压力
最小：快速充盈期末
最大：快速射血期末
主动脉压力
最小：等容收缩期末
最大：快速射血期末
注意减慢射血期时室内压小于主动脉压，血流的流出靠的是惯性
心脏泵血过程中的动力来源
源动力
心室肌的收缩舒张
收缩时建立心室与大动脉之间的压力梯度→射血
舒张时建立心室与心房的压力梯度→抽吸血液
故源动力与心房没有太多关系，心房只起到初级泵的作用
直接动力
收缩舒张导致的压力梯度（房室之间、心室与大动脉间）
心脏瓣膜决定了血液只能向一个方向流动
右心室内的压力变化较左心室小的多
心泵功能的储备（心力储备）
搏出量储备
收缩期储备：增强心肌收缩能力和提高射血分数
舒张期储备：增加舒张末期容积
心率储备
影响心输出量的因素 （心输出量=搏出量x心率）
搏出量 （搏出量储备）
组成
收缩期储备（更大）
舒张期储备
影响因素
前负荷
心室舒张末期容积（充盈量）
与骨骼肌相比，心肌有更大的初长度储备（骨骼肌自然长度已接近最适初长度）
调节：异长自身调节
原理：Frank-Starling定律（心室功能曲线）
骨骼肌的长度-张力曲线有明显降支 而心肌的心室功能曲线无明显降支（心室肌伸展性小）
横坐标代表前负荷，纵坐标代表心输出量。 前负荷指标可以是心肌舒张末期容积、舒张末期压力、心房压、中心静脉压。 心功能曲线表明，心脏前负荷增加，心输出量增加。这条曲线随着前负荷增加，逐步趋于平缓。在曲线平缓阶段，前负荷增加心输出量增加不显著。
心肌收缩能力增加会让心功能曲线左移
影响因素
静脉回心血量
心室充盈时间
与心率有关
静脉回流速度
与外周静脉压与心房心室的压力差有关
心室舒张功能
与收缩期末心肌细胞内Ca2+的回降速率有关
心室顺应性
心肌纤维化、心室肥厚时心室顺应性降低
心包腔压力
射血后心室内剩余血量
实际上心室内压增高后回心血量不一定增加，最后的心室充盈量可能不变
与搏出量成正比
后负荷
即外周阻力（大动脉压力，瓣膜阻力）
收缩张力↑收缩速度↓收缩程度↓开始收缩的时间延迟
当后负荷增加时，瓣膜开放时间推迟，关闭时间提前。 有效射血时间缩短，但心室收缩时间增长
继发引起的调节有二
①搏出量减少后的舒张期，如果回心血量不变，心室内舒张末期容积增大，通过异长自身调节增加收缩力，提高搏出量。（但实际上心室内压增高后回心血量不一定增加，最后的心室充盈量可能不变）
②神经体液调节机制的等长调节→提高肌肉收缩能力
与搏出量成反比
收缩能力
调节：等长调节
影响因素
与前后负荷无关，取决于活化的横桥数目和横桥ATP酶活性
增加活化横桥数目→1.儿茶酚胺激动β受体通过cAMP通路激活L型钙通道增加Ca2+内流。 2.钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对Ca2+亲合力 提高横桥ATP酶活性→甲状腺激素
心率 (心率储备)
双向作用
一定范围内增快：提高搏出量
范围过大（>160）：舒张期缩短，充盈量与冠脉供氧均下降，搏出量降低
主要是因快速充盈期缩短导致（因快速充盈期内进入心室的血量最多）
影响因素
神经
体液
体温
升高1℃，心率增加15次
心功能的评价
收缩功能评价
每搏输出量【搏出量】
=左心室舒张末期容积-收缩末期容积
左右两侧心室输出量无差异
每分输出量【心输出量】
=每搏输出量x心率
★射血分数LVEF
=（左心室）每搏输出量/心室舒张末期容积
LVEF是临床上评价左心室收缩功能的首选指标 正常值55%-65%，通过心超观察。当<40%时，可以判断为心衰 *射血分数比搏出量更能准确更敏感的反应心脏的泵血功能。如在心室功能减退/心室异常扩大早期搏出量可因代偿而不变，但射血分数下降
心指数
以单位体表面积来计算的心输出量
*用于比较不同身材的个体的心功能
=心输出量/体表面积
舒张功能评价
E/A比值
舒张功能障碍时，E/A<1。 原因：舒张速率减慢，等容舒张期延长，在舒张早期左心室压力高（E变小）。左心房收缩对心室充盈的作用增大（A变大）
E波：舒张早期，二尖瓣开放瞬间产生的较大的左心室血液流入速度
A波：左心房收缩时产生的较小的血液流入速率
心脏的作功量
左右两侧明显不同
心脏作的功转换为血流的动能和势能
血流的动能——血流速度（只占心脏作功的3%-5%）
血流的势能——动脉血压
心脏泵血的能量大部分用来维持动脉血压。 因为心脏泵血功能障碍而不能维持正常血压的——心源性休克
心脏作功量
与（后负荷）动脉血压成正比
用于高血压患者的心功能评价
与耗氧量成正比
故动脉血压越高时，心肌细胞的耗氧量越多→高血压患者心绞痛
心室压力-容积环
整个环代表整个心动周期中心室压力-容积关系
环收缩末期压力-容积关系曲线（的斜率）反应心室收缩能力
心肌收缩能力≠心肌收缩力
无论前后负荷如何变化，ESPVR的斜率永远不会变，他反应的是心肌收缩能力
前负荷增大、后负荷增大、心肌收缩能力增强均会引起e点上移，e点（室内压最高点）反应心肌收缩力
心音
组成
S1
房室瓣关闭
心室开始收缩
等容收缩期
S2
半月瓣关闭
心室开始舒张
等容舒张期
S3
心房血冲击心室壁
快速充盈期
S4
心房收缩（正常人不产生）
心房收缩期
心音改变
强度
S1强度改变 （与心室充盈度→房室瓣漂浮位置， 室内压增加速率有关）
增强
二尖瓣狭窄
高热贫血甲亢→收缩增强
减弱
二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、房室传导阻滞
为何主动脉狭窄不影响S1？ 二狭、二闭、主闭均在舒张期引起心室血量发生改变。而主狭是在收缩期引起心室血射不出去而增多，等在舒张期可因代偿使心室血量恢复正常
心肌炎、心肌梗死、心肌病、心衰→收缩减弱
S2强度改变 （与主，肺动脉压力有关）
增强
高血压、动脉粥样硬化、肺动脉高压（肺心病、二狭伴肺动脉高压）
减弱
低血压、主狭、肺动脉瓣狭窄
心音分裂
S1分裂
右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞
S2分裂
生理性分裂
深吸气
通常分裂
肺动脉高压（肺心病、二狭伴肺动脉高压）、肺动脉瓣狭窄→也受呼吸影响
固定分裂
先天性房间隔缺损→不受呼吸影响
反常分裂（逆分裂）
完全性左束支传导阻滞、主动脉狭窄、重度高血压→受呼吸影响，但吸气变窄、呼气变宽
额外心音 （除S1、S2以外的心音）
舒张期额外心音
奔马律 （心肌严重损害的体征）
舒张早期奔马律（S3）
心室壁顺应性降低→心梗、心衰、重型心肌炎、扩心病
舒张晚期奔马律（增强的S4）
正常人不产生，心室壁向心性肥厚使心房收缩加强出现→高血压心脏病、主狭、肥心病
开瓣音
弹性好的二尖瓣在舒张期开放后突然停止产生
心包叩击音
缩窄性心包炎心室在舒张期充盈突然受限产生
肿瘤扑落音
心房粘液瘤在舒张期落入心室产生
收缩期额外心音
收缩早期喀喇音（喷射音）
肺动脉高压高血压主狭主闭
收缩中晚期喀喇音
二尖瓣脱垂由左室进入左房
器官循环
冠脉循环
特点
灌注压高、血流量大、摄氧率高、耗氧量大
血流量主要取决于
心肌收缩有关→舒张期越长冠脉血流量越大
心率↓ →舒张期时间↑ →冠脉流量↑
舒张压 （舒张期冠脉才开放，冠脉血压又等于主A压）
外周阻力↑ →舒张压↑ →冠脉流量↑ 主闭→舒张压↓ →冠脉流量↓
等容收缩期冠脉流量急剧下降。快速射血期冠脉流量回升。减慢射血期冠脉流量下降 等容舒张期冠脉流量急剧上升（舒张早期冠脉流量最大）
血流量调节
心肌代谢水平（最主要）
心肌代谢产物：腺苷……
神经调节
交感兴奋→β2占优势→舒张
体液调节
肾上腺素、去甲肾、甲状腺激素→改变心肌代谢水平（主）、激动受体（次）
肾上腺素、去甲肾作用于心肌β1，提高心肌代谢水平，代谢产物增多扩张冠脉
NO舒张冠脉。AngⅡ、大剂量VP收缩冠脉
肺循环
受局部肺泡氧分压影响
脑循环
肌源学说（不管血压升高降低，脑血管都保持一定的粗细）
心血管活动的调节
------神经调节------- （3个反射）
唯一方式——反射
植物神经系统 （支配内脏，又称内脏神经系统）
交感神经、迷走神经
结构
1.均为混合纤维（既有传出纤维又有传入纤维） 迷走神经的传出纤维又称为副交感神经
2.中枢发出后并不能直接到达效应器，都要交换神经节 故有节前纤维和节后纤维之分
支配器官的都是节后纤维 例外：肾上腺髓质直接接受交感节前纤维的支配
交感神经节前纤维短，节后纤维长→故支配范围广泛
迷走神经节前纤维长，节后纤维短→故支配范围局限
3.节前纤维均为胆碱能纤维（中间神经元上只有N1型烟碱受体）
乙酰胆碱在体内有两大类受体 1.G蛋白耦联的M型受体（位于效应器细胞膜上） 2.通道耦联的N型受体（位于神经节N1和神经骨骼肌接头处N2）
四大功能特性
紧张性支配
任何情况下都持续放电
安静情况下，心脏受迷走神经支配作用更强 （窦房结的优势受体为M受体）
原因：正常窦性心律值为100次/分，而安静时心率为60-70次/分
双重支配、相互拮抗
对同一器官一般是这样 例外：①体内大多数血管仅接受交感缩血管神经纤维支配 ②支配唾液腺分泌，迷走和交感都是兴奋可以导致分泌。迷走神经兴奋分泌大量稀薄唾液（水），交感神经兴奋分泌少量而粘稠的唾液（有机物）
同一器官不同生理情况时作用不同
子宫在怀孕时，交感兴奋使子宫平滑机收缩； 在未怀孕时，交感兴奋使子宫平滑机舒张
交感-肾上腺髓质系统（应急系统） 副交感-胰岛素系统
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
原理
释放去甲肾激活β受体（G蛋白耦联受体） 通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路使cAMP、PKA增高发挥效应
分布特点
分左右两支，存在支配差异现象
左侧支配房室交界区
兴奋引起交界区传导、收缩加强
右侧支配窦房结
兴奋引起心率加快
分布在心脏各个部位
作用
正性变时
激活窦房结P细胞4期ICa-T和If→加快4期自动去极化的速度→提高自律性
正性变力
激活ICa-L→平台期Ca2+内流增加→提高收缩力
CCB（钙通道阻滞剂）被称为负性肌力药物原因
正性变传导
激活慢反应细胞ICa-L→0期去极化的速度与幅度加大→提高传导性
心肌舒张速度加快
激活LSR上的钙泵，加快舒张期LSR回收Ca2+
注意！收缩与舒张均加快 （区别于强心药洋地黄只能增加收缩而不增加舒张）
心迷走神经
原理
1.释放Ach激活M受体（G蛋白耦联受体） 通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路使cAMP、PKA降低。发挥与交感神经相反的作用
2.激活心房肌细胞IK-Ach ，加速K+外流
分布特点
分左右两支，存在支配差异现象 但不如心交感神经明显
左侧支配房室交界区
右侧支配窦房结
主要分布在心室肌以外，在心室分布很少
作用
负性变时
1.激活 IK-Ach→复极化K+外流增加→最大复极电位与阈电位差值增大 2.抑制窦房结P细胞4期ICa-T和If→减慢4期自动去极化的速度 ☞自律性降低
负性变力
1.激活 IK-Ach→复极化K+外流加速，平台期缩短 2.抑制ICa-L ☞平台期Ca2+内流减少
负性变传导
抑制慢反应细胞ICa-L→0期去极化的速度与幅度减小→降低传导性
心房肌细胞动作电位时程缩短 房室交界区动作电位时程延长
激活心房肌IK-Ach，复极化加快 激活房室交界区自律细胞IK-Ach抑制ICa-T和If，使4期自动去极化减慢。抑制ICa-L，使慢反应细胞0期去极化减慢
血管的神经支配
特点
支配血管平滑肌【真毛细血管无平滑肌】
体内绝大多数血管平滑肌（无论A/V）仅受交感缩血管神经的单一支配
部分血管受到交感缩血管神经和舒血管神经纤维的双重支配（骨骼肌、脑膜唾液腺胃肠外分泌腺外生殖器）
骨骼肌
交感缩血管纤维+交感舒血管纤维
脑膜唾液腺胃肠外分泌腺外生殖器
交感缩血管嫌我+副交感舒血管纤维
后微动脉、毛细血管前括约肌神经纤维分布极少
不受神经调节，受局部代谢产物调节
真毛细血管无平滑肌，无神经支配
不受神经调节，血流量取决于微动脉（总阀门）和毛细血管前括约肌（分闸门）的调控
分类
缩血管神经纤维
都是交感神经，故又名交感缩血管纤维
神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素
α
收缩
去甲肾与α结合力强→交感缩血管纤维引起的效应主要是收缩
β2
舒张
肝脏、冠脉、骨骼肌血管平滑肌上β2密度>α→交感缩血管纤维在这里引起舒张
分布密度
皮肤 > 骨骼肌和内脏血管 > 冠脉和脑血管
当人在运动时，交感神经兴奋，血流发生重新分配： 皮肤、肾脏的交感缩血管神经兴奋，使血流减少；骨骼肌血管扩张，使血流流向骨骼肌。 骨骼肌血管扩张如何做到的？答： 1.骨骼肌血管平滑肌上β2受体密度 > α，故交感缩血管神经纤维兴奋引起的是血管舒张 2.骨骼肌上分布有交感舒血管神经纤维，其兴奋释放Ach，激动M受体，使血管舒张 （交感神经里只有①支配汗腺和②交感舒血管神经纤维是释放Ach作用于M受体的）
微动脉>后微动脉、毛细血管前括约肌>真毛细血管（无）
同名血管，动静脉分布密度不同，动脉>静脉
交感缩血管纤维具有基础紧张性（永远在放电起作用）
子主题
子主题
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
神经末梢释放的递质为Ach
M受体
舒张
存在于骨骼肌血管平滑肌
副交感舒血管神经纤维
神经末梢释放的递质为Ach
M受体
舒张
存在于脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器血管平滑肌
脊髓后根舒血管神经纤维
轴突反射（不是反射）
子主题
子主题
子主题
心血管的反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射）
称为压力感受性反射
反射弧组成
动脉压力感受器
颈动脉窦和主动脉弓
感受的是血管壁的机械牵张刺激（并不是直接感受血压变化）
传入神经
颈动脉窦——窦神经向上加入舌咽神经 主动脉弓——主动脉弓神经加入迷走神经
反射中枢
延髓
传出神经
支配心脏和血管的交感、迷走神经纤维
反射效应
动脉血压升高→血管扩张→压力感受器传入冲动增多→心迷走增强，心交感减弱，交感缩血管减弱→血压降低
动脉血压降低→相反→血压升高
功能曲线
动脉血压偏离正常水平越远（越向曲线两端）→该反射能力越弱
慢性高血压患者的功能曲线向右上方移位，调定点升高→重调定
生理意义
属于负反馈调节
短时间内快速调节动脉血压（长期调节不起作用），使血压不发生过分波动（切断其传入神经会使血压波动范围增大，但并不能明显改变动脉血压的平均值）
对快速变化的血压敏感，对缓慢变化的血压不敏感。对血压进行短期调节，对动脉血压的长期调节不起作用
☞长期调节：肾-体液控制系统
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
称为化学感受性反射/升压反射
反射弧组成
化学感受器
颈动脉体和主动脉体
感受动脉血中O2分压降低、CO2分压升高和H+浓度升高等刺激
传入神经
颈动脉体——窦神经向上加入舌咽神经 主动脉体——主动脉弓神经加入迷走神经
反射效应
调节呼吸运动，通过呼吸运动的改变再反射性影响心血管活动
刺激感受器→传入冲动增加→呼吸加快→心率加快、心输出量增多、外周阻力增大、血压升高
生理意义
极端情况下发挥作用，平时不起作用
只有在缺氧、窒息、失血、血压过低、酸中毒的情况下才起作用
颈动脉体和主动脉体兴奋后的直接作用是降压（对迷走神经的兴奋作用强于交感神经）【当切断双侧迷走，心率由减慢变为加快】，但因为呼吸作用反射性引起了升压，最终整合的结果是升压。【例如潜水憋气时，此时化学感受器兴奋但无法进行呼吸运动，最终结果是发生降压】
心肺感受器容量感受性反射
心肺感受器
主要位于心房、肺循环大血管壁内，这些位置血压较低，感受器的扩张主要依赖静脉回心血量，能探测循环系统的“充盈度”，称为容量感受器
反射效应
引起交感抑制和迷走兴奋
降低血管升压素和醛固酮浓度（拮抗RAAS）
体液调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
血管紧张素原：肝脏合成
肾素：肾脏近球细胞合成
影响因素
1.交感神经兴奋 （作用于近球细胞β1受体）
2.【肾血流量减少、肾动脉血压下降】导致的肾灌注压下降 （刺激入球小动脉牵张感受器）
3.血浆中Na+浓度降低、GFR下降 （肾小球滤过Na+减少→刺激致密斑）
4.大多数缩血管物质负反馈抑制肾素 大多数输血管物质负反馈促进肾素
特例：①去甲肾、肾→促进肾素（直接作用于近球细胞β1受体） ②心房钠尿肽ANP、NO→抑制肾素
ACE：血管紧张素转换酶。ACEI：普利类药物
ARB：沙坦类药物
AngⅡ缩血管效应最强
AngⅢ合成释放醛固酮作用最强
Ang-Ⅱ、Ⅲ与AT1结合后作用
①收缩血管平滑肌
②对肾脏的影响
直接：作用于近端小管AT1受体→促进近端小管对钠、水的重吸收2wp
间接：使肾上腺皮质合成释放醛固酮，促进重吸收
③促进交感神经末梢释放NE，提高交感缩血管纤维基础紧张性 (作用于交感神经末梢突触前膜AT1受体)
④对中枢神经系统作用
使中枢对压力感受性反射敏感性降低
交感缩血管中枢紧张性加强
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强肾上腺皮质激素释放激素的作用
⑤促进心血管重构
动脉血压的长期调节依靠RAAS
短期调节依靠窦弓反射（压力感受性反射）
去甲肾上腺素NE/NA 肾上腺素Adr
去甲肾——升压药
结合力α>β1>β2（与β2几乎不结合） *对血管：α→缩血管，血压升高 *对心脏：作用于β1，但因为血压升高，引起窦弓反射兴奋导致心率减慢的效应超 过其作用于β1引起的心率增快作用→心率减慢
去甲肾上腺素减慢心率和钙通道拮抗剂-硝苯地平加快 心率的原理相同——都是通过窦弓反射反射性引起的
肾上腺——强心药
结合力：对α、β1、β2的结合力都很强 *对血管：α（皮肤、肾脏胃肠道）→缩血管 β2（肝脏、骨骼肌、冠脉）→小剂量作用于此处β2为主扩血管，大剂量 时则主要作用于此处的α缩血管 ☞血管一缩一扩互相抵消，血压最终结果是不变 *对心脏作用：作用于β1→正正正 肾上腺素可在不增加甚至降低外周阻力的情况下增加心输出量
血管加压素VP （抗利尿激素ADH）
下丘脑视上核和室旁核神经元合成，神经垂体释放
神经内分泌
小剂量
ADH
V2受体
抗利尿
作用于肾集合管上皮细胞AQP-2
大剂量
VP
V1受体
升压
作用于血管
分泌的刺激因素：血浆晶体渗透压
血管内皮生成的血管活性物质
舒张
内皮舒张因子EDRF=一氧化氮NO
细胞信号转导酶联型受体——鸟苷酸环化酶型受体通路： NO→（血管平滑肌细胞细胞上的）鸟苷酸环化酶型受体GCR→cGMP→PKG→胞内Ca2+外流→血管平滑肌舒张
前列环素PGI2（前列腺素PGE2在肾脏合成也舒张血管）
内皮超极化因子EDHF
促进Ca2+依赖的K通道开放→血管平滑肌细胞超极化→舒张
收缩
内皮素ET
最强烈的缩血管物质 细胞信号转导G蛋白偶联受体——IP3-Ca2+、DG-PKC通路引起Ca2+内流增多→血管平滑肌收缩
心房钠尿肽
拮抗RAAS
自身调节
代谢性自身调节
局部代谢产物学说
肌源性自身调节
肌源学说
动脉血压的短期调节和长期调节
短期
神经调节方式
长期
肾-体液控制系统
血管生理
血管的分类
动脉
同名动静脉相比，动脉管壁厚管腔小； 静脉管壁薄管腔大易扩张
大动脉血管无平滑肌细胞，故不能收缩（大动脉 是用来舒张的，有大量弹性纤维）——弹性贮器血管
中动脉（各个中动脉之间呈并联关系，所以 各个器官动脉起始部血压都相同）——分配血管
血压在大中动脉中几乎不下降
毛细血管前阻力血管（小动脉，微动脉）存在大量平滑肌 细胞，只有少量弹性纤维。故是用来收缩的——毛细血管前阻力血管
毛细血管前阻力血管是血流阻力的主要来源 意义在于维持动脉血压（使大动脉的血暂时储存在其中）
静脉
容量血管
容纳60-70%的循环血量，具有血液储存库的作用 有非常强的缓冲作用
左心功能的改变不足以影响中心静脉压
毛细血管
交换血管
血流速度
与血流量成正比
主动脉血流速度最快
与血管横截面积成反比
真毛细血管血流速度最慢
血流阻力
r：血管半径
半径r是影响血流阻力最主要的因素
半径越小，血流阻力越大，故小动脉及 微动脉是产生血流阻力最主要的部位
血压下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比， 故血压在小动脉及微动脉处下降最多
η：血液粘度
血液粘度由血细胞比容HCT决定
L：血管长度
血压
血液的流动源于血管两端的压力差
气体栓塞原理：气泡两侧是没有压力差的（用气泡内外无压力 差来推导），当气泡数量足够多时，即可引起血液流动停止
动脉血液流动——主动脉根部血压高，对动脉血的推动作用
静脉血液流动——右心房压力低，对静脉血的抽吸作用
动脉血压 （主A血压）
收缩压
标注
主动脉血压最高值
见于快速射血期末
血管最粗的那一刻（血容量最大）
舒张压
舒张期内主动脉血压最低值
见于心室舒张期末
舒张期内血管最细的那一刻（血容量最低）
注意！整个心动周期中大动脉血管最细/血容量最小/血压最低的时刻是心室快速射血期发生前（等容收缩期末），但舒张压定义是描述舒张期内血压最低的时刻。
脉压
收缩压-舒张压
平均动脉压
=舒张压+3/1脉压=2/3舒张压+1/3收缩压
每个时刻的动脉血压平均值
舒张期在心动周期中占的更长，因此平均动脉压更接近舒张压
动脉血压的形成条件
足够的血液充盈
前提
心室射血
必要条件
势能：扩大大动脉壁 动能：推动血流
心脏射血的动能（血流速度）很快就会耗竭殆尽（克服阻力），这之后是依靠大动脉回缩挤压血液将势能转化为动能推动血液继续流动。血液动能（流速）又用来克服外周血管阻力
外周阻力
维持动脉血压
阻力血管（小动脉、微动脉）产生
使部分射血能量得以转化为势能，让部分血液能暂时储存在大动脉中，而不会直接流走。这些储存的血液对管壁产生侧压力形成血压。
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
缓冲作用，减小动脉血压波动
使得势能得以保存
心脏的泵血的间断的，但血液的流动是连续的 收缩期依靠心泵，舒张期依靠血管泵
心室的收缩期内只有1/3的血量流向外周（因外周阻力）， 其余的大量血液将大动脉扩张吹大
心室舒张期时，剩余2/3的血液流向外周（主动脉瓣关闭）， 是被大动脉的弹性回缩推动的
动脉血压的影响因素
每搏输出量
1.每搏输出量越大，大动脉内血液越多（搏出量的2/3），导致管腔越粗，管壁压强也越大（胡克定律F=kx），收缩压（动脉血压最高值）明显升高 2.因为动脉血压的升高血流速度随之增快（血液流动取决于血管两侧压力差），心室射血前大动脉残存血量增加不多，故舒张压升高相对较小
主要影响收缩压
脉压增大
收缩压主要反映每搏输出量
外周阻力
1.外周阻力增大，血管两侧压力差减小，舒张期血液外流速度减慢，残存在大动脉内的血液增多，舒张压明显升高 2.收缩期因为大动脉内血压高，这一阶段血流速度更快，因此收缩期血压升高相对小
主要影响舒张压
脉压减小
舒张压主要反映外周阻力
因为心率可以由计数直接反映了
心率
1.心率加快主要缩短舒张期，2/3血液来不及流向外周（心率加快是来不及，外周阻力增大是流不动），故残存血量增多，舒张压明显升高 2.收缩期因为大动脉内血压高，这一阶段血流速度更快，因此收缩期血压升高相对小
主要影响舒张压
脉压减小
大动脉管壁弹性
弹性高（软）：缓冲作用好，压力缓慢升高 弹性低（硬化）：缓冲作用差，收缩期血流与管壁之间产生一个跟强的碰撞力，导致收缩压升高，血液也井喷式流走。舒张期血管内血量少，无血可泵，舒张压降低，脉压增大
主要影响脉压
脉压增大
是老年人血压的特点 老年人高血压因为是血管硬化引起，以收缩压升高为主。在治疗上重点降收缩压
循环系统平均充盈压 （循环血量与血容量的匹配情况）
回心血量减少，通过异长自身调节使搏出量下降
通过影响每搏输出量，来主要影响收缩压
静脉血压
静脉血流是在右心房低压的抽吸作用下回流的（静脉血压高于右心房内中心静脉压）
中心静脉压
右心房和胸腔大静脉血压
正常值：4-12cmH2O （外科：5-10cmH2O）
以水柱为单位描述压力的除了中心静脉压外还有腰穿测量脑脊液压力（近似等于颅内压100-150mmH2O）
取决于
心脏射血能力
射血能力减弱，心房血液淤积，中心静脉压升高
静脉回心血量
回心血量增加或速度增快，中心静脉压升高
静脉回心血量的影响因素
体循环平均充盈压
血容量增加
输液过多过快
静脉收缩
收缩血管药物—肾上腺素
通过改变周围静脉压
单纯右心衰患者禁用利尿剂！（会使外周与右心房的压力差进一步降低） 相反需要适当扩容，提高静脉血压，以增加回心血量保证肺循环血量和左心输出量
心脏（右心室）的收缩力
直接影响中心静脉压
右心收缩力越强，中心静脉压越低，与外周静脉压力差增大，回心血量增加
呼吸运动
吸气时，胸腔大静脉和右心房扩张，中心静脉压降低，增加右心回心血量
吸气时，左右心回流血液量不一致（生理性第二心音分裂） 右心回流增加，左心回流减少（肺部血管扩张，与左房压力差值降低，血液潴留在肺循环内）
右心射血能力增强的瞬间，CVP降低。之后回心血量增加代偿CVP升高 吸气的瞬间，CVP降低。之后回心血量增加代偿CVP升高
体位的影响
影响静脉的跨壁压
由平卧变直立时，身体下肢因低垂静脉跨壁压增大容纳更多血液，回心血量减少
骨骼肌的挤压
骨骼肌收缩挤压血液回流（因静脉瓣的存在挤压时不会发生倒流）
跑步回心血量增加 长时间站立或座位，出现下肢水肿 下肢静脉曲张静脉瓣损伤，骨骼肌挤压会使血液倒流，淤积在下肢
低温
皮肤血管收缩→回心血量增加
高温/用温水泡澡
皮肤血管舒张→回心血量减少
浸泡在深水里
水压的挤压→回心血量增加
微循环
组成
特点
微动脉
总阀门。1.半径小→血管阻力的主要来源，维持动脉血压 2.可扩张性大→调节器官血流量 3.平滑肌发达→受神经调节
后微动脉、毛细血管前括约肌
平滑肌不发达→受局部代谢产物调节
真毛细血管网
单层内皮细胞构成，唯一可以物质交换的血管 受微动脉和前括约肌开闭影响
迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
进行物质交换
直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 （无前括约肌，平时持续开放）
快速进入静脉，保证静脉回心血量
见于骨骼肌
动-静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
体温调节
指、趾、唇鼻
组织液的生成（影响因素）
液体能否通过毛细血管的力量——有效滤过压
有效滤过压在两个地方出现： 1.组织液生成 【4个成分：有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（组织液静水压+血浆胶体渗透压）】 2.肾脏原尿生成 【3个成分：有效滤过压=（毛细血管血压）—（血浆胶体渗透压+囊内压）】→因为蛋白质不参与滤过，故原尿无胶体渗透压。
组成
毛细血管有效流体静压
=毛细血管血压-组织液静水压
促进组织液生成的主要因素
有效流体静压升高主要因为全身或局部的静脉压升高
右心衰→体循环静脉压升高→毛细血管有效流体静压升高→全身性水肿 左心衰→肺循环静脉压升高→毛细血管有效流体静压升高→肺水肿 血栓阻塞静脉→局部静脉压升高→毛细血管有效流体静压升高→局部组织水肿
有效胶体渗透压
=血浆渗透压-组织液胶体渗透压
抑制组织液生成的主要因素
胶体渗透压高低取决于蛋白质浓度
营养不良、肾病综合征、某些肝病→血浆蛋白质浓度下降→血浆胶体渗透压下降→有效胶体渗透压下降→组织水肿
毛细血管通透性
炎症、烧伤、过敏时增加
淋巴液的生成与回流
每天生成的淋巴大致相当于全身血浆总量——2-4L （记忆：2x4=8淋巴）
淋巴液的功能
是组织液中的蛋白质回流到血液的唯一途径 （毛细血管内皮对蛋白质不通透）
当淋巴管阻塞→组织液中蛋白质回流障碍，发生蓄积→使组织液胶体渗透压增加→造成组织水肿——淋巴水肿【例子：乳癌橘皮样变，丝虫病】
肠道脂肪吸收运输的途径
免疫
调节体液平衡
当主动脉瓣关闭不全时， 在心室舒张期血液会被大动脉的弹性回缩挤压回心室→舒张压减小 心室下次射血会增多→收缩压升高。☞脉压增大
脉压增大表现：周围血管征
毛细血管搏动征
水冲脉
枪击音
股动脉处动脉双重杂音（Duroziez双重音）
双重杂音见于脉压比较大的情况，尤其是主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘引起的既有收缩压升高又有舒张压降低的这种情况。当用力压迫大动脉的时候，造成了血管局部狭窄。心脏收缩的时候，由于此时收缩压较正常高，所以血液可以以更快速度冲过狭窄段，形成更大的湍流，产生更响亮的收缩期杂音。心脏舒张时，由于血液通过主动脉瓣返流入心室，血管内血量迅速减少，所以舒张压较正常低，此时在狭窄段的近心端血压反而比远心端更低，所以血液会再次通过狭窄段返流产生杂音。其他情况比如甲亢、贫血等引起的脉压大，由于主要是收缩压升高引起的，舒张压降低不明显，一般不容易出现双向杂音。
颈动脉搏动
点头征
主动脉瓣关闭不全时，由于左室返流导致左室容量负荷过重，左室舒张末容量增加，总的左室心搏量增加，SBP增加；而由于返流，DBP降低，脉压增大。从而产生周围血管征，包括随心脏搏动的点头征（De Musset)——由于动脉搏动过强所致
心脏活动：心电周期 心动周期 心音周期