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病理1.适应与损伤
北京地区考研西综240，考研期间整理的笔记，融合了刘忠保和小亮的知识点，思维清晰，内容全面，完全可以代替笔记
编辑于2022-03-13 22:06:59
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适应
萎缩
定义：已发育正常的实质细胞、组织、器官体积缩小
未曾发育，发育不全的组织器官 不属于萎缩
萎缩的是实质细胞。间质细胞有可能增生→故萎缩的器官大体上可能并不缩小（假性肥大）
特点
均匀性缩小（同比例），重量减轻，色泽变深，功能低下
萎缩的心肌细胞，肝细胞胞浆中出现大量脂褐素（未被溶酶体彻底消化的细胞膜/细胞器碎片）
电镜下：自噬小体
光镜下：脂褐素
主要改变发生在胞浆，通常无细胞核改变
分类
生理性萎缩
胸腺青春期萎缩
生殖器官更年期后萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
全身性
全身性营养不良的萎缩顺序： 最早：脂肪组织 最晚：心肌，脑
恶病质（糖尿病，结核病，肿瘤）
局部性
脑动脉硬化引起脑萎缩
压迫性萎缩
肿瘤压迫周围组织 尿路梗阻引起肾盂积水压迫肾组织（特殊：肾脏体积变大）
失用性萎缩
四肢骨折后旧卧不动
去神经性萎缩
【脊髓前角运动神经元对骨骼肌有营养作用】 小儿麻痹症（脊髓灰质炎）
内分泌性萎缩
下丘脑-腺垂体缺血坏死→甲状腺、肾上腺皮质、性腺萎缩
损伤性萎缩
慢性炎症引起（慢性萎缩性胃炎，慢性肠炎） 大量细胞凋亡引起（阿尔兹海默病脑萎缩）
心脏（褐色）萎缩
心肌细胞（实质细胞）减小，心脏体积减小，重量减轻
心脏表面血管（冠脉）长度不变→血管呈蛇形扭曲【最重要诊断依据】
心脏外形不变，只是体积缩小（均匀性缩小）
因为心肌细胞内大量脂褐素的存在，心脏呈褐色
脑萎缩
脑回变窄，脑沟变深
肥大
定义：实质细胞、组织、器官体积增大
肥大可以伴有增生
有三个部位的肥大绝对不伴有增生
永久细胞
心肌
高血压病性心肌病理性肥大
骨骼肌
运动员骨骼肌的肥大
神经元（神经细胞）
分类
生理性
代偿性肥大
运动员骨骼肌肥大
内分泌性肥大
妊娠期子宫平滑机细胞在雌孕激素的作用下增生肥大，子宫内膜增厚
病理性
代偿性肥大
高血压时左心室向心性肥胖。一侧肾切除后另一侧肾肥大。颗粒样固缩肾（大量肾小球发生萎缩变性失去功能，未病变肾小球代偿性肥大）
内分泌性肥大
甲亢时甲状腺肥大，垂体瘤促肾上腺皮质激素增多导致肾上腺皮质肥大
特点：组织器官均匀增大，肥大的细胞细胞核 深染变大（合成旺盛）
假性肥大
在实质细胞萎缩的同时，间质内的脂肪细胞有可能增生，造成组织器官的体积并不缩小，甚至增大
增生
细胞数量增多
增生可伴有肥大
分类
生理性
病理性
化生
定义：一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
并不是成熟细胞间的直接转化，而是通过干细胞/未分化的间充质细胞的基因改变（重新编程），重新分化出新类型的细胞（转分化）
一定是病理性
发生条件：发生在同源细胞之间
上皮细胞之间【可逆】
鳞状上皮，移行上皮，柱状上皮
间叶细胞之间【不可逆】
结缔组织，脂肪，肌肉，骨，软骨，脉管，淋巴组织，造血组织。。。。【除了上皮和神经以外所有组织】
上皮细胞和间叶细胞之间不能发生化生
神经组织（神经元，神经胶质细胞，神经纤维）不发生化生
与化生有关的癌
总结
鳞状上皮
皮肤
消化道始末
口腔，喉，食管，肛管
阴道
阴茎
子宫颈
子宫颈鳞癌和腺癌不一定由化生而来，因为其本身两种上皮成分都有
阴道部
鳞状上皮
子宫颈管
柱状上皮
常考化生举例
内科
GERD并发症：食管下段鳞状上皮→柱状上皮【Barret食管】（属食管腺癌癌前病变）
妇科
慢性子宫颈炎：宫颈鳞状上皮→柱状上皮【子宫颈糜烂】
外科
骨折并发症：肌肉中纤维组织→软骨组织【骨化性肌炎】（损伤性骨化，肘关节好发）
化生与组织异位（迷离瘤）的区别
组织异位
子宫内膜异位症
子宫内膜出现在输卵管
甲状腺异位
甲状腺出现在舌根部【甲状舌管囊肿】
迷离瘤
异位（迷离）组织形成的肿块【不是肿瘤】
均不是化生！
化生与修复、慢性炎症的区别
不完全修复
肉芽组织
新生毛细血管
成纤维细胞
炎症细胞
例子：血栓中出现新生毛细血管、成纤维细胞→属机化（而非化生）
慢性炎症
肉芽肿
巨噬细胞
类上皮细胞（上皮样细胞）
多核巨细胞
朗汉斯巨细胞
异物巨细胞
非损伤性应答反应 去除病因后可逆
损伤
可逆性损伤 【变性】
细胞内
细胞水肿（水样变性）
区别于水蓄积在细胞外→组织水肿
发生机制：
缺血缺氧中毒→ATP生成减少（因葡糖无氧氧化）→Na泵功能下降→胞内Na浓度升高→胞内晶体渗透压升高
病理改变：
细胞内线粒体、内质网等细胞器发生肿胀→光镜下胞质内红染的细颗粒状物
细胞质呈疏松空泡状。其极期称为气球样变
病毒性肝炎的基本病理改变【气球样变】
好发于：
心、肝、肾
例子
病毒性肝炎肝细胞水肿
脑梗死时脑水肿
脂肪变
区别于脂肪蓄积在 细胞外→脂肪浸润
脂肪代谢特点：肝内合成（甘油二酯途径），肝外储存（储存于脂肪细胞）
定义：甘油三酯蓄积于非脂肪性细胞的胞质中
病理改变：
非脂肪细胞的胞质中出现大小不等的球形脂滴
石蜡切片中脂滴呈空泡状。苏丹Ⅲ染色中脂滴呈橘红色
好发部位
肝【最常见】→ 脂肪肝
酒精性肝病
丙型肝炎、丁型肝炎
其他病毒性肝炎很难发 生脂肪变（是发生水样变）
慢性右心衰→慢性肝淤血【槟榔肝】
脂肪变首先发生于小叶中央区 （静脉回流障碍）
磷中毒
脂肪变首先发生于小叶周边带（毒素从门静脉肝动脉而来）
机制：酒精，中毒导致肝内VLDL形成障碍，肝脏内的TG、胆固醇无法被运出肝细胞
心肌→虎斑心
慢性酒精中毒，缺氧
心肌脂肪变→脂肪在心肌细胞【内】→虎斑心 区别于：心肌脂肪浸润→脂肪在心肌细胞【间】→脂肪心
主要发生在左心室内膜下和乳头肌
肾小管上皮细胞→脂性肾病（微小病变性肾病）
肾病综合征的一种。 因高脂血症→肾小管上皮细胞重吸收脂肪增加导致→脂肪变 同时因大量蛋白尿→肾小管上皮细胞重吸收蛋白质增多→还会出现玻璃样变
★微小病变性肾病光镜下唯一能看到的两种变化
主要发生在近曲小管的肾小管上皮细胞
特殊类型的脂肪变：AS或高脂血症时，巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬胆固醇造成胞质内异常蓄积，当这些细胞在皮下组织聚集时形成黄色瘤
细胞内外
玻璃样变 （透明变）
蛋白质蓄积
血浆蛋白
血浆中
胶原蛋白
血管壁+结缔组织中
免疫球蛋白
浆细胞中
分类
细胞内的玻璃样变
肾小管上皮细胞
脂性肾病→→肾小管上皮细胞重吸收蛋白尿中的蛋白质并与溶酶体结合【玻璃样小滴】
浆细胞
浆细胞中免疫球蛋白在粗面内质网蓄积【Rusell小体，拉塞尔小体】
肝细胞
酒精性肝病→→肝细胞胞质中的细胞中间丝前角蛋白变性【Mallory小体，马洛里小体】
细胞间的玻璃样变
细小动脉壁的玻璃样变（细小动脉硬化）
良性高血压（缓进型）、糖尿病→血浆蛋白沉积于（被压入）血管壁
纤维结缔组织玻璃样变
胶原蛋白变性。纤维组织老化的表现
淀粉样变
淀粉样蛋白质+黏多糖复合物 蓄积
常见于
局部性
皮肤结膜舌喉肺
全身性
阿尔兹海默病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌
病理性色素沉着
含铁血黄素
本质
巨噬细胞吞噬红细胞内的血红蛋白（血红素）→形成Fe3+和蛋白质 结合的【铁蛋白微粒聚集体】→镜下呈金色、褐色颗粒
见于
慢性左心衰→慢性肺淤血
肺褐色硬化
硬化=纤维化
大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）→铁锈色痰
脂褐素
本质
细胞内溶酶体内未被彻底消化的细胞器碎片残体
成分
磷脂+蛋白质
见于
老年人/营养耗竭患者→→萎缩的心肌，肝细胞内出现
黑色素
合成过程
苯丙氨酸→羟化→酪氨酸→经左旋多巴聚合→黑色素
见于
Addison病（肾上腺皮质功能减退）、库欣综合征（肾上腺皮质功能亢进）、肝硬化“肝病面容”
胆红素
血红蛋白代谢产生（不含铁 ）
见于
继发性胆汁性肝硬化【肝细胞羽毛状坏死】
病理性钙化
定义
骨和牙齿外的组织中出现的固态钙盐沉积
分类
营养不良性钙化
转移性钙化
HE染色呈蓝色（钙沉积区为酸性环境）
细胞外
粘液样变
细胞间质内蛋白质+黏多糖的蓄积
常见于甲减、风湿病、间叶组织肿瘤、AS斑块
甲减：透明质酸酶活性受抑制→透明质酸增加+吸引的水分在皮下蓄积【粘液性水肿，非凹陷性水肿】
不可逆性损伤 【死亡】
坏死
他杀。胞核改变
类型
凝固性坏死
最常见
坏死区蛋白质多，水解酶少
细胞微细结构的消失，组织轮廓仍可保存，坏死区周围形成炎症反应带
常见于致密实质性器官
心、肝、肾、脾
干酪样坏死
更为彻底的凝固性坏死
组织轮廓也消失
见于
结核病，结核样麻风，某些坏死肿瘤
干酪样坏死并非结核的特征性改变
属于慢性炎症，病灶周围浸润的细胞为淋巴细胞，类上皮细胞，巨噬细胞，多核巨细胞
液化性坏死
坏死区蛋白质少，水分多，水解酶多
死亡细胞完全被消化，组织被溶解，组织轮廓消失
见于
化脓性感染
注意！化脓性脑膜炎不属于液化性坏死。因其发生于脑膜，未累及脑实质细胞
阿米巴病
病毒性肝炎
为细胞水肿发展而来的溶解性坏死
脑软化
脂肪坏死
见于
急性重型胰腺炎=出血坏死性胰腺炎
胰脂肪酶原在胰腺被激活分解脂肪为脂肪酸，脂肪酸与血浆中Ca2+结合形成脂肪酸钙（灰白色的钙皂）→低血钙。血钙浓度可以预测胰腺炎严重程度，与预后有关
乳房创伤时脂肪细胞破裂→创伤性脂肪坏死
纤维素样坏死
本质
标注
胶原纤维（胶原蛋白）
注意：并不是纤维蛋白，纤维素的坏死（这俩存在于血浆中） 而胶原纤维，胶原蛋白存在于血管壁和结缔组织中
发生在
纤维结缔组织中 （在间质）
7种变态反应
急性风湿病
结节性多动脉炎
类风湿关节炎
系统性红斑狼疮
4种风湿
急性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）
急进性肾小球肾炎（新月体性肾炎）
2种泌尿系统
超急性排斥反应
1种
小血管壁
2种
恶性高血压（急进性高血压）
区别于良性高血压（缓进型高血压）→玻璃样变
胃溃疡底部小血管增生性动脉内膜炎
坏疽
定义：局部的大块坏死+继发腐败菌的感染
分类
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
不发生坏疽的部位→心肝肾脾【凝固性坏死】 脑【液化性坏死】
坏死的结局
溶解吸收
中性粒细胞释放水解酶溶解坏死组织，被淋巴管/血管吸收，或被巨噬细胞吞噬
分离排出
会导致组织缺损
浅表：糜烂
深达肌层：溃疡
窦道
坏死区只在皮肤粘膜表面形成一个开口。是个盲管
瘘管
坏死区两个开口（连接两个内脏器官 或 连接器官与皮肤粘膜表面）。是个通道
机化与包裹
新生肉芽组织取代坏死组织→最终形成瘢痕组织
钙化
坏死物质未及时清除，日渐钙化
属于营养不良性钙化
凋亡
自杀。胞浆，胞膜改变
”小体“总结
【从无到有】：出现异常物质 【从少到多】：正常物质异常增多