导图社区 第七章—能量代谢和体温调节
北京地区考研西综240，考研期间整理的笔记，融合了刘忠保和小亮的知识点，思维清晰，内容全面，完全可以代替笔记
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第七章—能量代谢和体温调节
能量代谢
能量来源
直接
标注
ATP
ATP的储存库为磷酸肌酸（CP），存在于肌肉和脑组织中
间接
三大营养物质
糖 50-70%
脂肪 30-50%
蛋白质 只有长期饥饿和恶病质病人利用蛋白质供能
能量利用（去路）
产热——维持体温
物质的跨膜主动转运（离子泵）、腺体的分泌（出胞入胞）、心脏的射血（横桥）、生物电的产生（离子泵）、递质的释放、物质的合成
骨骼肌收缩——对外做功
不能转变成热能
能量代谢测定
直接测定
临床不用
间接测定
几个概念
热价
1g某种食物氧化所释放的能量
单位：KJ/g
生物热价（在人体内氧化）
物理热价（在体外氧化）
糖和脂肪【C,H,O】的生物热价=物理热价
全部变为CO2、水
蛋白质【C,H,O,N】的生物热价<物理热价
因为蛋白质在体内不能完全被氧化，部分代谢产物以尿酸、尿素、肌酐的形式从尿中排出
脂肪的热价最高
氧热价
某种食物消耗 1L O2氧化所产生的能量
单位：KJ/L
混合食物的氧热价为20.20kJ/L
对应混合食物非蛋白呼吸商（实际状态的呼吸商）=0.82
呼吸商
定义：机体一定时间内呼出CO2量与吸入O2量的比值
常见呼吸商
糖氧化呼吸商=1
蛋白质呼吸商=0.8
脂肪呼吸商=0.71
混合食物呼吸商=0.85
混合食物非蛋白呼吸商=0.82【也是实际状态的呼吸商】
非蛋白呼吸商
（正常人体内能量主要来源于糖和脂肪的代谢）将蛋白质的代谢量忽略不计，仅计算糖和脂肪氧化产生的CO2和消耗的O2
疾病时呼吸商
糖尿病（消耗脂肪）=0.71
长期饥饿（消耗蛋白质）=0.8
代谢性酸中毒/过度通气-呼吸性碱中毒（呼出CO2增加）→RQ增大>1
代谢性碱中毒/通气不足-呼吸性酸中毒（呼出CO2减少）→RQ减少<1
长期进食糖（体内多余糖类转化为脂肪时，由于脂肪含氧少，所以会释放出原来糖中多余的氧气，这部分氧气可以参与体内其他的代谢活动所以减少了从外界摄取O2的量）→RQ增大>1
糖异生（体内脂肪转化为糖类时，需要从外界多吸入氧气）→RQ减小<0.71
影响呼吸商数值的因素有3： 1.体内三种营养物质氧化分解的比例 2.营养物质中脂肪和糖的转化 3.酸碱平衡紊乱
方法
1.实际状态下，食用的混合食物的非蛋白呼吸商为0.82，对应的氧热价查表为20.20KJ/L 2.测量单位时间的氧耗量，乘以20.20即可得出产热量
影响能量代谢的因素
肌肉的活动
影响能量代谢 最主要 的因素
环境温度<20℃或>30℃时
精神活动
精神紧张时代谢率升高
食物的特殊动力作用
蛋白质的特殊动力最强，约30%
基础代谢率BMR
定义：基础状态下（除去影响能量代谢的四大因素的影响下）单位时间内的能量消耗
基础状态：清醒、安静、不受肌肉活动、环境温度、精神紧张、食物等因素影响时的状态 测定BMR时需→保持清醒，静卧，肌肉放松，至少2小时以上无剧烈运动，无精神紧张，餐后12-14小时，室温保持在20-25℃下测定
简便计算BMR，只需要测定单位时间的氧耗量
简便算法：BMR=单位时间耗氧量 x 20.20KJ/L（混合膳食的氧热价）÷体表面积
正常范围在15%上下波动，超过20%则说明有疾病
男性>女性 年龄越小，BMR越大
疾病对BMR的影响
BMR升高：甲亢【最明显】、红细胞增多症、白血病、伴有呼吸困难的心脏病、糖尿病（红白夹心糖）
BMR降低：甲减【最明显】、肾上腺皮质功能低下（Addison病）、垂体性肥胖、肾病综合征、病理性饥饿
体温调节
正常体温
体温的生理性波动
生理波动幅度不超过1℃
发热
低热：37.3-38
中热：38-39
高热>39
受下丘脑视交叉上核控制
昼夜节律（日节律）
清晨2-6点最低，午后1-6点最高
性别
女>男，平均高0.3℃（受孕激素影响）
育龄期女性的基础体温随月经周期而变动
体温在卵泡期较低
排卵日最低
排卵后升高0.3-0.6℃
排卵后黄体分泌的孕激素所致
年龄
儿童高
老年低
新生儿易波动 （中枢发育不健全）
运动
体温的维持
产热
安静状态下
主要由内脏产热， 肝脏产热最多（代谢工厂，除酮体代谢外）
运动状态下
骨骼肌产热最多
寒冷环境下
成人：战栗产热
依靠骨骼肌不随意收缩
屈肌伸肌同时发生
不对外作功，全部转化成热能
新生儿：褐色脂肪组织中的解偶联蛋白非战栗产热
褐色脂肪组织中的解偶联蛋白
解偶联蛋白可以使呼吸链电子传递的势能以热能的形式释放而不用来合成ATP（将氧化和磷酸化过程脱耦联），肾上腺素和甲状腺激素可以促进解偶联蛋白的作用
产热的调节
神经
寒冷刺激→下丘脑→脊髓前角运动神经元α→骨骼肌战栗产热 →引起下丘脑释放促甲状腺素释放激素 →交感兴奋→肾上腺髓质→释放儿茶酚胺
体液
甲状腺激素（T3、T4） 【最重要的体液因素】
与核受体结合，促进解偶联蛋白的表达
儿茶酚胺
生长激素
散热
散热的主要部位——皮肤
通过
动-静脉短路改变血流量
蒸发散热
发汗
汗腺
大汗腺
腋窝阴部
与体温调节无关
小汗腺
全身皮肤。 以手掌、足趾最多 躯干最少【但此处分泌能力最强】
只受交感神经支配
交感节后纤维释放
Ach
温热性发汗
NA/ NE
精神性发汗
分类
参与体温调节
刺激：温热
中枢：视前区-下丘脑前部PO/AH
神经支配：交感胆碱能纤维（节后释放Ach）
参与应激（不参与体温调节）
刺激：精神紧张
中枢：大脑皮层
神经支配：交感肾上腺素能纤维（节后释放NE/NA）
味觉性发汗
汗液
主动分泌（耗能）
刚分泌除来时是等渗液→→醛固酮作用于汗腺导管→→Na+、Cl-被重吸收→→最终排出是低渗液
大量出汗时→高渗性脱水→ADH↑ →尿量↓
皮肤温度默认30℃
当皮肤温度>环境温度
辐射、传导、对流、蒸发
当皮肤温度≤环境温度
只有蒸发
散热反应的调节
皮肤血管血流量
炎热→交感缩血管纤维紧张性↓→皮肤小动脉微动脉舒张、动静脉短路开放→增加皮肤血流量
小汗腺受交感胆碱能纤维（节后释放Ach）支配
体温的调节
温度感受器
外周
热感受器
冷感受器
中枢
热敏神经元
存在于视前区-下丘脑前部PO/AH
冷敏神经元
脑干网状结构，下丘脑弓状核
体温调节中枢
视前区-下丘脑前部PO/AH
体温调节过程——调定点学说
调定点：37℃
1.感染→调定点改变 2.中暑→体温调节中枢紊乱，调定点没发生改变
总结
等渗液
小肠液
胰液
近端小管的小管液（等渗重吸收）
低渗液
唾液
醛固酮
作用于远曲小管、集合管→醛固酮诱导蛋白（3种）
汗腺导管
唾液腺
