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急性炎症
WBC的吞噬过程→向细胞外基质释放产物→损伤正常细胞和组织→加重原始致炎因子的损伤作用；某些不易被吞噬的物质可引起WBC高度激活→溶酶体酶释放到细胞外基质。
编辑于2022-03-21 00:42:30- 急性炎症
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急性炎症
概念
特点
快速反应
以血管反应和WBC反应为主
持续数天~一个月
表现
以血管反应为中心的渗出性变化
血管内WBC和Ab进入炎症反应部位，为炎症修复创造条件
意义
机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应
目的
运输WBC,血浆蛋白到病灶，杀伤和清除致炎因子
血管反应
血流动力学改变
过程
细动脉短暂收缩(痉挛)
特点
速发
持续短暂，数秒
机制
神经调节，化学介质
血管扩张和血流加速
过程
细动脉扩张
血管床开放
局部血流加快，充血，代谢↑
炎症发红，发热的原因
机制
神经因素——轴突反射
体液因素——组胺，NO，缓激肽，PG等→平滑肌
血流速度减慢
机制
血管通透性↑→血浆渗出，小血管内RBC凝集→血液粘稠度↑→血流阻力 ↑→流速↓，血液凝滞
意义
有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
因素
致炎因子种类，严重程度
特点
极轻度刺激——血流加快仅持续10~15min
轻度刺激——血流加快持续数小时，随后减慢，可发生血液凝滞
较重度刺激——15~30min内出现血液凝滞
严重损伤——数分钟内出现血液凝滞
血管通透性增加
意义
导致炎症局部液体和蛋白渗出血管的重要原因
机制
VEC收缩
机制
组胺、缓激肽、LT等炎症介质的刺激→VEC收缩→细胞间出现0.5~1μm的缝隙→血管通透性↑
分布
毛细血管后小静脉多发
表现
速发短暂——组胺，缓激肽，LT，P物质
迟发持续——内皮骨架结构改建,TNF-1,IL-1
VEC损伤
机制
烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞→坏死，脱落
WBC粘附于VEC并激活→毒性氧代谢产物，水解酶释放→VEC损伤，脱落
特点
血管通透性↑明显且迅速
持续数小时到数天
形成血栓或VEC再生修复时停止
分布
细动脉，毛细血管，细静脉
VEC穿胞作用↑
定义
富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象
内皮细胞胞质内的相互连接的囊泡构成的囊泡体构成了穿胞通道
机制
VEGF→穿胞通道数量↑，口径↑
分布
细静脉
新生血管高通透性
原因
新生毛细血管的VEC连接不健全
VEGF等因子
新生血管通透性高
总结
致炎因子
炎症介质
血管通透性↑ Cap、细V流体静压
炎症介质→炎症病灶内组织崩解
胶体、晶体渗透压↑
液体渗出→渗出液
炎性水肿
炎性积液
渗出液作用
防御作用
稀释毒素
白细胞吞噬清除坏死组织
带来营养物质、运走代谢产物
释放抗体、补体，消灭病原菌
形成纤维素网
早期——限制微生物的扩散，有利于白细胞吞噬
晚期——修复支架
含病原微生物和毒素的淋巴回流到淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
损害作用
通过压迫、阻塞和后期机化作用影响器官功能
肺泡——换气功能下降
心包——压迫心脏
胸腔——肺功能下降
喉头水肿——窒息
纤维素——肺肉质变
浆膜粘连闭锁
WBC反应
白细胞渗出
定义
WBC通过血管壁游出到血管外的过程
意义
炎症反应最重要的特征
构成
WBC边集和滚动
定义
边集
体积较小而移动较快的RBC逐渐把体积较大，移动较慢的WBC推离轴流，WBC到达血管边缘部
滚动
WBC与VEC表面的黏附分子不断地发生结合和分离，WBC在内皮细胞表面翻滚
机制
选择素——介导WBC滚动的黏附分子
E选择素——内皮细胞表达
P选择素——内皮细胞和PLT表达
与WBC表面糖蛋白的唾液酸化Lewis X结合→介导中性粒细胞，单核细胞，T淋巴细胞的滚动
L选择素——WBC表达
WBC黏附
意义
是白细胞从血管中游出的前提
机制
WBC表面的整合素
作用
介导WBC与VEC和细胞外基质的黏附
实质
α，β亚单位的异二聚体
特点
正常——低亲和力
炎症——化学趋化因子→结合WBC→高亲和力
VEC表面的配体
过程
巨噬细胞→TNF-1,IL-1等→配体数量↑
WBC游出
定义
WBC穿过血管壁进入周围组织的过程
分布
毛细血管后小静脉多发
机制
炎症病灶产生的化学趋化因子
阿米巴运动——VEC连接处
血小板内皮细胞黏附分子PECAM(CD31)
PLT,WBC表面
介导VEC与PLT结合→促使WBC游出
WBC穿过VEC→分泌胶原酶→降解血管基底膜
表现
早期(24h内)
中性粒细胞
中晚期(24~48h)
单核细胞和淋巴细胞
原因
中性粒细胞寿命短，24~48h 单核细胞寿命长
中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出
炎症的不同阶段激活的化学趋化因子不同
中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子
细菌感染——中性粒细胞为主
病毒感染——淋巴细胞为主
过敏和寄生虫感染——嗜酸性粒细胞为主
趋化作用
定义
白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
机制
趋化因子
定义
具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物
来源
外源性
可溶性细菌成份
如含N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽
内源性
补体，LT，细胞因子
C5aa，LTB4，IL-8登封
特点
特异性
不同WBC对趋化因子的反应能力不同
单核细胞和粒细胞明显
不同的趋化因子吸引不同类WBC
可溶性细菌产物，补体成分C5a; LTB4等——中性粒细胞
中性粒细胞的阳离子蛋白，T细胞单核细胞趋化因子——单核细胞
肥大细胞,嗜碱性粒细胞的嗜酸性粒细胞趋化因子——嗜酸性粒细胞
WBC表面的GPCR
GTP酶和一系列激酶
肌动蛋白聚合并分布在细胞运动前缘 肌球蛋白纤维分布在细胞后缘
丝状伪足，拉动细胞移位
白细胞激活
WBC作用
吞噬作用
定义
白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程
表现
中性粒细胞——髓过氧化物酶MPO,溶酶体酶
巨噬细胞——溶酶体内的酸性磷酸酶和过氧化物酶
阶段
识别和附着
吞噬细胞表面的甘露糖受体MR,SR，调理素受体
吞入
伪足
吞噬体——由吞噬细胞的细胞膜包围吞噬物形成的泡状小体
吞噬溶酶体——吞噬体与初级溶酶体颗粒融合形成
杀伤和降解
依赖氧的机制
活性氧
NADPH氧化酶→NADPH→O2-
自发性歧化反应→H2O2→羟自由基
中性粒细胞的嗜天青颗粒内的MPO→H2O2,Cl-→次氯酸——强氧化剂和杀菌因子
H2O2-MPO-卤素是中性粒细胞最有效的杀菌系统
活性氮(如NO)
机制类似活性氧
不依赖氧的机制
溶酶体内的细菌通透性增加蛋白BPI——激活磷脂酶和降解膜磷脂→细菌外膜通透性↑
溶菌酶——水解细菌糖肽外衣
嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白MBP——毒杀寄生虫
WBC颗粒内的防御素——损伤微生物细胞膜
免疫作用
表现
单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
WBC区别
吞噬作用
中性粒细胞
特点
常出现于急性炎症早期和化脓性炎症
运动吞噬力强(小吞噬细胞)
作用
吞噬细菌、坏死组织碎片
溶酶体酶——中性蛋白酶、酸性水解酶、阳离子蛋白、溶菌酶等
释放趋化因子——单核细胞趋化因子
巨噬细胞
特点
出现于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症
作用
吞噬力强，吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片等
嗜酸性粒细胞
免疫作用
淋巴细胞和浆细胞
特点
多亚群
无吞噬能力，游走能力弱
免疫反应
慢性炎症和病毒感染常见
白细胞介导的组织损伤作用
经典
多种疾病，如肾小球肾炎、哮喘、移植排斥反应、肺纤维化等
原因
WBC的吞噬过程→向细胞外基质释放产物→损伤正常细胞和组织→加重原始致炎因子的损伤作用
产物
Lys 酶、氧自由基、LT、PG、免疫复合物等
机制
吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相通，溶酶体酶可外溢
某些不易被吞噬的物质可引起WBC高度激活→溶酶体酶释放到细胞外基质
WBC吞噬了能损伤溶酶体膜的物质(如尿酸盐，SiO2等)，溶酶体酶释放
白细胞功能缺陷
黏附缺陷
经典
白细胞黏附缺陷LAD
表现
LAD-1——整合素CD18 β2障碍
白细胞黏附、迁移、吞噬和氧化激增反应障碍→反复细菌感染和创伤愈合不良
LAD-2——唾液酸化LewisX缺乏
反复细菌感染
吞噬溶酶体形成障碍
经典
Chediak-Higashi综合征(常隐)
表现
吞噬体与溶酶体融合障碍
Tc功能障碍
严重的免疫缺陷和反复细菌感染
杀菌活性障碍
原因
吞噬细胞NADPH氧化酶异常→依赖活性氧杀伤机制缺陷
表现
引起慢性肉芽肿性疾病
骨髓白细胞生成障碍
原因
再生障碍性贫血、肿瘤化疗和肿瘤广泛骨转移等
表现
WBC数目↓
炎症介质作用
概念
定义
参与和介导炎症反应的化学因子
特点
来源各异
来自血浆——肝脏合成，前体形式存在
来自细胞——胞内储存或及时合成
中性粒细胞、单核／巨噬细胞和肥大细胞，间质细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞）和多数上皮细胞
作用机制不同
多数结合靶细胞表面受体
某些直接损伤或氧化损伤
可引起靶细胞产生刺激炎症介质——放大或抵消
半衰期短暂，快速失活
各种炎症介质致炎效应不尽相同，不同介质系统之间有着密切联系
大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
细胞释放
血管活性胺
意义
急性炎症反应时最先释放
类型
His
分布
肥大细胞，嗜碱性粒细胞，PLT
条件(肥大细胞)
引起损伤的冷、热等物理因子
免疫反应，IgE结合Fc-R
过敏毒素蛋白(C3a和C5a补体片段)
WBC来源的组胺释放蛋白
NP
细胞因子，如IL-1,8
机制
VEC的H1-R
作用
细动脉扩张
细静脉通透性↑
趋化嗜酸性粒细胞
5-HT/血清素
分布
PLT，胃肠嗜银细胞
条件
PLT与胶原纤维，凝血酶，免疫复合物等接触后，发生凝集
作用
血管平滑肌收缩
血管通透性↑
AA代谢产物
AA
来源
饮食或由亚油酸转换
分布
质膜PL中
类型
PG
来源
COX
类型
PGD2
肥大细胞
PGE2,PGF2等
来源较多
作用
扩张血管，促进水肿发生
引起发热和疼痛
抑制PLT凝集
TXA2
来源
COX→TXA2合成酶
PLT
作用
使PLT聚集，血管收缩
LT
来源
脂质氧合酶
作用
LTB4
中性粒细胞趋化因子和白细胞功能反应的激活因子
LTC4,D4,E4
肥大细胞→支气管痉挛，静脉通透性↑
脂质素
来源
脂质氧合酶
作用
LT的内源性拮抗剂
抑制中性粒细胞的趋化和与内皮的黏附
作用
非甾体类抗炎药物，(阿司匹林，吲哚美辛)
抑制COX→PG↓→治疗疼痛与发热
齐留通
抑制脂质氧合酶→LT↓→治疗哮喘
GC
抑制PLA2,COX-2,细胞因子→抗炎
血小板激活因子PAF
实质
磷脂类炎症介质
来源
嗜碱性粒细胞、PLT、中性粒细胞、单核巨噬细胞和VEC
作用
激活PLT
血管通透性↑
支气管收缩
促进WBC与内皮细胞的黏附、趋化和脱颗粒
细胞因子
来源
激活的淋巴细胞和巨噬细胞为主
作用
参与免疫反应和炎症反应
类型
TNF和IL-1
来源
激活的巨噬细胞，肥大细胞，内皮细胞等
因素
内毒素，免疫复合物，物理因子
作用
化学趋化因子
作用
促进WBC渗出
调控WBC在淋巴结和其他组织的分布
活性氧
来源
中性粒细胞和巨噬细胞为主
因素
微生物、免疫复合物、细胞因子或其他炎症因子刺激
作用
少量——促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞－白细胞间黏附分子的表达，增强和放大炎症反应
大量——组织损伤
WBC溶酶体酶
来源
中性粒细胞和单核细胞溶酶体
类型
酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶等
酸性水解酶
降解细菌及其碎片
中性蛋白酶(弹力蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶等)
降解各种细胞外成分(胶原纤维、基底膜、纤维素、弹力蛋白和软骨基质等)
直接剪切C3和C5→产生血管活性介质C3a，C5a
促进缓激肽样多肽产生
NP
来源
肺和胃肠道的神经纤维多见
作用
传导疼痛
引起血管扩张和通透性↑
血浆内
激肽系统
作用
细动脉扩张
血管通透性↑
支气管平滑肌收缩
机制
FXII激活→前激肽原酶→激肽原酶→激肽原→缓激肽
补体系统
组成
20多种血浆蛋白
机制
C3a，C5a
作用
血管壁通透性↑——C3a和C5a使肥大细胞和PLT释放组胺
趋化作用——C5a对中性粒细胞和单核细胞
促进粘附—— C5a促进WBC表达粘附分子
加强吞噬——C3b是重要的调理素
凝血系统/纤溶系统
凝血系统
机制
FXII激活→凝血系统启动→凝血酶，纤维蛋白多肽，FX等↑
作用
凝血酶
激活VEC，促进白细胞黏附
剪切C5→C5a
纤维蛋白多肽
血管通透性↑
WBC趋化因子
FXa
血管通透性↑
促进WBC游出
纤溶系统
机制
纤溶系统启动→纤维蛋白溶酶↑→降解纤维蛋白→纤维蛋白降解产物
作用
纤维蛋白降解产物
血管通透性↑
纤维蛋白溶酶
剪切C3→C3a
扩张血管，血管通透性↑
总结
急性炎症的终止
机制
炎症介质降解
炎症反应减弱
中性粒细胞凋亡
释放终止信号
脂质素，TGF-β，IL-10等
病理学类型
概念
病程分类
急性，慢性
病因分类
细菌性，病毒性等
基本病变分类
变质性炎
病毒性肝炎，乙型脑炎，白喉感染后心肌细胞坏死
渗出性炎
增生性炎
慢性炎症的特点
急性炎症——伤寒(伤寒性肉芽肿/伤寒小体)、急性肾炎
渗出物成分
浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎
浆液性炎
特点
浆液渗出
局部的表面被覆细胞变性、坏死、脱落
间质疏松水肿，少许炎细胞浸润
分布
黏膜，浆膜，滑膜，皮肤，疏松结缔组织
渗出液组成
主要来自血浆，含3~5%的蛋白，少量中性粒细胞和纤维素
类型
黏膜的浆液性炎/浆液性卡他性炎
卡他——渗出物沿黏膜表面顺势下流的意思
如感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物
浆膜的浆液性炎
如渗出性结核性胸膜炎→胸腔积液
滑膜的浆液性炎
如风湿性关节炎→关节腔积液
皮肤的浆液性炎
渗出物积聚在表皮内和皮下形成水疱，如II度烧伤
浆液性渗出物弥漫浸润疏松结缔组织
如脚扭伤引起的局部炎性水肿
结局
一般较轻，易消退
浆液性渗出物过多，后果严重
喉头浆液性炎→喉头水肿→窒息
胸膜和心包腔大量浆液渗出→影响心肺功能
纤维素性炎
特点
纤维蛋白原，纤维蛋白(纤维素)渗出为主
HE呈红染，相互交织的网状，条状或颗粒状
混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
意义
说明血管壁损伤严重，通透性明显增加
原因
由某些细菌毒素，如白喉杅菌、痢疾杆菌和肺炎球菌的毒素
各种内源性和外源性毒物，如汞，尿毒症的尿素
分布
黏膜、浆膜和肺组织
类型
黏膜的纤维素性炎/伪膜性炎
伪膜组成
渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织，病原菌等
伪膜特点
在黏膜表面形成的一层灰白色膜状物
伪膜类型
固膜性炎
白喉的伪膜性炎——咽喉部黏膜与深部组织结合较牢固，伪膜不易脱落
浮膜性炎
气管的伪膜性炎——气管黏膜与其下组织结合较疏松，伪膜易脱落→窒息
浆膜的纤维素性炎
可机化引发纤维性粘连，如绒毛心
肺组织的纤维素性炎
大量纤维蛋白和中性粒细胞渗出，如大叶性肺炎
结局
少量
溶解吸收
多量且蛋白酶少
机化
浆膜的纤维性粘连——胸廓变形，心包腔闭锁
肺肉质变
化脓性炎
特点
中性粒细胞渗出，伴不同程度的组织坏死和脓液形成
脓性渗出物——脓液
浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色
葡萄球菌——脓液较粘稠
链球菌——脓液较稀薄
细菌+脓细胞+液化坏死的组织+ 浆液
原因
化脓菌感染为主，如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌
组织坏死继发感染
类型
表面化脓和积脓
定义
表面化脓——发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎
脓性卡他性炎——黏膜的化脓性炎
积脓——胸、腹、心包腔和空腔脏器脓液蓄积
表现
脓性卡他性炎
中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显
经典
化脓性尿道炎和化脓性支气管炎——渗出的脓液沿尿道、支气管排出体外
蜂窝织炎
定义
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
分布
皮肤、肌肉和阑尾
原因
溶血性链球菌为主
机制
链球菌→透明质酸酶→降解疏松结缔组织的透明质酸
链球菌→链激酶→溶解纤维素
细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散
表现
炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润
与周围组织界限不清
原有组织不发生显著的坏死和溶解
结局
单纯蜂窝织炎——不发生明显的组织坏死和溶解——痊愈
脓肿
定义
器官或组织内的局限性化脓性炎症
疖——毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿
痈——多个疖的融合
分布
皮下和内脏
原因
金黄色葡萄球菌为主
机制
细菌→毒素→局部组织坏死→大量中性粒细胞浸润→中性粒细胞坏死形成脓细胞→释放蛋白溶解酶→坏死组织液化→脓腔
金黄色葡萄球菌→凝血酶↑→使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素→病变局限
表现
形成脓腔——组织溶解坏死，形成充满脓液的腔
脓肿早期——周围有充血、水肿和大量炎细胞浸润
脓肿晚期——周围形成肉芽组织(脓肿膜)
吸收脓液，限制炎症扩散
结局
小脓肿
溶解吸收
大脓肿
切开排脓或穿刺抽脓
肉芽组织修复，形成瘢痕组织
出血性炎
定义
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含大量RBC
经典
流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等
结局
痊愈
完全愈复
通过周围正常细胞的再生，完全恢复原来的结构和功能
不完全愈复
组织坏死范围较大，由肉芽组织增生修复
迁延为慢性炎症
原因
机体抵抗力低下或治疗不彻底→致炎因子未能短期内清除→持续作用
蔓延扩散
原因
机体抵抗力低下
病原微生物毒力强、数量多
病原微生物不断繁殖，向组织间隙或脉管系统向周围扩散
类型
局部蔓延
方式
组织间隙或自然管道
经典
急性膀胱炎蔓延至输尿管和肾盂
淋巴道蔓延
方式
淋巴回流
特点
严重时由淋巴系统进入血液蔓延
经典
淋巴管炎和局部淋巴结炎
足部感染时腹股沟淋巴结肿大，在足部感染灶和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线——淋巴管炎
血行蔓延
方式
直接或通过淋巴道侵入血循环
经典
菌血症
表现
全身无中毒症状
血液中可查细菌
脾和骨髓的吞噬细胞可清除细菌
方式
局部病灶入血
经典
一些炎症性疾病的早期，如大叶性肺炎和流行性脑脊髓膜炎
毒血症
定义
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血
表现
高热和寒战等中毒症状
心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死
严重时出现中毒性休克
血液检查查不到病原菌
败血症
方式
局部病灶入血，大量繁殖，产生毒素
表现
全身中毒，毒血症
皮肤和黏膜的多发性出血斑点
脾脏和淋巴结肿大
血液中可查细菌
脓毒败血症
定义
化脓菌所引起的败血症
表现
败血症表现
一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿/转移性脓肿
镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落
大量中性粒细胞局限性浸润
局部组织的化脓性溶解破坏
浮动主题
调理素——存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要是IgGFc段和C3b
中心主题
主题
主题
主题