13.休克

人民卫生出版社第九版病理生理学13休克，知识点有休克的定义、休克的分类、休克的发生机制、休克的机体代谢与功能变化等。

休克

• 定义
  • 指机体在严重失血失液.感染.创伤等强烈致病因子的作用下,出现以微循环障碍为特征并导致组织血液灌流量严重不足,细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程
• 分类
  • 病因
    • 失血
      • 常见于创伤失血.胃溃疡出血.食管静脉出血.宫外孕.产后大出血和DIC引起的失血性休克
        • 失血超过总血流的20%(1000ml)
    • 失液
      • 剧烈呕吐或腹泻.肠梗阻.大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等均可导致大量的体液丢失,使有效循环血量锐减引起的虚脱
    • 烧伤
      • 严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失,可造成有效循环血量减少,使组织灌流量不足引起烧伤性休克
    • 创伤
      • 严重的创伤可因剧烈的疼痛.大量失血和失液.组织坏死而引起休克,称为创伤性休克
    • 感染
      • 细菌.病毒.真菌.立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克,属于脓毒性休克
    • 过敏
      • 某些过敏体质的人可因注射某些药物(如青霉素).血清制剂或疫苗后,甚至进食某些食物或接触某些物品(如花粉)后,发生I型超敏反应而引起休克,称为过敏性休克
    • 心脏功能障碍
      • 大面积急性心肌梗死.急性心肌炎心室壁瘤破裂.严重的心律失常(房颤.室颤)等心脏病变,心脏压塞.肺栓塞.张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变,均可导致心排血量急剧减少.有效循环血量严重不足而引起休克,称为心源性休克
    • 强烈的神经刺激
      • 剧烈疼痛.脊髓损伤或高位脊髓麻醉.中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能,使阻力血管扩“张,血管床容积增大,有效循环血量相对不足而引起休克,称为神经源性休克
  • 始动环节
    • 低容量性休克
      • 定义
        • 机体血容量减少所引起的休克
          • 大量体液丢失或血管通透性增加,导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心排血量减少和血压下降
      • 分类
        • 失血失液性休克.烧伤性休克和创伤性休克
      • 特点(三低一高)
        • 中心静脉压CVP.心排血量CO及动脉血压↓,而外周阻力PR↑
    • 血管源性/低阻力性/分布性休克
      • 定义
        • 由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克
      • 分类
        • 脓毒性休克,过敏性休克,神经源性休克
    • 心源性休克
      • 定义
        • 由于心脏泵血功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克
      • 分类
        • 心肌源性休克
          • 面积心肌梗死.心肌病.严重的心律失常.瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期
        • 非心肌源性/阻塞性休克
          • 压力性或阻塞性的病因,如急性心脏压塞.心脏肿瘤和张力性气胸,或心脏射血受阻如肺血管栓塞.肺动脉高压等
  • 血流动力学特点
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 定义
      • 指微动脉与微静脉之间的微血管内的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位
    • 组成
      • • 阻力血管
          • 前阻力血管
            • 微动脉,后微动脉
          • 毛细血管前括约肌
          • 后阻力血管
            • 微静脉
        • 交换血管
          • 毛细血管
        • 容量血管
          • 静脉
    • 病程
      • 微循环缺血期
        • 休克代偿期
        • 微循环变化特点
          • 少灌少流
            • 前阻力↑,开放的毛细血管↓,微循环内血液流速减慢,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动
            • 开放的毛细血管↓,血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流,组织灌流明显减少
            • 微循环阻力血管持续收缩
          • 灌少于流
            • 前阻力血管收缩>后阻力血管收缩
          • 组织呈缺血缺氧
        • 微循环变化机制
          • 血容量急剧减少
            • 微循环灌流↓
            • 交感神经兴奋(最早最快)
              • 儿茶酚胺↑
                • α受体
                  • 皮肤腹腔脏器和肾脏的小血管收缩,外周阻力升高,组织器官血液灌流不足,微循环缺血缺氧,但对心脑血管影响不大
                • β受体
                  • 微循环动-静脉短路开放.血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉,使组织灌流量减少,组织缺血缺氧;肺微循环的动-静脉短路大量开放,则可影响静脉血的氧合,使PaO2降低,加重组织缺氧
            • 缩血管物质↑
              • 血管紧张素II(AngII)
                • 交感-肾上腺髓质系统兴奋和血容量减少,可激活肾素-血管紧张素系统,产生大量血管紧张素,其中AngII的缩血管作用最强,比去甲肾上腺素约强10倍
              • 血管升压素(VP)/抗利尿激素(ADH)
                • 在血容量减少及疼痛刺激时,都能分泌增加,对内脏小血管有收缩作用
              • 血栓素A2(TXA2)
                • 是细胞膜磷脂的分解代谢产物,具有强烈的缩血管作用
              • 内皮素(ET)
                • 由血管内皮细胞产生,具有强烈而持久的收缩小血管和微血管的作用
              • 白三烯类(LTs)物质
                • 为细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成,具有收缩腹腔内脏小血管的作用
          • 意义
            • 血液重新分布,保证心脑血液供应
              • 皮肤.腹腔内脏和肾脏收缩明显
                • α受体分布多,对儿茶酚胺敏感度高
              • 冠状动脉舒张
                • β受体分布多
              • 脑血管变化不明显
                • 自身调节可稳定血流量
            • 维持动脉血压
              • 回心血量↑
                • 自身输血
                  • 肌性小静脉收缩,增加回心血量
                • 自身输液
                  • 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管
              • 心排出量↑
                • 交感神经兴奋,儿茶酚胺的释放
              • 外周阻力↑
                • 全身小动脉收缩,外周阻力↑,血压↑
        • 临床表现
      • 微循环淤血期
        • 淤血性缺氧期
        • 微循环变化特点
          • 灌而少流,灌大于流
            • 微动脉.后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌人真毛细血管网
            • 微静脉虽也表现为扩张,但因血流缓慢,细胞嵌塞,使微循环流出道阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中
          • 组织呈淤血性缺氧状态
            • 血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动.贴壁嵌塞.血黏度增大,血液“泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重
        • 微循环变化机制
          • 微血管扩张机制
            • 交感-肾上腺髓质系统持续兴奋,血浆儿茶酚胺浓度进--步增高,但血管呈扩张
            • 酸中毒
              • 微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积,血液中[H+]增高
                • 微血管对儿茶酚胺反应性下降,收缩性减弱
            • 扩血管物质生成↑
              • 长期缺血缺氧.酸中毒可刺激肥大细胞释放组胺增多
              • ATP分解增强,其代谢产物腺苷在局部堆积
              • 细胞分解破坏后大量释出K+
              • 激肽系统激活,使缓激肽生成增多
            • NO和其他细胞因子↑
              • 当发生脓毒性休克或其他休克引起肠源性内毒素转为入血时候,诱导NO合酶表达明显加强
          • 血液瘀滞机制
            • 白细胞黏附于微静脉
            • 血液浓缩
        • 失代偿及恶性循环的产生
          • 回心血量急剧减少
          • 自身输液停止
          • 心脑血液灌流量减少
        • 临床表现
          • 血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷
          • 大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能
          • 肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿
          • 微循环淤血,使脱氧血红蛋白增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑
      • 微循环衰竭期
        • DIC期
        • 微循环变化特点
          • 不灌不流
            • 微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止
        • 微循环变化机制
          • 微血管麻痹性扩张
          • DIC形成
            • 弥散性血管内凝血
            • 血液流变学的改变
              • 血液浓缩.血细胞聚集使血黏度增高,使血液处于高凝状态
            • 凝血系统激活
              • 损伤血管内皮细胞
                • 严重缺氧.酸中毒或内毒素等
                • 使组织因子大量释放,启动外源性凝血系统
                • 暴露胶原纤维,激活因子XII,启动内源性凝血系统
              • 在严重创伤.烧伤等引起的休克,组织大量破坏可导致组织因子的大量表达释放
              • 各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应,促进凝血过程
            • TXA2-PGI2平衡失调
              • 内皮细胞损伤
                • PGI2生成释放减少
                  • PGI2具有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用
                • 因胶原纤维暴露,使血小板激活.黏附.聚集,生成和释放TXA2增多
                  • TXA2则具有促进血小板聚集和收縮小血管的作用
        • 微循环的严重后果
        • 临床表现:①循环衰竭②并发DIC③重要功能障碍
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜的变化
      • 线粒体的变化
      • 溶酶体的变化
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢变化
    • 微循环障碍,组织缺血缺氧
      • 糖酵解↑
        • 一过性高血糖和糖尿
      • 脂肪分解↑
        • 血中游离脂肪酸和酮体↑
      • 蛋白质分解↑合成↓
        • 尿氮排泄↑,负氮平衡
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
  • 器官功能障碍
    • 肾
    • 肺
    • 心
    • 脑
    • 其他
• 防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性物质
      • 抗凝血
    • 抑制过度炎症反应
    • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持