外科休克

外科零笔记总结：休克总论，休克的一般监测和特殊监测、休克的并发症等

外科休克

• 总论
  • 本质
    • 有效循环血量锐减，前负荷减少，组织灌注不足，氧气供给不足或需求增加，产生炎症介质
  • 分类
    • 低血容量休克（失血性休克）
    • 感染中毒性休克
      • 对体内脏器和微循环威胁最大
    • 心源性休克
    • 神经源性休克
    • 过敏性休克
  • 特征
    • 早期促炎介质+晚期抑炎介质释放不平衡导致MODS
• 休克病人微循环的三期变化
  • 人体微循环占总循环量的20%
  • 代偿期：暖休克
    • 早期：微循环收缩期 失血量占总血容量＜20% （500-800ml）
      • 特征：只出不进
      • 诊断：心率快＜100次/分，收缩压＞90mmHg，神志清楚
      • 生理改变
        • 交感-肾上腺髓质系统激活，释放大量儿茶酚胺，引起心跳加快、心排量增加，维持循环相对稳定
        • 通过主动脉弓和颈动脉窦感受器引起收缩压升高，舒张压升高，脉压减小，呼吸性碱中毒，兴奋烦躁
        • 通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、胃肠等）的小血管，使循环血量重新分布，目的是防止重要脏器（心、脑）供血减少
        • 毛细血管前括约肌收缩，动静脉间短路开放，使外周阻力和回心血量有所增加
      • 治疗：补液，可应用去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等
  • 失代偿期（抑制期）：冷休克
    • 中期：微循环扩张期 失血量占总血容量20-40% （800-1600ml）
      • 特征：只进不出
      • 诊断：心率快100-120次/分，收缩压90-70mmHg，神志尚可
      • 生理改变
        • 微循环进一步因动静脉短路和直接通道开放导致灌注不足
        • 组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒，细胞开始释放舒血管介质（组胺、缓激肽等）
        • 输血管的介质的释放引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌对这些物质敏感度低，仍处于收缩状态，导致微循环只进不出
        • 淤积在微循环内的血液，使静水压升高，毛细血管通透性上升，导致血浆外渗、血液浓缩、血液粘稠度增高，回心血量进一步减少，导致恶性循环
      • 治疗：补液+输血（悬浮红细胞或浓缩红细胞）
    • 晚期：微循环衰竭期 失血量占总血容量＞40% （＞1600ml）
      • 特征：不进不出
      • 诊断：心率快＞120次/分，收缩压进一步降低，神志模糊，出现昏迷
      • 生理改变
        • 组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒，瘀滞在微循环中的血液处于高凝状态，易形成微血栓
        • 由于缺少组织灌注，细胞处于严重缺氧状态，细胞内溶酶体破裂导致细胞自溶，并且损伤周围其他细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能损伤
      • 易发生DIC
• 检查
  • 休克的一般监测
    • 记忆口诀：神、色、脉、压、尿
    • 精神状态：反应脑灌注情况
    • 皮温和皮肤色泽：反应体表灌注情况
      • 手法：轻压指甲盖局部暂时缺血苍白，松压后完全恢复正常，表明末梢循环恢复
    • 心率和血压
      • 心率代偿性升高多出现在血压变化之前
      • 血压下降作为休克失代偿期的重要标志，但不是反映休克最敏感的指标
      • 休克指数（SI）=脉率/收缩压
        • ＜0.5为正常
        • ＞1.0为休克：失血量1000ml
        • ＞2.0为严重休克：失血量3000ml
    • 尿量：反映肾灌注情况
      • 最能反映休克治疗效果的指标：尿量＞30ml/h，表示休克纠正
        • 对比记忆：见尿补钾（尿量＞40ml/h）
      • 血压正常但出现尿量减少，低比重尿，提示：急性肾衰竭
  • 休克的特殊有创监测
    • 中心静脉压（CVP）
      • 中心静脉压的压力变化一般比动脉压的变化早，更及时的监测患者病情
      • 中心静脉压指人体的上腔静脉、下腔静脉以及右心房的压力，正常范围：5-10cmH2O
      • 中心静脉压受血容量、静脉血管张力等因素的影响
      • CVP＜5cmH2O：血容量不足
      • CVP＞15cmH2O：肺循环阻力增大、心功能不全、静脉血管收缩
      • CVP＞20cmH2O：充血性心力衰竭
    • 肺毛细血管或动脉楔压（PCWP）：反映左房压
      • 反应休克最敏感的指标
      • 肺毛细血管楔压（PCWP）是利用Swan－Ganz气囊漂浮导管（又称肺动脉导管或漂浮导管）测得的指标，可以反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
      • 正常范围：6-15mmHg
      • PCWP小于15mmHg，一般无肺充血
      • PCWP在15~25mmHg，肺充血明显
      • PCWP在25~35mmHg为间质性肺水肿，X线胸片可见Kerley B线
      • PCWP大于35mmHg会呈现出急性肺水肿
      • 左房压＞18mmHg表明心衰
    • 动脉血液乳酸测定（Lac）：反应组织灌注
      • 乳酸的水平与病人的预后密切相关
      • ＞4mmol/L并且持续2天以上，提示预后不佳
      • 持续高乳酸血症往往表明病人的死亡率增加
    • DIC的监测
      • 血小板计数＜80×10九次方
      • 血浆凝血酶原时间（PT）：对照组延长＞3s
      • 3P实验阳性（鱼精蛋白试验）：DIC病人的继发性纤溶亢进期
      • 血涂片：破碎红细胞＞2%
      • 血浆纤维蛋白原（Fib）＜1.5g/L
• DIC（弥散性毛细血管内凝血）
  • 诊断指标
    • 血小板计数＜80×10九次方
    • 血浆凝血酶原时间（PT）：对照组延长＞3s
    • 3P实验阳性（鱼精蛋白试验）：DIC病人的继发性纤溶亢进期
    • 血涂片：破碎红细胞＞2%
    • 血浆纤维蛋白原（Fib）＜1.5g/L
    • 5项中有3项异常即可诊断
  • 分期
    • 高凝期
      • 诊断：透明微血栓形成，水溶性的纤维蛋白原激活变成非水溶性的纤维蛋白
      • 治疗：肝素抗凝
    • 消耗性低凝修复期
      • 凝血因子和血小板大量消耗，导致出血
      • 治疗：补充新鲜冰冻血浆
        • 禁用肝素抗凝
    • 继发性纤溶亢进期
      • 纤维蛋白网被大量溶解，抗凝物质纤维蛋白降解产物（FDPs）大量形成
• 休克的继发性损害
  • 肺
    • 肺毛细血管内皮细胞和肺上皮受损，表面活性物质减少
    • 复苏过程中，大量应用库存血会导致肺微循环栓塞
    • 可导致肺泡萎缩、肺不张、肺水肿，肺内分流和无效腔通气增加，导致急性呼吸窘迫综合症ARDS（休克死亡最主要原因）
  • 肾
    • 血压下降，儿茶酚胺分泌增加导致肾入球小动脉收缩，肾血流量下降，导致肾脏滤过率下降，发生少尿无尿
    • 肾小管缺血坏死，发生急性肾衰
  • 脑
    • 脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧
    • 缺血缺氧引起脑细胞肿胀
    • 血管通透性升高导致脑水肿，颅内压升高，易发生脑疝
  • 心
    • 冠状动脉血流量减少，导致心肌缺血
    • 心肌微循环内血栓形成，引起心肌局灶性坏死
    • 电解质异常导致心律失常和心肌收缩功能下降
  • 胃肠道
    • 肠系膜血管对儿茶酚胺的敏感性极高，可使肠系膜上动脉血流量可减少70%
    • 肠粘膜上皮细胞因缺血缺氧受损，导致肠道内菌群移位，可经门静脉、淋巴管向全身转移，形成肠源性感染
    • 肠源性感染可导致多器官功能不全，这是休克后期死亡的重要原因
• 休克的治疗
  • 低血容量休克
    • 例子：脾破裂导致的低血容量休克
      • 补液升压抗休克，纠正酸碱失衡
      • 多巴胺是最常用的血管收缩剂，尤其适用于肾功能损伤患者
  • 感染中毒性休克
    • 例子：胆管结石继发感染导致中毒性休克
      • PTCD+抗休克+抗感染+防止酸中毒
  • 无论何种休克，补充血容量是纠正休克的最关键治疗