导图社区 慢性阻塞性肺疾病COPD
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慢性阻塞性肺疾病COPD
概念
定义
一组慢性气道阻塞性疾病的统称
特点
肺实质和小气道受损
症状
慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全
经典
慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等疾病
慢性支气管炎
发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎
发病率达15%~20％
寒冷季节多发
常见病、多发病，中老年常见
反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状
症状每年至少持续3个月，连续两年以上
持续多年常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因
病毒和细菌感染
凡能引起上呼吸道感染的病毒和细菌——鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等
上呼吸道常驻菌——肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等
慢性支气管炎急性发作的主要病原菌
吸烟
焦油、尼古丁、镉→损伤黏膜→局部抵抗力↓
烟雾→刺激小气道→小气道痉挛→气道阻力↑
吸烟者较不吸烟者高2-10倍，与吸烟量正相关
空气污染与过敏因素
刺激性烟雾和有害气体→纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加
喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史
内在因素
机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、内分泌失调
表现
早期病变常限于较大的支气管
随病情发展，累及小支气管和细支气管
肉眼
充血、水肿，管壁增厚、管腔狭窄，腔面可见过多的黏液性分泌物附着
镜下
呼吸道黏液- 纤毛排送系统受损；粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落；上皮细胞变性、坏死脱落，鳞状化生；杯状细胞增多
黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮发生黏液腺化生，黏液细胞多于浆液细胞→黏液分泌↑
支气管粘膜及粘膜下充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或钙化、骨化
喘息型者——平滑肌束增生、肥大
发展
累及的细支气管↑
管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向周围组织及肺泡扩展→细支气管周围炎
细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础
病理
炎症和黏液腺增生——咳嗽、咳痰
白色黏液泡沫状痰液，急性发作期出现黏液脓性或脓性痰
支气管痉挛或黏液分泌物阻塞——喘息
两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音
晚期，黏膜及腺体萎缩——痰量减少或无痰
小气道的狭窄和阻塞——阻塞性通气障碍
呼气阻力的增加>吸气阻力→肺过度充气、残气量↑→肺气肿
并发症
肺气肿和肺源性心脏病
支气管扩张症
支气管肺炎
肺癌
肺气肿
呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因持续性含气量增加而呈过度膨胀，伴有气道壁破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，肺容积胀大的病理状态
末梢肺组织——呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡痰和肺泡
性质
支气管和肺部疾病最常见的并发症
肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱
肺体积膨大、通气功能降低
继发于其他肺阻塞性疾病
慢性支气管炎最常见
空气污染
尘肺
机制
阻塞性通气障碍
慢性炎症→小支气管和细支气管管壁结构破坏、纤维性增生→管壁增厚、管腔狭窄
黏液性渗出物↑、黏液栓的形成→小气道通气障碍↑
肺排气不畅，残气量过多
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
慢性炎症→破坏大量弹力纤维→细支气管和肺泡回缩力↓
阻塞性肺通气障碍→细支气管和肺泡长期处于高张力状态→弹性↓→残气量↑‘
α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)水平降低
α1-AT——抑制包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶
炎症→WBC氧代谢产物→α1-AT失活
遗传性α1-AT缺乏
类型
肺泡性肺气肿(阻塞性肺气肿)
常合并有小气道的阻塞性通气障碍
腺泡中央型肺气肿
最常见
中老年吸烟者或慢性支气管炎病史者多发
肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张
肺泡管、肺泡囊变化不明显
腺泡周围型肺气肿(隔旁肺气肿)
多不合并COPD
呼吸性细支气管基本正常
肺泡囊、肺泡扩张
全腺泡型肺气肿
青壮年、先天性α1-AT缺乏症患者多见
整个肺腺泡弥漫性扩张、含气小囊腔布满肺腺泡
严重者，气肿囊腔融合形成较大囊泡→囊泡性肺气肿
间质性肺气肿
原因
肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等→细支气管或肺泡间隔破裂→气体进入肺间质
串珠状气泡
皮下气肿
其他类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿/不规则型肺气肿
肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿
呼吸性细支气管远端受累
肺大疱——气肿囊腔直径>2cm,破坏小叶间隔形成
肺膜下破裂时→气胸
代偿性肺气肿
肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气
通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂
老年性肺气肿
老年人的肺组织弹性回缩力减弱→残气量↑→肺膨胀
肺泡性肺气肿
肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遗留压痕
灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔
肺泡扩张，间隔变窄并断裂，肺泡融合、肺泡腔变大
肺泡间隔毛细血管数目减少
肺小动脉内膜纤维性增厚
小支气管、细支气管慢性炎症
慢性支气管炎症状——咳嗽、咳痰
阻塞性通气功能障碍，缺氧症状——呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等
肺功能降低，肺活量下降，残气量增加
严重者——“桶状胸”：肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径增大
X线——肺野扩大、横隔下降、透明度增加
肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少、肺循环阻力增加、肺动脉压升高——慢性肺源性心脏病(肺心病)
肺心病
自发性气胸
呼吸衰竭及肺性脑病
肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、胸痛
感染中毒症状
高分辨率CT——临床确诊
多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核等
遗传因素
反复感染
管壁平滑肌 、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏
支气管壁外周肺组织慢性炎症形成的纤维瘢痕组织牵拉、咳嗽时支气管腔内压的增加
支气管壁持久性扩张
先天性及遗传性支气管发育不全或异常
支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨薄弱或缺失→，管壁弹性降低→支气管易扩张
常染色体隐性遗传性胰腺囊性纤维化病，常合并肺囊性纤维化
末梢肺组织发育不良、细小支气管扩张、黏液栓塞
支气管呈囊状或筒状、节段性扩张，肺切面呈蜂窝状
腔可见黏液脓性渗出物或血性渗出物
管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞化，可有糜烂及小溃疡形成
黏膜下血管扩张充血，炎细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织
邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生
肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺气肿、肺心病
