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外科总论
重视早期诊断：局部表现，伤口内分泌物涂片检查有G⁺粗大杆菌和X线检查显示伤处软组织间积气，有助于确诊。
编辑于2022-05-23 21:26:00- 相似推荐
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外科学总论
水电解质紊乱
概述
体液总量占体重的60%
细胞内液40%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液15%
渗透压：280–310
酸碱性：PH：7.35—7.45
正常血钠含量135–150mmoL/l
正常血钾3.5–5.5mmoL/l
体液平衡及渗透压的调节
下丘脑-垂体-抗利尿激素
渗透压（调节水的重吸收）
肾素-醛固酮系统
血容量（保钠排钾）
优先保持和恢复血容量
感受器
渗透压感受器
下丘脑视上核和室旁核
非渗透压感受器
血压、血容量
颈动脉窦、主动脉弓
水、钠代谢紊乱
低渗性脱水
血钠含量<135mmol/L,渗透压<280mosm/L
病因
大量丢失消化液而只补充水分，最常见原因
长期使用排钠性利尿剂，如噻嗪类
第三间隙液丢失，各种原因引起腹膜积液
经过皮肤丢失
临床表现
无明显口渴感出现，常伴有恶心、呕吐、眩晕、视力模糊、神志淡漠、腱反射消失、呼吸困难、昏迷等
根据缺钠程度分期
轻度：Na<135mmol/L,常表现为疲乏、头晕、手脚麻木
中度：Na<130mmol/L,常表现为恶心、呕吐、血压不稳定或者下降、尿量减少、尿液中几乎不含有钠、和氯
重度：Na<120mmol/L,常表现为神智不清，肌痉挛性抽痛、腱反射消失、呼吸困难、甚至昏迷，常发生低血容量心休克
诊断
除上述临床表现初步诊断还应该进一步检查
尿液检查：尿钠含量<1.010以下，钠和氯含量减少
血钠测量：钠<135mmol/L
红细胞计数、血细胞比容、血尿素氮值增高
治疗原则
积极治疗原发病、合理补液
高渗性脱水
血钠含量>150mmol/L,渗透压>310mmol/L
病因
水分摄入不足，进食饮水困难等
消化道丧失过多，呕吐、腹泻等
皮肤蒸发水分
呼吸作用增强，丢失水分
中枢性或肾性尿崩导致丢失大量低渗性液体
临床表现
根据缺水程度分类
轻度缺水：缺水量为体重的2–4%，主要表现为口渴感无其他症状
中度缺水：缺水量为体重4–6%，主要表现为极度口渴、尿少、皮肤干燥弹性减弱、肌张力增高、腱反射亢进
重度缺水：主要表现为躁狂、幻觉、错乱、昏迷甚至死亡等脑功能障碍
诊断
尿比重和渗透压升高
红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白量轻度增高
钠>150mmol/L
治疗
治疗原发病，控制钠的摄入，纠正细胞外液的容量，若持续性丢失液体应该及时补液
等渗性脱水
渗透压属于正常范围（外科最常见)
病因
消化液急性丢失
大量抽放胸水、腹水
体液丧失在软组织
临床表现
不口渴、恶心、乏力、厌食、舌干燥、皮肤干燥等
丧失5%表现为血容量不足的症状
脉搏细速
肢端湿冷
血压不稳定或下降
6%-7%严重休克表现
代酸/代碱
诊断
依据病史和临床表现即可诊断
实验室检查
血液浓缩现象
RBC、Hb、HCV增高
血清Na、K无明显降低
尿比重增高
治疗
积极治疗原发病，静脉输入平衡盐溶液或者等渗液
钾代谢紊乱
低钾血症
病因
摄入不足：食物含钾量较低、消化道梗阻导致吸收障碍
消化液流出，呕吐等丧失钾
大量使用排钾性利尿剂
长期灌注不含钾的液体
如等渗透性脱水器补充平衡盐溶液排出增加但是没有钾的摄取
钾离子向细胞内转移
注入大量葡萄糖和胰岛素、代谢性，呼吸性碱中毒
临床表现
最早表现为肌无力，先是四肢无力，然后向躯干延伸可以到达呼吸机
胃肠功能症状
恶心、呕吐、肠蠕动消失等肠麻痹症状
心电图
主要变相为QT间期延长和u波的出现
ST段压低、T波降低增宽或倒置
诊断
根据临床表现，病史，实验室检查钾<3.5mmol/L即可诊断，心电图可以作为辅助诊断
治疗
积极治疗原发病并同时补充钾，注意补钾的过程中密切监测血钾浓度
见尿补钾
高钾血症
病因
进入体内含钾过多
口服含钾类药物、大量输入库存血
肾排出障碍，肾功能衰竭等
细胞内钾离子向细胞外转移
呼吸、代谢性酸中毒
临床表现
肌肉轻度震颤，手足感觉异常，腱反射减退或消失
可能引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、快速性心律失常最为严重的会导致心房颤动，心搏骤停
心电图改变
QT间期缩小，T波高耸直立
QRS波群增宽，P波降低
诊断
血钾浓度>5.5mol/L即可确诊，心电图具有辅助诊断价值
治疗
首先应该立即停用一切含钾的药物或溶液
促进钾离子向细胞内转移
1. 10%葡萄酸钙10–20ml静脉缓慢注入，起效快但是持续时间短
2. 5%NaHCO3250ml既可以稀释钾离子浓度又可以促进钾离子向细胞内转移和尿液生成
3. 注入葡萄糖和胰岛素溶液
利尿剂
促进钾离子排泄但是对肾功能障碍者效果差
阳离子交换树脂
从消化道排出钾离子
透析疗法
镁及钙磷代谢紊乱
低镁血症
镁负荷试验
临床表现与钙缺乏相似
有肌震颤，手足抽搐等
低钙血症
定义
血钙浓度<2.25mmol/L
病因
维生素D缺乏，梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化、肾衰竭甲状旁腺功能减退
慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少急性胰腺炎
临床表现
神经肌肉兴奋性增高
口周和指(趾)尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征
诊断
根据病史、体格检查血钙浓度
治疗
10%葡萄酸钙
高钙血症
酸碱平衡失调
概述
正常机体酸碱度：7.35–7.45
当pH<7.35为酸中毒
PH>7.45为碱中毒
代酸
机体内环境PH值<7.35，细胞外液H+增加或HCO3减少导致PH值降低，主要表现为HCO3原发性降低的酸中毒
临床最常见
病因
酸增多
内源性酸性物质增加：缺氧导致乳酸、丙酮酸增加、糖尿病、酒精中毒
外源性酸性物质增加：服用酸性物质如阿司匹林等
碱性物质减少
严重腹泻、胆道引流等导致NaHCO3大量减少
肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管中毒等
高钾血症
通过离子交换体导致代谢性酸中毒
临床表现
轻度患者可以无明显症状
重度患者会出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、躁狂等
最明显的特征会出现呼吸加快加深（库斯莫尔呼吸）、酮症酸中毒患者呼出气体带有酮味，面色潮红，心率加快血压降低，可能出现恶心，呕吐等胃肠道症状
代谢性酸中毒可能会降低心肌收缩力、对儿茶酚胺敏感性出现心律不齐，肾功能不全，休克等症状，一旦出现比较难治疗
诊断
病人有腹泄等肠道疾病或者休克等，呼吸又加深加快即可怀疑有代谢性酸中毒，动脉血气分析及生化检测即可诊断；动脉血气分析参数：SB、AB、BB、BE负值增大、PaCO2降低、AB<SB
治疗
积极治疗原发病即可治疗
乳酸性酸中毒：纠正循环障碍、改善组织灌流
糖尿病酸中毒：及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱
较轻的代谢性酸中毒、低血容量心休克引起的：不宜过早使用碱性物质进行纠正，机体自行代偿纠正
血清HCO3低于10mmol/l，应立即输液和利用碱剂治疗
NaCO3溶液
代碱
细胞外液H+减少导致以HCO3原发性增加为特征，PH值>7.45
病因
碱增加
消化性溃疡服用过多NaHCO3,或静脉注射过量NaCO3
摄入大量乳酸钠、乙酸钠和柠檬酸抗凝作用的库存血
酸减少
大量呕吐、腹泻减少胃部H+、CL、K+减少
肾脏排酸保碱功能亢进：使用髓袢利尿剂或噻嗪利尿剂、肾上腺皮质功能亢进分泌过多醛固酮导致K+减少，低血钾症引起代谢性碱中毒
低钾血症
临床表现
轻度代谢性碱中毒一般无明显症状，会被其他原发病掩盖
神经肌肉的主要影响为烦躁不安，精神错乱，腱反射消失等
可能抑制呼吸中枢，导致呼吸变浅变慢
对心脏也有一定影响引起各种心率失常、传导阻滞、血压下降，心脏骤博等
诊断
根据病史及临床表现即可初步诊断
失代偿期血气分析：SB、BB、AB均升高，AB>SB,BE正值增大，Pa CO2继发性升高
治疗
对胃液导致的可以注入等渗盐水或葡萄糖盐水
代谢性碱中毒伴有低钾血症，及时补充氯化钾
严重碱中毒可注入适当的稀盐酸进行治理
呼吸性酸中毒
CO2呼出障碍或者吸入过多导致PH下降，PaH2CO3原发性升高为特征
病因
颅脑损伤、脑血管意外等导致呼吸中枢受到抑制CO2呼出障碍
喉咙痉挛，溺水等导致呼吸困难CO2排出障碍
心源性肺水肿、肺炎、肺部纤维化等导致肺通气障碍
环境CO2浓度升高
临床表现
主要表现为呼吸急促、呼吸困难及明显的神经系统症状
外周血管扩张，心率失常，血压降低
由肺部功能障碍引起的会表现为咳嗽、气促、发绀等
诊断
有呼吸疾病史，出现上述临床表现即可怀疑呼吸性酸中毒
血气分析：SB、AB、BB下降、AB>SB,BE正值增大PaCO2升高
治疗
治疗肺部疾病改善肺通气功能，治疗原发病
呼吸性碱中毒
肺部通气过度
病因
中枢系统损伤刺激呼吸中枢引起通气过度
高热、甲亢、败血症等引起呼吸过度通气
环境中氧分压降低，各种原因的低氧血症导致过度通气
临床表现
多数病人呼吸急促、心率加快
碱中毒自己神经肌肉兴奋性增加
可能发生急性呼吸窘迫综合征
诊断
结合病史和临床表现即可诊断
血气分析：AB、SB、BB增加AB<SB、BE负值增大，Pa CO2下降
治疗
治疗原发病改善过度通气
外科休克
概论
定义
休克本质：组织细胞氧供给不足和需求增加
分类
低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
病理生理过程
一、微循环变化
（1） 微循环收缩期
有效循环血量降低引起主动脉弓和颈动脉窦反射、肾素—血管紧张素—醛固酮系统、交感神经—肾上腺髓质系统激活释放儿茶酚胺类激素
心率加快心排出量增加，维持机体正常血压
同时选择性收缩内脏（肝、脾）和外周（皮肤、骨骼肌）小血管维持心、脑主要器官的血流量
受激素影响毛细血管收缩，动静脉短路开放
微循环因前括约肌收缩而致“只出不进”
少灌少流 灌少于流
代偿期
（2） 微循环扩张期
该时期动静脉短路和直接通路进一步开放，组织器官灌流进一步减少，组织缺血缺氧产生大量乳酸、组胺、缓激肽等扩血管物质
回心血量进一步降低，心输出量减少倒置血压进行性下降
重要脏器心、脑器官灌流不足
毛细血管后括约肌敏感性较低，“只进不出”
灌大于流
淤滞
（3） 微循环衰竭期
微循环血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞血小板易形成血栓，甚至出现DIC（肝素治疗）。
由于机体长期缺血缺氧 细胞容易破裂，溶酶体等水解酶释放大量破坏细胞导致多器官功能衰竭
不灌不流
失代偿期
二、代谢改变
无氧代谢产生大量乳酸、丙酮酸引起代谢性酸中毒
导致机体对儿茶酚胺类激素敏感性降低，表现为心输出量减少，心率减慢， 血压降低。
能量代谢
创伤和感染导致机体处于应激状态，产生的激素抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，促进糖异生，抑制糖酵解导致血糖水平升高
三、炎症介质释放和缺血再灌注损伤
机体处于创伤和感染状态，释放大量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应
四、内脏器官继发性改变
肺
肺部休克缺氧时肺毛细血管上皮和肺泡上皮损伤，表面活性物质减少，以及大量使用库存血，容易形成微小栓塞。
造成肺不张或肺塌陷引起肺分流无效腔增大，引起呼吸窘迫综合征
肾
血压下降、儿茶酚胺激素的影响肾血管收缩，肾血流量减少，有效率过滤降低，出现少尿
血流的重新分布导致血液流向髓质部分，肾小管缺血可能出现肾衰
脑
脑内缺血缺氧导致代谢废物堆积脑细胞水肿，脑内压升高可能出现脑疝
心
冠状动脉缺血心肌坏死
微循环出现微血栓易出现缺血梗死
易造成缺血—再灌注损伤
电解质紊乱可以导致心率失常，心肌收缩能力下降
胃肠道
肠系膜缺血细菌感染加重通过淋巴或门静脉进入机体形成肠源性感染
肝
肝内缺血缺氧导致肝脏合成和代谢功能障碍，易发生内毒素血症，加重代谢性酸中毒
临床表现
表格
代偿期
精神紧张、兴奋或烦躁不安
失代偿期
神情淡漠、反应迟钝
诊断
早期诊断
血压下降而脉压差减少、心率加快、口渴、皮肤潮湿，黏膜发白，肢端发凉，皮肤静脉萎缩、尿量减少
确定诊断
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg
组织灌流不足：神情淡漠，焦躁不安，
尿量减少
休克的监测
一般监测
一看
看精神状态：反应脑血流量和全身循环状态
脑对缺氧敏感，故最先出现
二摸
皮肤温度色泽：是体表灌流标志
三测压
血压和脉压：不是反应休克最敏感标志，当收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现
脉率：休克指数=P/收缩压，正常为0.5、>1.0–1.5表示有休克，>2.0表示严重休克（重要参考）
四量尿
反应肾脏灌流量情况
最简单可靠
当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已好转
特殊监测
中心静脉压（CVP）
代表右心房和胸腔静脉的压力情况，可以反映全身血容量与右心功能的关系
正常5–10cmH2O
<5cmH2O时表示血容量不足
>15cmH2O时表示心功能不全，静脉血管收缩过度和肺循环阻力升高
>20cmH2O时表示存在充血性心力衰竭
肺毛细血管压PCWP
反映肺静脉，左心房和左心室的功能状态
正常——6-15mmHg
有创检查，不常用
动脉血乳酸盐测定
组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症
持续的高乳酸血症表面病人的死亡率增加
肠道内PH
反映胃肠道组织局部灌注和供氧情况，可发现早期的隐匿性休克
DIC的监测
治疗
一般治疗：体位、保持呼吸通畅、止血
补充血容量（首先采取治疗手段、根本措施）
首选平衡盐
补液实验
0.9%氯化钠250ml静注5-10min，血压升中心静脉压不变为血容量不足，血压不变中心静脉压升3-5cm为心功能不全
治疗病因
纠正酸碱平衡紊乱
休克早期可能因过度换气引起低碳酸血症、呼碱
宁酸勿碱
去除病因扩充血容量血管活性药物的应用
血管收缩剂———早期血容量未不足时，禁用
血管扩张剂——山莨若碱
强心剂——小剂量多巴胺
DIC治疗
明确诊断的用肝素抗凝
糖皮质激素——感染性休克、严重休克
低血容量性休克
失血量超过全身20%
治疗
补充血容量
止血
感染性休克
诊断
SIRS(炎症反应综合征)
体温>38或<36
心率>90
呼吸>20或过度通气至二氧化碳分压<4.3kpa
WBC >12x109或<4x1079，或未成熟白细胞>10%
细菌学感染证据
休克表现
分类
冷休克（(临床常见)——低排高阻
G-。血管收缩为主。失液多见。脉压<4kpa。脉搏细速
尿量<25ml/h。皮肤冷湿。神志躁动淡漠或嗜睡
暖休克——高排低阻
G+。血管扩张为主。失液少见。脉压>4kpa。脉搏强慢
尿量>30ml/h。皮肤暖干燥。神志清楚
治疗
休克治疗——先盐后糖，先快后慢
病因治疗——糖皮质激素
早期短期大量，10-20倍常规量，维持<48h
麻醉
麻醉前准备和麻醉前用药
麻醉前评估
l级
正常
II级
代偿
lll级
体力活动受限，日常活动正常
IV级
日常活动受限
V级
濒死
麻醉前准备
纠正或改善病理生理状态
血红蛋白≥80g/L、血浆白蛋白≥30g/L
合并高血压
术前血压应<180/100mmHg
避免使用中枢降压药或酶抑制剂,以避免出现顽固性低血压和心动过缓
降压药(β受体阻滞剂等)可持续到手术当天,停药过早会出现高血压反跳
合并糖尿病
空腹血糖<8. 3mmo1/L,尿糖低于（++）且尿酮体阴性
合并呼吸系统疾病
吸烟者最好停止吸烟至少2周
心理方面的准备
胃肠道的准备
禁饮:2小时
禁食
小儿:母乳禁食4小时,非母乳禁食6小时
成人:易消化禁食6小时,不易消化禁食8小时
麻醉前用药
安定镇静药
地西泮、咪达唑仑
催眠药
苯巴比妥
镇痛药
吗啡、哌替啶
抗胆碱药
阿托品、东莨菪碱
全身麻醉
全身麻醉药
吸入麻醉药
氧化亚氮（N2O）
肠梗阻患者不宜使用
恩氟烷
癫痫样棘波和爆发样抑制
七氟烷
麻醉性能较强
对呼吸道无刺激作用
地氟烷
可控性最强
价格昂贵
对循环影响小,常用于心脏手术或心脏病人非心脏手术
“心地善良”
静脉麻醉药
硫喷妥钠
超短效巴比妥类静脉全麻药
可抑制交感神经是副交感作用相对增强,使支气管痉挛,有窒息风险
氯胺酮
镇痛作用显著
副作用：致幻作用、眼内压和颅内压升高
依托米脂
短效催眠药，无镇痛作用
全麻诱导
适用于年老体弱和危重病人的麻醉
对心率、血压及心排血量影响小
丙泊酚
短效催眠药，轻微镇痛作用
对心血管、呼吸明显抑制
肌松药
只能使骨骼肌麻痹，不产生麻醉作用
去极化肌松药
琥珀胆碱
唯一的去极化肌松药
起效最快
引起血清钾升高
非去极化肌松药
筒箭毒箭
拮抗剂：胆碱酯酶抑制剂
药物
维库溴铵
适用于缺血性心脏病
罗库溴铵
起效最快的非去极化肌松药
阿曲库铵
代谢途径为霍夫曼降解
麻醉性镇痛药
吗啡
组胺释放引起支气管痉挛
哌替定
镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛
芬太尼
呼吸抑制
瑞芬太尼
超短效镇痛药
舒芬太尼
镇痛作用强
全身麻醉的实施
全麻诱导
面罩吸入诱导法
静脉诱导法
全麻维持
呼吸道的管理
并发症
反流误吸
呼吸道梗阻
通气不足
低氧血症
低血压
高血压
心律失常
高热抽搐和惊厥
常见于小儿麻醉
最容易诱发恶性高热的药物是琥珀胆碱和氟烷
丹曲林治疗
局部麻醉
局麻药的药理
理化性质
解离常数pKa
pKa越高,麻药效果越差
脂溶性
脂溶性越高,效能越好
蛋白结合率
越高越好
一次限量
普鲁卡因:1000mg，毒性最小
丁卡因:表面麻醉:40mg;神经阻滞:80mg
利多卡因:表面麻醉:100mg;神经阻滞400mg
布比卡因、罗哌卡因:150mg
不良反应
毒性反应
常见原因
临床表现
预防和治疗
过敏反应
常用局麻药
普鲁卡因
弱效、短时效
适用于局部浸润麻醉
丁卡因
强效、长时效
适用于表面麻醉、神经阻滞、腰麻及硬膜外阻滞
利多卡因
中等效能和时效
最适用于神经阻滞和硬膜外阻滞
布比卡因
较适用于分娩镇痛
罗哌卡因
心脏毒性叫布比卡因低，尤其适用于硬膜外镇痛如术后镇痛和分娩镇痛
局麻方法
表面麻醉
局部浸润麻醉
区域阻滞
神经阻滞
臂神经丛阻滞
颈神经丛阻滞
肋间神经丛阻滞
指（趾）神经阻滞
椎管内麻醉
解剖基础
皮肤→皮下组织→棘上韧带→棘间韧带→黄韧带→硬膜外间隙→硬脊膜→蛛网膜→蛛网膜下隙
成人穿刺选择L2以下的椎间隙；儿童L3以下
在S2水平，硬脊膜和蛛网膜均封闭成硬膜囊
机制和生理
作用顺序:交感神经→感觉神经→运动神经→本体（深部)感觉
对生理的影响
呼吸
只要膈神经（C3-5）未被阻滞，仍能保持基本的肺通气量
循环
低血压
心动过缓
其他
恶心呕吐
尿潴留
蛛网膜下隙阻滞（腰麻）
截断性麻醉“药物飘到哪麻哪”
穿刺点L3-4
穿刺成功标志
第二次落空感
回抽有脑脊液自针内滴出
麻醉平面的调节
穿刺间隙
病人体位
注药速度
并发症
脑脊液丧失后出现低颅压头痛
治疗:去枕平卧至少6-8或12h;补液（晶体+胶体)纠正血容量
补液不能用高渗糖水会甘露醇
硬膜外隙阻滞
节段性麻醉“打哪麻哪”
成功的关键是不能刺破硬脊膜
阻力消失法
毛细管负压法
影响平面的因素
局麻药的容积
穿刺间隙
导管方向
注药方式
病人情况
并发症
麻药误入蛛网膜下腔导致全脊髓麻
给以呼吸(呼吸机)+循环(补液+升压药:多巴胺、肾上腺素、去甲)的支持
骶管阻滞
硬膜外阻滞的一种
适用于直肠、肛门和会阴部手术
麻醉期间和麻醉和麻醉恢复期的监测和管理
最容易和最先受到影响的是呼吸功能
重症监测治疗与复苏
心跳呼吸停止的及时确诊原则
口对口人工呼吸法
熟悉脑复苏的意义及处理原则，给药种类，途径和剂量
烧伤
伤情判断
面积
成年男性
头颈部
发部
3
面部
3
颈部
3
双上肢
双上臂
6
双前臂
7
双手
5
躯干
躯干前
13
躯干后
13
会阴
1
双下肢
双臀
5
双大腿
21
双小腿
13
双足
7
女性
臀部双足各占6%
儿童
9+(12-年龄)
46-(12-年龄)
三三三，五六七，五七十三二十一，十三十三会阴一
深度
I°烧伤
部位：表皮
表现：红斑状，表面干燥
愈合时间：＜1周，无瘢痕，无皮肤色素沉着
浅II°烧伤
部位：表皮深层（生发层）或真皮浅层（乳头层）
表现:局部红肿明显，有大小不一的水疱，疼痛明显
愈合时间：2周，无瘢痕，有皮肤色素沉着
治疗
水疱皮完整者：抽液，留着水疱皮
水疱皮不完整者：抽液，油纱覆盖
深II°烧伤
部位：真皮深层（网状层）
表现：可有水疱，红白相间，痛觉较迟钝
愈合时间：3-4周，有瘢痕
治疗
小面积：一次性削痂植皮
大面积：分期削痂植皮
III°烧伤
部位：全层皮肤、皮下脂肪、筋膜下肌肉或骨膜下骨骼
任意一处符合即为III°烧伤
表现：无水疱，不疼，蜡白或焦黄色、痂下可见粗大栓塞的树枝状血管，拔毛试验阴性
愈合时间：＞4周，多形成瘢痕
治疗
小面积：一次性切痂植皮
大面积：分期切痂植皮
程度
病理生理和临床分期
体液渗出期
防治休克是关键
急性感染期
创面修复期
康复期
烧伤休克
补液
成人
前24h
一般：面积*体重*1.5ml（晶体1ml：胶体0.5ml）+ 基础糖水（5%GS）2000ml
广泛大面积/小儿：面积*体重*1.5ml（晶体0.75ml：胶体0.75ml）+基础糖水（5%GS）2000ml
前8h，补充前24h总量的一半，后16h补充剩余的
前快后慢
后24h
胶体和电解质均为前24小时的一半＋基础糖水（5%GS）2000ml
儿童
面积*体重*2ml（晶体1ml：胶体1ml）+基础糖水（5%GS） 60-80ml/kg
烧伤全身性感染
诊断
性格改变
体温骤升骤降
体温不升者常示为严重G-杆菌感染
心率加快
呼吸急促
创面骤变
白细胞计数骤升或骤降
防治
积极纠正休克
正确处理创面
合理应用抗生素
其他综合措施
外科感染
概论
分类
根据感染表现
非特异性感染
又称化脓性感染或一般性感染
疖、痈、丹毒、急性胰腺炎、急性阑尾炎
特异性感染
结核、破伤风、气性坏疽、念珠菌病
按病程分类
<3周→急性
3周～2月→亚急性
>2月→慢性
根据发生条件
条件性（机会性）感染
二重感染（菌群交替）
医院内感染
感染发生条件
病原体的数量和毒力
局部或全身免疫力下降
外科处理
关键
控制感染源和合理应用抗菌药物
治疗的基本原则
去除感染灶，通畅引流
抗菌药物不能取代外科引流
浅部组织感染
疖、痈（金葡菌）
病因和病理
属毛囊及其周围组织急性细菌性化脓性炎症，多为金黄色葡萄球菌感染
疖
只累及单个毛囊及周围组织
与局部皮肤不洁、擦伤、毛囊与皮脂腺分泌物排泄不畅或机体抵抗力↓有关
炎症多局限，有脓栓、
痈
多个，累及深层皮下组织，可向脓毒症演变
临床表现
疖
好发于头面、颈部和背部
红、肿、痛小硬结（直径<2cm），波动感，免疫力↓相关/皮肤不洁
痈
好发于颈部、背部
对口疔、搭背
中老年好发
多合并糖尿病
硬肿，热痛，肤色暗红
可有数个突出点或脓点
颌面部危险，临床症状明显，面疖、唇痈→位于“危险三角区”→颅内化脓性海绵状静脉窦炎
诊断和鉴别
预防和治疗
清洁
局部处理
❌挤压！
早期→金玉散、玉露散，50%硫酸镁
晚期→“+”形切开引流深度需达痈基底层（深筋膜层）
药物治疗
并发急性淋巴结炎，淋巴管炎时，可选用青霉素类/头孢菌素类+清热解毒中药方剂
有糖尿病+胰岛素等
急性蜂窝织炎
病因、病理
皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性、弥漫性、化脓性感染
致病菌
溶血性链球菌>金葡菌>大肠埃希菌或其他型链球菌
溶血性链球菌→溶血素、链激酶和透明质酸酶等，炎症不易局限
金葡菌→凝固酶→病变较为局限
临床表现
表浅→红、肿、热、痛→炎症经皮下四散→局部皮肤发红、指压后可稍褪色，红肿边缘界限不清楚，可出现不同大小的水疱，病变部位的引流淋巴结常有肿痛。病变加重时，皮肤水疱溃破出水样液，部分肤色变褐。
深部的急性蜂窝织炎皮肤病状不明显，常因病变深在而影响治，多有寒战、高热、头痛、乏力等全身症状→严重时体温极高或过低，有意识改变等严重中毒症状
分类
产气性皮下蜂窝织炎
厌氧菌（主），下腹部会阴部，局限于皮下结缔组织，不侵及肌层
新生儿皮下坏疽
起病急，皮下广泛，金葡菌，冬季易受压处易发
皮肤坏死时肤色呈灰褐色或黑色，并可破溃
口底、颌下
来自口腔→喉头水肿，起病危急；面部→全身反应重
小儿多见
诊断和鉴别诊断
硬皮病
皮肤不红，体温不升高
急性咽峡炎
颌下肿胀稍轻，口咽内红肿明显
气性坏疽
腥臭，X线下检查肌肉间可见气影，细菌培养可确诊
预防和治疗
清洁
抗菌药物
可用青霉素类或头孢菌素类
疑有厌氧菌感染时加用甲硝唑
局部处理
对症
丹毒
病因和病理
乙型溶血型链球菌侵犯皮肤淋巴管网，急性非化脓性
下肢面部好发
临床表现
起病急，开始即可有畏寒、发热、头痛、全身不适等
多见于下肢，为片状微隆起的皮肤红疹、色鲜红、中间稍淡、边界清楚，有的可起水疱，局部有烧灼样疼痛
附近淋巴结常肿大、有触痛，但皮肤和淋巴结少见化脓破溃
病情加重时可出现全身性脓毒症。病变复发可导致淋巴管阻塞、淋巴液淤滞，最终形成淋巴水肿、肢体肿胀、局部皮肤粗厚，甚至发展成“象皮肿”。
浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎
病因和病理
是指病菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等，从皮肤、黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴系统，导致淋巴管与淋巴结的急性炎症，一般属非化脓性感染。
临床表现
浅表→“红丝疔”
深层→条状刺痛带
扪及肿大淋巴结
诊断与鉴别
与静脉炎区别→沿静脉走行，与留置导管，输注刺激性药物有关
预防与治疗
积极治疗原发病灶，50%硫酸镁
形成脓肿后，除应用抗菌药物外还需切开引流
手部急性化脓性细菌感染
病因和病理
金葡菌（主）
手部感染临床特点
掌侧皮下脓肿易向掌背扩散；掌心感染易向深部蔓延；腱鞘、滑囊与筋膜间隙相互沟通，感染可能蔓延全手，其至累及前壁；末节感染常引起剧痛，可迅速缺血坏死；肌腱腱鞘感染形成瘢痕后可影响手部运动和触觉
甲沟炎和脓性指头炎
病因病理
甲沟及周围组织化脓菌感染
临床表现
甲沟炎
常发生在一侧甲沟皮下，可至另一侧，形成半环形脓肿。向下可形成甲下脓肿，继续向深层蔓延则会导致指头炎或慢性甲沟炎
脓性指头炎
（始）针刺样疼痛→剧烈跳痛，可伴全身不适，白细胞计数↑
预防与治疗
未化脓时→鱼石脂软膏，金黄散+口服敏感抗菌药物
形成后→沿甲沟旁纵行切开引流，拔甲
初发→悬吊前臂，平放患手+抗生素+贴剂
指神经阻滞麻醉，末节指。侧面做纵切口，远端不超过甲沟1/2，近段不超过指横纹；脓腔较大宜做对口引流，❌鱼口状切口
急性化脓性腱鞘炎和化脓性滑囊炎
病因和病理
多为局部刺伤后继发细菌感染，金葡菌（主）
临床表现
进展快，急性炎症反应
急性化脓性腱鞘炎 病指中、近节均匀肿胀，皮肤极度紧张；患指各个关节轻度弯曲，腱鞘有压痛
化脓性滑囊炎 桡侧和尺侧滑囊感染，分别由拇指和小指的腱鞘炎引起。桡侧滑囊感染时，拇指肿胀微屈、不能外展及伸直，拇指及大鱼际处压痛。尺侧……小指及小鱼际处压痛
预防与治疗
避免手的损伤，及时处理手的损伤
切开引流，注意切口近端距离腕横纹≥1.5cm
掌深间隙急性细菌性感染
病因和病理
腱鞘炎蔓延/直接刺伤
临床表现
全身感染炎症症状，可继发肘内或腋窝淋巴结肿痛
掌中间隙感染，可见掌心隆起正常，凹陷消失，皮肤明显紧张，发白，压痛
预防与治疗
大剂量敏感抗生素滴注
接口不应超过手掌远侧掌纹，以免损伤掌浅动脉弓；掌面做切口！
脓毒症
病因
致病菌数目↑，机体免疫力↓，严重感染继发
临床表现
常见表现
发热，可伴寒战
心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难
神志改变，如淡漠、烦躁、谱妄、昏迷
肝脾可肿大，可出现皮疹
体温循环呼吸神志
不同病原菌
G⁻——继发于腹膜炎、腹腔感染、大面积烧伤感染等，一般比较严重，可出现三低现象（低温、低白细胞、低血压）,发生脓毒症休克者也较多
G⁺——继发于严重的痈、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染等，多数为金黄色葡萄球菌所致，常伴高热、皮疹和转移性脓肿
厌氧菌+需氧菌掺杂→混合感染，脓毒症——常继发于各类脓肿、会阴部感染、口腔颌面部坏死性感染等，感染灶组织坏死明显，有特殊腐臭味。
真菌所致的脓毒症常继发于长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂，或长期留置静脉导管，可出现结膜瘀斑、视网膜灶性絮样斑等栓塞表现
诊断
临床上建议使用快速SOFA(qSOFA)对感染或疑似感染者先进行初步评估
当qSOFA≥2分时，应使用SOFA进一步评估病人情况。如果感染导致病人SOFA比原基线水平高出2分以上，表示病人存在器官功能障碍，即可诊断脓毒症。
如果脓毒症病人在充分液体复苏后仍需使用血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg,且伴血清乳酸浓度>2mmol/L,即可诊断脓毒症休克
治疗
早期复苏
建议复苏初始目标为平均动脉压65mmHg
抗微生物治疗
感染源控制
其他辅助治疗
有芽胞厌氧菌感染
破伤风
病因
污染，创伤相关，缺氧环境
病理生理
外毒素（主要是痉挛毒素）局部不引起明显病理改变
使运动神经脱中枢抑制→随意肌紧张、痉挛
使交感神经脱脊髓抑制→血压升高、心率增快、体温升高、自汗等
临床表现
潜伏期一般7～8天，可短至24h或长至数Y；
前驱症状
全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉反应
典型症状
肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上阵发性强烈痉挛
受累顺序
咀嚼肌（张口困难，牙关紧闭）→面部表情肌（“苦笑”面容）、颈、背、腹、四肢肌（角弓反张）→膈肌（发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停）
发作时神志清楚
上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发。
病人死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。
新生儿患此病因肌肉消弱而症状不典型，表现为不能啼哭和吸乳，少活动，呼吸弱或困难
诊断和鉴别诊断
临床表现+外伤史→怀疑
鉴别诊断
有“角弓反张”，颈项强直，无阵发性痉挛，神志有时不清
有被疯狗猫咬伤史，吞咽肌抽搐为主
预防
伤后早期彻底清创，改善局部循环
人工免疫
主动免疫
破伤风类毒素
被动免疫
破伤风抗毒素（TAT)
抗毒素易发生过敏反应，注射前必须进行皮试
目前最佳的被动免疫是肌内注射250~500IU人体破伤风免疫球蛋白（TIG)
治疗
首要任务是控制和解除痉挛
伤口处理
抗毒素→中和游离毒素，早期应用
抗生素→首选青霉素
支持对症治疗
并发症的防治
气性坏疽
病因
厌氧菌感染，肌坏死或肌炎
主要菌
产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等
病理生理
产生卵磷脂酶、透明质酸酶等，使细菌易于穿透组织间隙，快速扩散
体表“木板样”；肌肉砖红色，外观如熟肉，失去弹性，肌纤维间可见大量气泡
临床表现
通常伤后1~4日发病，快：8~10h，迟5~6d
临床特点是病情急剧恶化，烦躁不安，夹有恐惧或欣快感；皮肤、口唇变白，大量出汗、脉搏快速、体温逐步上升。随着病情的发展，可发生溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒，全身情况可在12~24小时内迅速恶化
有时可见气泡从伤口中冒出。皮下如有积气，可触及捻发音
皮肤大理石样斑纹
大量产气（硫化氢等）→恶臭
肌肉切面不出血
渗出物涂片染色可发现G⁺粗大杆菌。X线照片检查常显示软组织间有积气
诊断与鉴别诊断
重视早期诊断：局部表现，伤口内分泌物涂片检查有G⁺粗大杆菌和X线检查显示伤处软组织间积气，有助于确诊
鉴别
预防
关键为早期彻底清创
治疗
急诊清创
整块除肌肉，包括肌肉的起止点
应用抗生素
首选青霉素
高压氧疗
全身支持治疗
外科应用抗菌药的原则
抗菌药物应用基本原则
尽早确立病原菌
选择最佳抗菌药
制定合理用药方案
围术期预防用药的原则
清洁手术
清洁-污染手术：应预防性应用抗生素
污染手术：需预防应用抗生素
抗生素在特殊人群中的应用