导图社区 【外科学】酸碱平衡失调
本导图为第九版《外科学》水、电解质和酸碱平衡失调章节中有关“酸碱平衡失调”的内容,主要包括代谢性酸碱中毒、呼吸性酸碱中毒,内容详细,重点突出,适合期末复习与考研冲刺。
编辑于2022-07-12 01:35:49【外科学】 酸碱平衡失调
酸碱平衡的三大基本要素
pH:7.35~7.45
HCO3-:22~27mmol/L
PaCO2:35~45mmHg
代谢性酸中毒
病因
1.碱性物质丢失过多
经粪便、消化液丢失:腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流
2.酸性物质过多
治疗需要,如大量摄入阿司匹林、长期服用氯化铵、盐酸精氨酸→进酸过多
休克 、循环衰竭 、缺血缺氧→乳酸酸中毒
糖尿病、长期不进食严重饥饿、酒精中毒→酮症酸中毒
3.肾功不全(排酸保碱功能障碍)
如肾衰竭(除了分泌H减少外,机体代谢产生的磷酸根和硫酸根等固定酸也不能排出
A G增高
肾小管中病毒泌H+ 减少,HCO3 – 重吸收减少
碳酸酐酶抑制剂应用:肾小管排H+及重吸收HCO3-减少
4.高钾血症
各种原因引起细胞外液K+增高,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中毒
临床表现
1.轻症常被原发病症状所掩盖,可无明显症状
2.呼吸系统
最突出的多表现是呼吸加深加快,有的呼气中可带有酮味,典型症状者为Kussmaul呼吸
kussmaul呼吸:临床表现因各种酸中毒所致的深长规则的大呼吸,频率或快或慢,可伴有鼾音。根据病因不同呼出气可有尿(氨)味(见于尿毒症)、烂苹果味(见于糖尿病酮症酸中毒)。 机制:由于体液pH值降低,H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多并使血浆HCO3-浓度升高,[HCO3-]与[H2CO3]的比值得以接近20:1, pH值可以维持在正常范围内。呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。
3.心血管系统
面部潮红、心率加快、血压常低
4.神经系统
疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失
其他
易发生心率不齐、急性肾功衰和休克,尿呈酸性
代偿反应
H+离子浓度升高刺激呼吸中枢,呼吸加深加快,碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高, H+和NH4离子排出增加,NaHCO3再吸收增加
诊断
病史+临床表现
血气分析:pH、HCO3-(代偿期:pH可能在正常范围,但 HCO3–、BE、PaCO2均有一定程度降低)
标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)以及缓冲碱(BB)值均降低,PCO2继发性降低,AB<SB(SB和AB的差值体现CO2的影响)
治疗
程度
病因治疗应放在治疗的首位
轻度酸中毒:HCO3->16~18mmol/L
消除病因、肺肾调节、纠正脱水后酸中毒自行纠正,不用碱剂
宁酸勿碱:偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来 缓解组织缺氧 偏碱时容易发生组织缺氧
重症酸中毒:HCO3-<10mmol/L
根据酸中毒严重程度,补给5%NaHCO3,首次剂量100~250ml不等。用后2~4小时复查血气分析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量
5%碳酸氢钠计算方法 估计:5%碳酸氢钠125~250ml静滴,然后再酌情补充。 公式计算: 5%碳酸氢钠需要量(ml)= (HCO3-正常值-测定值)×体重(kg )× 0.4÷0.6 。 先输入计算量的1/2 ,静滴速度不可过快,以免引起抽搐和惊厥。
注意事项
纠酸时注意补钾
纠酸后,注意补Ca2+以防手脚抽搐(葡萄酸钙)
原则:边治疗边观察,逐步纠正酸中毒
代谢性碱中毒
病因
1.酸性物质丢失过多
酸性胃液丧失过多
失H+、Na+、Cl-和细胞外液;HCO3-重吸收↑(低氯性碱中毒)
肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换,H+、K+丧失过多,碱中毒和低钾血症
利尿药作用
髓袢或塞嗪类长时间使用利尿剂可使H+经肾丢失,而HCO3-重吸收增加,低Cl-碱中毒
2.碱摄入过多
如长期服NaHCO3治疗消化性溃疡
摄入乙酸钠、乳酸钠或大量注射含柠檬酸盐的库血(会氧化成NaHCO3)
3.H离子向细胞内转移 (缺钾)
细胞内外K+和Na+ 、H+交换,细胞内酸中毒,细胞外碱中毒
远曲小管细胞排过多H+,HCO3-重吸收,反常酸性尿
代偿反应
呼吸:H+离子浓度降低抑制呼吸中枢,呼吸变浅变慢, 肾:碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低, H+离子排出减少,NaHCO3再吸收减少
临床表现
1.一般无明显症状
2.呼吸系统:时有呼吸变浅慢
3.神经系统:瞻望、神经错乱、嗜睡等精神方面异常,严重者昏迷,面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐
4.心血管系统:各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降甚至心脏骤停
诊断
病史+临床症状(幽门梗阻可引起严重呕吐)
血气分析
部分代偿时:血pH值、HCO3-、PaCO2均有一定程度↑
丧失代偿时:血pH值、HCO3-明显↑、PaCO2正常
实际碳酸氢盐AB、标准碳酸氢盐SB及缓冲碱BB值均升高
治疗
去除病因:如丧失胃液所致可输等渗盐水,纠正Cl-碱中毒,血pH值恢复正常
严重碱中毒:血HCO3- 45~50mmol/L,pH>7.65时,盐酸纠碱
方法
将1mol/L盐酸150ml溶人生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中(盐酸浓度为0.15mol/L),经中心静脉管缓慢滴入(25—50ml/h)。切忌经周围静脉输入,因渗漏会导致软组织坏死。每4—6小时监测血气和电解质。
呼吸性酸中毒
肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,血PCO2↑所致高碳酸血症 (以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征)
病因
1.颅脑损伤、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂或麻醉药物用量过大,呼吸机使用不当使得CO2排出障碍
2.喉头痉挛或水肿、异物堵塞气管、溺水等可以引起急性呼吸性酸中毒; COPD、支气管哮喘、严重胸廓变形引起慢性呼酸
3.心源性急性肺水肿、重度肺气肿、严重肺炎、肺广泛纤维化等均可引起通气障碍
4.环境中CO2浓度过高,吸入CO2过多
临床表现
1.胸闷、呼吸困难、躁动不安等
2.头痛、紫绀
3.严重时有血压下降、谵妄、昏迷等
4.脑缺氧可致脑水肿、脑疝,甚至呼吸骤停等
诊断:病史、临床表现、血气分析
血气分析参数变化规律:PaCO2增高,pH降低,通过肾代偿后,代谢性指标继发性升高,AB、SB 及BB值均升高,AB>SB,BE正值加大
治疗
根本方法
尽快解除病因,迅速解除呼吸道梗阻,改善肺换气功能,使蓄积的CO2从体内排出去
方法
解除呼吸道梗阻:如气管插管、呼吸机辅助呼吸、气管切开等
肺不张者:鼓励深吸气、使肺膨胀,改善换气功能;抗感染
呼吸抑制者:人工呼吸、呼吸中枢兴奋剂
呼酸重者:可给少量碳酸氢钠
给氧问题:呼酸时,重要的是改善换气功能,而不是单纯给高浓度氧,否则可使呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失,呼吸更受抑制
代偿反应
急性呼吸性酸中毒时主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统代偿,但这种调节和代偿十分有限,常表现为失代偿状态。慢性呼吸性酸中毒时PaCO2,H+浓度持续升高,肾小管上皮细胞内碳酸 酐酶和谷氨酰酶活性增高,肾小管上皮排泄H+和NH3+以及对H2CO3的重吸收增加
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血PaCO2降低,最终引起低碳酸血症,血pH上升
病因:各种原因引起的通气过度、癔症、忧虑、疼痛、发热、创伤、呼吸机辅助通气过度等
临床表现
多数病人有呼吸急促、心率加快表现。碱中毒可促进神经肌肉兴奋性增高,表现为手、足和口周麻木和针刺感,肌震颤、手足搐搦等症状。此外,呼吸性碱中毒病人可有眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现
代偿反应
急性呼吸性碱中毒时主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统代偿,由于血浆H2CO3浓度降低而HCO3-相对增高,H+从细胞内移出至细胞外并与HCO3-结合,从而降低血浆HCO3-浓度
慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节,持续低碳酸血症时,肾小管上皮排泄H+和NH3减少,而随尿排出却增加,使血浆中HCO3-代偿性降低
诊断
结合病史和临床表现常可作出诊断。呼吸性碱中毒的血气分析参数变化规律:PaCO2降低,PH升高,AB<SB,代偿后,代谢性指标继发性降低,AB、SB及BB值均降低,BE负值加大
治疗
首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因
急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5% CO2的混合气体或嘱病人反复屏气,或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO2
对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂
对因呼吸机使用不当所造成的通气过度,应调整呼吸频率及潮气量
混合性酸碱平衡失调
临床上有些病人不是单一的原发性酸碱失衡,而是存在两种以上混 合性酸碱失衡
类型
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
高阴离子间隙的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
三重性酸碱失衡类型
呼吸性酸中毒合并高阴离子间隙的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒合并高阴离子间隙的代谢性酸中毒+代谢性碱中毒