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呼吸系统总论
辅检：肺功能
量
VC 肺活量
RV 残气量
TLC 肺总量
速
FEV1 一秒呼气量
FVC 用力肺活量
FEV1/FVC 一秒率
MMFR 最大呼气中期流速
基本肺容积
潮气量
补吸气量
补呼气量
残气量
通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
气道狭窄（COPD）-限制流速
FEV1（一秒呼气量）、FEV1/FVC(一秒率)、MMFR（最大呼气中期流速）均下降
VC（肺活量）下降RV(残气量)、RV/TLC增加 TLC增加
限制性通气功能障碍
胸廓活动受限或肺间质疾病（包括：胸廓畸形或肺间质纤维化）--限制流量
VC RV TLC均下降
FVC、FEV1不增高或减低，FEV1/FVC一秒率不减低
弥散量降低
PaO₂和PaCO₂变化
限制性通气功能障碍--低氧血症弥散功能改变 PaO₂＜60mmHg
阻塞性通气功能障碍--低氧、高碳酸血症通气功能改变 PaO₂＜60mmHg PaCO₂＞50mmHg
补充：单纯低氧血症--通气/血流比值失调一型呼衰机制--弥散功能障碍
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
病因
吸烟等：杯状细胞分泌增多--白粘痰 纤毛功能降低--黄浓痰
感染：慢性感染
内因：副交感亢进
病理生理改变
支气管上皮细胞--变性坏死脱落，后出现鳞状上皮
弹力纤维--断裂萎缩，显微组织增生（肺气肿）
炎细胞浸润--以中性粒细胞、淋巴细胞为主
杯状细胞化生
症状
咳、痰、喘每年发病持续3个月或更长时间，连续2年及以上
体征：不引起杵状指
杵状指
慢性缺氧和营养不良引起中毒性 损害
慢性缺氧--支扩、肺脓肿（脓毒病）、肿瘤、肺内分流
营养障碍--肝硬化
循环系统--亚急性感染性心内膜炎
辅助检查
早期：肺功能检查
早期小气道阻塞，最大呼气流速-容量曲线中，在用力肺活量时的最大呼气中期流量减低明显（MEF25%-75%）
晚期：影像学检查-X线
治疗
缓解期：增强免疫力
急性加重期治疗
对因治疗：控制感染
对症治疗
镇咳祛痰（甘草）
平喘（氨茶碱、β受体激动剂） 沙丁胺醇（主要）
阻塞性肺气肿
发病机制
呼吸性细支气管狭窄
气腔过度膨胀
伴有气腔壁的破坏，弹性蛋白酶参与 （可出现纤维化，但并不是发病因素）
蛋白酶和抗蛋白酶失衡
分类
小叶中央型
全小叶型
α₁抗胰蛋白酶缺乏症，在肺下部明显，多见于北欧肺泡破裂不可逆病理改变
混合型
肺大泡：为直径＞1cm扩张的肺气肿气腔
三大点
桶状胸
X线显示两肺透亮度增加
RV/TLC(残气量/肺总量)＞40%
细节
早期：病变于细小气道
闭合容积增大（早期检查）；动态肺顺应性降低；静态顺应性增加
病变累及大气道
肺通气功能障碍，最大通气量降低
肺泡破裂扩大，持续肺气肿（不可逆）
弥散面积减少，V/Q比例失调
通气和换气功能障碍，发生低氧血症和高碳酸通气和换气功能障碍，发生低氧血症和高碳酸血症，最终呼衰
慢性阻塞性肺疾病
病因不清，吸烟重要，感染重要
临床表现
症状：咳、痰、喘+气促（合并一秒率减低）
体征
视--桶状胸
触--双侧语颤减弱
叩--过清音
听--呼吸音延长
辅助功能
肺功能
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者--不能完全可逆的持续性气流受限。一秒率（FEV1/FVC）是评价 气流受限的一项敏感指标。
第一秒用力呼气容积占预计者百分比（FEV1%预计者），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。
诊断标准
吸烟等高危因素
慢支+逐渐加重的呼吸困难
体征：桶状胸改变
肺功能异常
严重程度分级
子主题
子主题
子主题
mMRC分级
0级：剧烈活动出现呼吸困难
1级：平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级：由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息
3级：平行行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气
4级：因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
鉴别
支气管哮喘：可逆（支气管舒张试验）
支气管扩张症：起病年龄较COPD小；三反复；痰分层；痰（脓性、分层）
肺结核：影像学与痰菌检查
间质性肺病：Velcro啰音，病程较COPD短；气急发生快；X线示肺间质改变（网状、条索状阴影，严重蜂窝状）；肺功能限制性通气障碍
并发症
慢性呼吸衰竭：肺部感染常见诱因
慢性肺源性心脏病
自发性气胸：突发胸痛、继之呼吸困难
治疗
稳定期
戒烟
支气管舒张药
沙丁胺醇（β受体激动剂）；异丙托溴铵（抗胆碱类药物）
祛痰药
长期家庭氧疗（改善预后）
使病人在海平面、静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上
长期吸入型糖皮质激素
急性加重期
首先确定原因（感染、利尿剂、电解质紊乱等）
抗生素
支气管舒张药（平地行走因呼吸困难需停止：MMRC分级2级，选长效扩张气道药物）
低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%-33%（保持低氧对中枢的兴奋性）
机械通气（COPD合并肺功能不全）
糖皮质激素：口服或静点
药物治疗ABCD组
支气管哮喘
概念
气道慢性变应性炎症
炎性细胞（嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞）肥大细胞、嗜碱性粒细胞--释放组胺
起到结构细胞（平滑肌细胞、气道上皮细胞）
最有意义--可逆，发作性，可缓解
发病机制
气道免疫
气道炎症形成
气道高反应性--基本特征
气道重构--不可逆、难治性哮喘
神经调节机制
临床表现
症状
阵发性伴有哮鸣音的呼吸性呼吸困难（鉴别：支气管肺癌压迫气道，引起单侧哮鸣音）
体征
发作时，双侧闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长；
危重时，哮鸣音减弱甚至消失，表现为沉默肺； 呈吸气位(过度充气)
分型
速发型哮喘
吸入变应原的同时发生反应，15-30min达高峰，2小时后逐渐恢复正常
迟发型哮喘
6小时发病，持续时间长，症状重，常呈持续性哮喘表现
咳嗽变异性哮喘
以咳嗽为唯一症状
胸闷变异性哮喘
以胸闷为唯一症状
辅助检查
肺通气功能
支气管激发试验：测定气道反应性（由没症状-激发出症状，一般不做）
支气管舒张试验：用药后较前改变＞12%，且绝对值＞200ml可逆
PEF（最高呼气流速）及其变异率测定：7日内平均变异率＞10%，操作简单，可用来监测其病情。
通气障碍类型
阻塞性通气功能障碍：气道狭窄（哮喘）-限制流速FEV1 FEV1/FVC MMFR均下降VC肺活量下降 RV残气量增加 RV/TLC增加 TLC肺总量增加
分级
轻度（一句话）：仅有呼气性哮鸣音（口哨音）
中度（半句话）
重度（一个字）
可有奇脉、三凹征；重度出现呼衰、心率120次（休克）
极重度（一个字也没有）：意识障碍、沉默肺、脉率不齐（有脉奇怪） ↓ 胸腹矛盾呼吸 ↓ ↑呼吸机疲劳← ↓机械通气（动脉血气分析）指征：意识模糊（直接上机）；呼吸肌疲劳，沉默肺等 表现 PaCO2≥45mmHg（其他治疗无效后上机）
发绀
中压型发绀（肺）：通气与换气功能障碍、氧合不足--全身皮肤温和
周围型发绀：周围循环障碍；四肢皮肤湿冷
淤血性（右心衰，血栓性静脉炎）
缺血性（雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎）
混合型发绀：见于心力衰竭（肺、血）
发绀并不一定缺氧，缺氧不一定发绀
鉴别
COPD：静态顺应性增大；动态顺应性下降
支气管哮喘：静态顺应性不变；动态顺应性下降
一秒率定性；一秒量定量！
诊断标准
反复发作的喘息、发急、胸闷或咳嗽，多有诱因
发作时散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长
治疗后症状缓解或自行缓解
症状不典型者至少应有以下一项阳性
支气管激发实验或运动实验阳性（乙酰胆碱、组胺）；
支气管舒张试验阳性（经吸入β2肾上腺受体激动剂后，FEV1第一秒用力呼气量增加12%，且FEV1增加绝对值≥200ml）--治疗、检查、鉴别
PEF峰值呼气流速变异率或昼夜波动率≥20%
除外其他疾病
符合1-4或4、5条者可诊断支气管哮喘
鉴别诊断
支气管哮喘与COPD--支气管舒张试验（治疗，鉴别，检查）
支气管哮喘与心源性哮喘--心源性哮喘有高血压、冠心病、风心病等心脏病病史； 未鉴别前忌用肾上腺素（分别β1、β2） 吗啡（扩血管、中枢抑制剂）
治疗
β2受体激动剂
沙丁胺醇
特布他林
激活腺苷酸环化酶CAMP-减少游离钙离子-舒张支气管平滑肌
缓解哮喘症状的首选药物
茶碱类
氨茶碱
抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP的含量碱性，酸中毒时药效差
易出现心律失常，恶心口吐毒副作用慢静推
抗胆碱药
溴化异丙托品
抑制气道平滑肌表面M受体，抑制CGMP
抗炎平喘药
糖皮质激素（二丙酸倍氯米松）
抗炎、抗过敏、抗微血管渗漏、间接松弛平滑肌吸入无效用口服，口服无效换吸入
吸入二丙酸倍氯米松200-1600μg/d
酮替芬
H1受体拮抗剂，抗组胺逆转β受体下调
起效慢，不用急性哮喘
色甘酸钠
预防用药，作用缓慢，稳定肥大细胞
药物分类
缓解药物
短效-SABA、SAMA
短效-茶碱类药
全身糖皮质（了解）
控制类药物
ICS（最有效的控制药）
白三烯调节剂（控制炎症）-孟鲁司特
长效支气管舒张剂（不可以单独使用）
支气管扩张
病因及发病机制
各种原因导致气道清除、防御功能受损，分泌物阻塞、反复感染，炎症反应导致支气管壁破坏，
官腔不可逆扩张
感染
感染后支扩最常见菌为铜绿假单胞菌； 金葡菌，肺炎克雷伯杆菌
结核性支扩
仅咯血，引流畅
临床表现
症状
三反复
反复感染
反复咳脓痰
反复咳鲜血
咳嗽
咳痰
四层脓痰
咳血
侵蚀小动脉、增生血管破裂
咳血为唯一症状--干性支扩
体征
以固定而持久的局限性湿啰音最有意义
杵状指
辅助检查
HRCR首选
平扫
双轨征/串珠状
垂直扫
印戒征--扩张的支气管和伴行的肺动脉
X线
不规则环状透光阴影或呈蜂窝状（卷发影）
支气管动脉造影
确定出血部位
鉴别
慢性支气管炎
反复咯血少见
CT无支扩特征表现
肺脓肿
急性，液气平，痰三层
全身中毒症状明显（X线显示密度较高的炎症阴影，液化坏死，可见有液平的空洞）
浓臭痰咳出发热减退
合理治疗后X线可消失--支扩依然存在
治疗
治疗基础疾病--反复感染-控感染
有急性感染症状时--抗感染
改善气流受限
清除气道分泌物
物理排痰-病肺位于高位，头低臀部抬高
化痰药物-雾化生理盐水、N-乙酰半胱氨酸
咯血治疗
量少
口服卡巴克洛/云南白药
中等
静脉给予垂体后叶素（高血压脑出血患者不用）/酚妥拉明
大量
外科治疗
肺结核
结核菌特点
抗酸染色（蜡质）、无荚膜、无鞭毛
变态反应4-8周
抵抗力
2-7小时会被紫外线杀死
结构复杂
发生与发展
原发感染
原发病灶+肺门淋巴结肿大+淋巴管炎=原发综合征
继发感染
临床类型
症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片多阴性→局灶性肺结核
发展迅速，发现时已经出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片阳性
发病类型
内源性复发
再感染
结核病免疫和迟发型变态反应
主要是细胞免疫，体液免疫不是主要作用
Koch现象
未感染豚鼠注射后，皮肤溃烂死亡 迟发性变态反应
接受少量感染的豚鼠注射后，先溃烂后愈合 免疫力
临床表现
呼吸系统
咳嗽、咳痰、痰中带血、咯血
循环系统
发热、午后潮热、乏力、盗热、食欲减退、体重减轻
实验室检查
X线诊断首选
多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段
结核晚期纤维组织收缩，引起尖后段干性支气管扩张
痰培养
确诊及是否排菌
培养法
金标准，时间长
结核菌素实验
只能检验出是否被感染
感染后建立免疫需要4-8周
阴性：感染4-8周内的患者、癌症、HIV、营养不良、水痘、疱疹、严重性肺结核（粟粒性肺结核、结核性脑膜炎）
γ-干扰素释放试验
诊断
诊断流程
可疑→是否肺结核→是否活动性→是否排菌→是否耐药→初治/复治
鉴别诊断
原发性肺结核
原发综合征
继发性肺结核
浸润性肺结核
肺尖、锁骨下
多由局灶性肺结核发展而来
空洞性肺结核
干酪渗出病变溶解形成，多个空腔的虫虫蚀样空洞
治疗后空洞不闭合，但长期多次查痰阴性-净化空洞
结核球
干酪样病变愈合而成
X线需要和肺癌鉴别，存在包膜-抗结核药不易发挥作用，故通常采取手术切除
干酪性肺炎
免疫能力弱，感染强，病情危重
纤维空洞性肺结核
病程长，反复进展恶化，常造成患侧组织收缩，纵膈向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿
血型播散型肺结核
急性
起病急，三均匀
亚急性
起病缓，三不均匀
结核性胸膜炎
其他肺外结核
菌阴肺结核
ZHILIAO
气胸
病因
内外破口--胸壁破口、肺泡与胸腔之间
胸腔内感染--产气微生物
诱因--用力抬物，屏气，剧咳，剧烈运动等
根据开口
闭合性气胸（稳定型）
张力性气胸
开放性气胸
临床表现
症状
呼吸困难
胸痛：患侧突发胸痛，针刺样疼痛
体征
视：冷汗气促，烦躁
触：语颤减弱
叩：鼓音
听：患侧呼吸音减弱
对比
治疗
闭合性气胸
＞20%伴呼吸困难-穿刺或严重肺萎缩导致呼吸困难可引流
开放新气胸
临床表现-纵膈扑动、低氧气体肺内重复交换
治疗：变开放为闭合、引流
张力性气胸
临床表现：颈V怒张、气管移位
鉴别诊断：心包压塞：颈V怒张、心音遥远
治疗：变张力为开放
肺血栓栓塞症
病因及发病机制
危险因素
血液淤滞 瘫痪、长期旅行、住院
静脉系统内皮损伤 手术、创伤、置管、吸烟、静脉内化疗
血液高凝状态 高龄、肿瘤、抗磷脂抗体综合征、口服避孕药、妊娠、肥胖、肾病综合征、炎症性肠病
发病机制
栓子特征
可以来源于上下腔静脉、右心腔；大部分来源于下肢深静脉
多部位、双侧栓塞更为常见，易发生于右侧和下肺叶
气体交换障碍
肺内血流重新分布，通气/血流比例失衡，低氧血症
血流动力学肺外表现
阻塞后导致肺动脉压升高，右心功能不全，右心扩大（剑突下搏动）导致室间隔左移，引起左室功能受损，输出量下降
肺梗死
病理
双侧多于单侧；下肺多于上肺；肺动脉主干者较少；
肺梗死--肺泡出血和肺泡壁坏死
临床表现
呼吸困难及气促
常于活动后出现，最常见
PaO2降低，PaCO2降低
胸痛
频死感
咯血
肺梗死后24H内，小量
呼吸困难、胸痛、咯血--肺梗死三联征 仅20%的患者同时出现
体征
呼吸系统
呼吸急促最常见；发绀；肺部细湿啰音
循环系统
心动过速；
严重时可有血压下降甚至休克；
颈静脉充盈或异常搏动；
肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音
其他原发灶水肿
可伴有发热，多为低热
发绀、低血压和休克多见于巨大栓塞者
深静脉血栓形成
患肢肿胀、疼痛、色素沉着
特别是两下肢不对称肿胀，双侧相差＞1cm
骨折
短期骨折：氧饱和度高，脂肪栓塞
长时间骨折：氧饱和度低，咯血，肺血栓栓塞
D-二聚体
若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值
提示治疗有效，无特异性。
辅助检查
X线胸片
肺纹理变细、稀疏或消失
肺动脉高压征及右心扩大征：肺动脉段膨隆以及右心室扩大
CT肺动脉造影
CTPA最常用
肺血管造影
肺血管充盈缺损、完全梗阻、轨道征
均为金标准
核素肺通气/灌注扫描 V/Q
重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流缺损，并与通气显像不匹配。
下肢超声
心脏彩超
心电图
治疗
低危险PTE：血压正常，无右心室功能不全
仅抗凝
次大面积PTE：血压正常，出现右心室功能不全
抗凝不溶栓或抗凝+溶栓
大面积PTE：右心功能不全，伴低血压或心源性休克
溶栓+抗凝
抗凝治疗
基础性治疗方法，药物包括肝素、低分子肝素和华法林
不存在危险因素3-6个月
栓子来源不明--至少给予6个月抗凝
对并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时候应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝
溶栓治疗
时间窗：14天内
适应症
主要适用于大面积肺血栓栓塞症病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）
对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议
对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不易溶栓
绝对禁忌症
活动性内出血和近期自发性颅内出血
相对禁忌症
有出血倾向均为禁忌
2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺
2个月内的缺血性脑卒中
10天内的胃肠道出血
15天内的严重创伤
1个月内的神经外科或眼科手术
药物
重组组织型纤溶酶原激活剂rtPA、链激酶SK和尿激酶UK
使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗；但以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，应继续使用肝素
其他
肺动脉血栓摘除术
肺动脉导管碎解和抽吸血栓
放置腔静脉滤器
适应症：肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；或在溶栓起效前可能发生致死性休克。
间质性肺疾病
特发性肺纤维化
病因：吸烟、药物(胺碘酮)、胃食管反流、病毒
主要症状
干咳和劳力性气促，进行性呼吸困难
查体
80%的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20%-50%有杵状指（趾）。晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现
辅助检查
HRCT有利于发现早期病变，如下肺内呈现不规则线条网格样改变，蜂窝状，伴有囊性小气腔形成。
肺功能检查
限制性通气工功能障碍--胸廓活动度受限，胸廓及肺间质疾病（肺间质纤维化，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚或肺切除术后）以肺流量减少为主
VC、RV、TLC均下降FVC、FEV1不增高或减低，FEV1/FVC一秒率不减低
支气管镜
BAL对确诊无意义
TBLB可确诊（活检）
治疗
抗纤维化
吡非尼酮、尼达尼布
非药物治疗
康复、氧疗
肺移植
结节病
原因不明多系统累及的肉芽肿性疾病，主要侵犯肺和淋巴系统
临床表现
双肺门淋巴结肿大，关节炎和结节型红斑，常发热，肌肉不适
检查
胸片
双肺门淋巴结肿大BHL
HRCT
微小结节沿淋巴管走行，纵膈和肺门淋巴结肿大
支气管镜
BAL
CD4/CD8＞3.5，以CD4增高为主
TBLB
可确诊
治疗
子主题
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期没有严重肺功能损害或病情稳定无症状的患者可以不给予治疗，可自行缓解
如果有症状及肺功能受损严重，需要全身糖皮质激素治疗--6至24个月维持
过敏性肺炎
又名：农民肺、饲鸟者肺、鸽子肺
病理
淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎，细菌性细胞支气管炎和散在分布的非干酪样坏死肉芽肿
辅助检查
肺部HRCT
细支气管中心结节、斑片状磨玻璃影间或伴实变、马赛克征象
肺泡灌洗液BALF
CD8淋巴细胞增多
诊断
抗原接触史+症状发作特点+肺部HRCT细支气管中心结节、斑片状磨玻璃影间或伴实变、马赛克征象
治疗
脱离致病原、激素
ARDS
病因
直接病因：国内以重症肺炎为主，国外以胃内容物为主
间接原因：休克；感染中毒症；胰腺炎；吸入性肺损伤；溺水；
机制
化学、物理、感染炎症及非感染性疾病 ↓ ↓ 肺微血管通透性、蛋白渗出 Ⅱ型肺泡细胞损伤、表面活性物质减少 ↓ ↓ 透明膜、肺水肿（病理表现） 肺不张（机械表现） ↓ ↓ 肺内分流 肺内分流 （出现肺内分流诊断ARDS） 最终：进行性呼吸困难、顽固性低氧血症（临床表现）
临床表现
早期
呼吸增快并进行性呼吸困难呼吸窘迫
晚期
顽固性低氧血症，肺不张，肺水肿间质性肺疾病，呼吸窘迫是最常见
顽固低氧：吸入氧气，不能解除低氧血症
辅助检查
X线：早期间质性改变，继而出现斑片状以致融合成大片状 后期出现肺间质纤维化
动脉血气分析
典型表现：PaO2减低，PaCO2减低，PH升高
氧合指数：PaO2/FiO2小于300是诊断的必要条件 氧分压/（21%+4*氧流量升/分）
肺动脉楔压
当＞18mmHg支持左心衰的诊断
诊断标准
明显诱因（胰腺炎、胃食管反流等）1周内，出现急性或进展性呼吸困难
氧合指数，确诊ARDS，伴PAWP≤18mmHg（正常氧合指数400-500,200-300mmHg轻度，100-200中度，≤100mmHg重度）
治疗
治疗原发病是首要原则。感染是首位因素
机械通气：呼气末正压通气（PEEP）
防止肺水肿，限制补液
低潮气量，由低水平逐渐增高
高频低潮+俯卧位通气
肺脓肿
病因及发病机制
吸入性肺脓肿
麻醉、醉酒等情况或在受寒、极度疲劳的状态下吸入病原体所致；易进入右肺；厌氧菌多见
常为单发，仰卧位时好发于上叶后段，下叶背段；坐位好发于下叶后基底段；右侧卧位好发于右上叶前段或后段；
血源性肺脓肿
金葡菌等多见
临床表现
症状
一般炎症表现：咳嗽、咳痰，发热
浓臭痰，咳出痰液后发热减退，可有杵状指
1/3患者有痰血或少量咯血，可有中大量
体征
起初无体征，随之出现肺实变体征
脓腔增大→空翁音（气液平）
累及胸膜→胸膜摩擦音
慢性肺脓肿→杵状指
辅助检查
X线
浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面空洞
血源性肺脓肿表现为两肺多发征象
抗菌药物治疗后，脓肿周围炎症先吸收，脓肿随后吸收，最后留下条索状阴影
痰培养+药敏实验血源性肺脓肿可做血培养
鉴别诊断
肺炎：X线--大面积炎症
空洞性肺结核：既往病史（低热、盗汗），一般无气液平面，痰培养
诊断：病史+浓臭痰+X线
治疗
抗生素治疗
吸入性-厌氧菌-青霉素；脆弱类杆菌-甲硝唑
血源性
治疗6-8周，直至脓腔和炎症消失
脓液引流
体位引流
祛痰药
手术治疗
病程＞3个月，经内科治疗无效；或脓肿大于5cm，估计不易闭合
大咯血危及生命
伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者
肺心病
病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，右心室结构或（和）功能改变的疾病
病因
COPD最为常见
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核
胸廓运动障碍性疾病：较少见
其他
神经肌肉疾病如脊髓灰质炎
先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征
发病机制
肺动脉高压形成
功能性因素
缺氧--肺血管收缩、痉挛
缺氧--最重要的因素
解剖学因素
肺小动脉官腔狭窄或纤维化，肺血管重塑，血栓形成
功能性因素较解剖学因素更为重要
血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧--血液粘稠度增加
血液粘稠度增加--醛固酮增加，水钠潴留
临床表现
肺、心功能代偿期
症状
咳嗽、咳痰、呼吸困难
体征
发绀和肺气肿体征。干、湿性啰音
肺动脉瓣收缩期杂音（P2＞A2）
剑突下心脏搏动增加，提示有右心室肥厚
可触及肝脏（不具备特异性）
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
症状
呼吸困难加重，甚至出现肺性脑病的表现
体征
颅内压升高（血脑屏障通透性增加--脑水肿）的表现
高碳酸血症，H+降低血管对儿茶酚胺反应，出现外周血管扩张，皮肤潮红
右心衰竭
症状
气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等
体征
颈静脉怒张
肝大且压痛
颈静脉回流征阴性
下肢水肿
腹水
鉴别肝源性和心源性腹水：颈静脉怒张+病史
辅助检查
X线
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征；
1.右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；
2.肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
3.中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；
4.右心室增大征
心电图
主要表现有右心室肥大改变
1.电轴右偏、额面平均电轴≥90度、重度顺钟向转位；
2.RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波，P波高尖；
3.在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波；
4.也可见右束支传导阻滞剂低电压图形；
超声心动图（首选）
右心室流出道内径≥30mm
右心室内径≥20mm
血气分析
肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症；
当PaO2＜60mmHg或合并PaCO2＞50mmHg时，表示有呼吸衰竭
导管测压
诊断
有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸腹疾病或肺血管病变等病史；
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全
心电图、超声心动图、X线示右心肥厚
并发症
肺性脑病
肺心病死亡首要原因
酸碱失衡及电解质紊乱
心律失常、休克
消化道出血、DIC
肺性脑病--死亡的首要原因，神志模糊
最常见心律失常--房性早搏和室上性心动过速
治疗
代偿期治疗
综合治疗，减少感染，增加免疫力，家庭氧疗
失代偿期治疗
抗感染（关键）、利尿剂、洋地黄、血管扩张剂
治肺为主、治心为辅
急性加重期
积极控制感染（呼吸系统感染--慢性肺心病急性加重--肺心功能失代偿）；
通常呼吸道，改善呼吸功能；（纠正缺氧和二氧化碳潴留）
控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症
控制心力衰竭
利尿药
减轻前负荷，消水肿（副作用为低钾、低氯性碱中毒）
正性肌力药
两差一多（疗效差、耐受差，心率失常多）
原则：剂量宜小，作用快、排泄快的洋地黄类药物（如毒K或毛花苷丙即西地兰）
应用指征
感染已被控制、呼吸工鞥已改善、用利尿剂药后有反复水肿的心力衰竭患者；
以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；
合并急性左心衰竭的患者
室上性心动过速：房颤（心室率大于100次/分）
血管扩张药
可减轻心脏前负荷、后负荷，降低心肌耗氧量。反射性增加心肌收缩力，增加心率
引起碱中毒原因
补碱、利尿药、医源性过度通气
通气前：基础-呼酸，通气后：结果相对HCO3-多
胸腔积液
胸膜腔
脏层和壁层之间存在一起潜在腔隙；正常人胸膜腔内约5-15ml液体将两层胸膜分开，若出现增多称胸腔积液
毛细血管 1形成 胸腔积液 2 淋巴
1.生病--静水压升高（充血性心力衰竭等） 胶体渗透压降低（肾病） 药物过敏
漏出液
1.生病--胸膜炎（结核、肺炎） 风湿性疾病（SLE、类风湿性关节炎） 胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤） 肺栓塞、气胸
渗出液
2.生病--胸导管阻塞或破裂、癌性淋巴阻塞
胸水
胸膜毛细血管内静水压增高
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿
胸膜通透性增加
胸膜炎征（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮）、胸膜肿瘤
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等
损伤
主动脉破裂；食管破裂；胸导管破裂；产生血胸、脓胸和乳糜胸
医源性
药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等
临床表现
症状看积液量
呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽
积液量少于300-500ml时症状多不明显。
大于500ml积液时可心悸及呼吸困难明显。进一步增加时，症状明显，纵膈向健侧移位
体征
少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音
中至大量积液时
患侧胸廓饱满
触觉语颤减弱
子主题
语颤
减弱
气多，水多，堵了，厚了
气体液体隔开（肺气肿，COPD气胸，胸腔积液，气道阻塞）
增强
实变、梗死、空洞
肺实变，肺栓塞肺梗死，空洞（空洞性肺结核，肺脓肿）
局部叩诊呈浊音甚至实音
呼吸音减弱或消失
可伴有气管、纵膈向健侧移位。肝界不变
VS Ewart征（心包积液）
辅助检查超声定位胸片定量穿刺定性
金标准
诊断性胸腔穿刺和胸水检查（胸腔镜活检对恶性病因 诊断率最高）
近肺门侧-纤支镜：近胸膜侧-胸腔穿刺；
良性：多为漏出液；恶性：多为渗出液
银标准
超声检查（定位，B超引导下穿刺）
有症状时，首选确诊有无胸腔积液
筛查首选
极小量的
X线见肋膈角变钝
300-500ml
有向外侧、向上的弧形上缘的积液影
大量积液
致密影，气管和纵膈推向健侧
液气胸时有气液平面
CT
可以显示少量的胸腔积液、肺内病变转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断，根据积液密度，评价渗出还是漏出液
常规检查ESR
诊断
确定有无胸腔积液
X线、B超、CT等检查可确定有无胸腔积液
区别漏出液和渗出液
目前多根据Light标准，尤其对蛋白液浓度在25-35g/L者，负荷以下任何1条可诊断为渗出液
胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5；
胸腔积液/血清LDH（乳酸脱氢酶）比例＞0.6；
寻找胸腔积液的病因
漏出液
渗出液
鉴别良性胸水和恶性胸水
良性
胸水LDH＞200
腺苷脱氨酶＞45
胸水癌胚抗原CEA＜20
恶性
胸水LDH＞500
腺苷脱氨酶＜45
胸水癌胚抗原CEA＞20或胸水/血清CEA＞1
ADA是鉴别肿瘤和结核的重要指标
消耗性疾病糖含量均低
治疗
一般治疗
休息、营养支持和对症治疗
抽液治疗
每周2-3次，首次＜700ml，之后＜1000ml，否则，复张后肺水肿（粉红色泡沫痰）或循环衰竭
闭式引流
若抽液时出现头晕、冷汗、心悸、面色微白、脉细等表现应考虑胸膜反应
抗结核治疗、止血、结扎胸导管、手术治疗肿瘤
糖皮质激素与抗结核一同使用，减轻中毒症状
泰森
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